Laringospazm- 1

Laringospazm herhalde her anestezistin kabuslarından biridir. Bu ayki Pediatric Anesthesiology’de konu ile ilgili, biri başyazı olmak üzere toplam 5 makale bulunmaktaydı. Bu fırsatla bizde konuya 2 aşamada değinelim istedik…
Tanım:
Öncelikle laringospazmın tanımı ile başlamakta fayda var. Laringospazm temelde laringeal kasların refleks olarak kasılmasına bağlı glottis kapanması olarak tanımlanabilir.
Pek çok laringeal refleks fizyolojik olarak superior laringeal sinirin afferent dallarının tetiklenmesi sonucu ortaya çıkar. Aslında bu refleks, yutma için önemlidir ve yabancı cisimlerin trakeobronşial ağaca kaçmasını engelleyecek koruyucu bir reflekstir. Ancak abartılı hallerinde refleks, solunumu durdurup, hipoksi ve hiperkapniye neden olabilir. Hastaların çoğunda gelişen hipoksi ve hiperkapni spastik refleksi ortadan kaldırır ve problem kendi kendini sınırlar. Ancak bazı talihsiz vakalarda, spazm onu tetikleyen uyaran ortadan kalkmadıkça devam eder ve kardiak arrest, aritmi, pulmoner ödem, bronkospazm veya gastrik aspirasyon gibi sonuçlara yol açar.
Anatomik açıdan bakıldığında laringeal kasların bu şekilde refleks olarak kasılmasını ikiye ayıranlar bulunmaktadır:
1. “Gerçek” “tam” bir laringospazm: Ventiküler kordlar (yalancı vokal kordlar) tamamen tıkanır, paraglottis (epiglottun larinks içindeki kısmı) geriye hareket eder, ve her iki aritenoid kıkırdak öne doğru hareket eder. Böylece larinks tamamen kapanmış olur.
2. Glottik (Parsiyel) spazm: Burada vokal kordlar birbirine iyice yaklaşır ancak arka kommissürdeki ufak lümenden az da olsa ventilasyon sağlanabilir.
Elbette ki klinikte gerçek bir laringospazm ile glottik spazmı birbirinden ayırt etmek pek mümkün değildir. Bu nedenle klinik açıdan laringospazm tam ya da kısmi olarak sınıflandırılmaktadır.
Tam laringospazmda göğüs hareket etmesine rağmen ses duyulmaz (sessiz toraks); balona hareket yansımaz ve hasta ventile olmaz.
Kısmı laringospazmda inspiratuar stridor ile beraber göğüs hareketi vardır; hastanın solunum çabasıyla orantısız, çok ufak miktarda solunum hareketi balona yansır.
Her iki laringospazmda da klinik bulgular arasında trakeal çekilme, göğüs ve karının paradoksal hareketi, bradikardi, destürasyon ve santral siyanoz gözlenebilir.

Laringospazmla karışacak başka sorunlar var mı?
Laringospazm ayırıcı tanısında bronkospazm veya supraglottik havayolu tıkanıklığı gibi başka havayolu obstrüksiyonları akla gelmelidir. Hem supraglottik obstrüksiyonda hem de kısmi laringospazmda inspiratuar stridor ve interkostal çekilmelerle beraber hızla bozulan oksijenasyon gözlenir. Bilimsel açıdan bu iki durumu ayırt edecek tanı hastanın inspiryum eforu esnasında direkt laringoskopi yapılmasıdır. Ancak kliniği düşünürsek böylesi bir durumda vokal kordları görüntülemek için ağız içine bir laringoskop yerleştirmek laringospazmı daha da tetikleyebilir. Onun yerine çenenin öne alınması veya başın geriye doğru atılması, ve/veya oral ya da nazal airway (havayolu) yerleştirilmesi ve yumuşak pozitif basınç uygulaması hem supraglottik obstrüksiyonu hem de kısmi laringospazmı ortadan kaldırır. Eğer bu önlemler obstrüksiyonu ortadan kaldırmazsa, tam laringospazmdan şüphelenilmeli ve ona yönelik tedavi uygulanmalıdır. Laringospazm ayrıca göğüste hiç hareketin gözlenmediği nefes tutma ile de karıştırılmamalıdır (unutmayın laringospazmda göğüs duvarı ile karın arasında sallanır tarzda hareket mevcuttur).
Bir de, nadir de olsa, özellikle endişeli ergenlerde ve genç erişkinlerde laringospazm, emosyonel stres (psikojenik) veya egzersiz ile tetiklenen ani stridor ve wheezing atakları şeklinde gözlenebilir. Hastayı sakinleştirmek ve midazolam sedasyonu bu konuda işe yarayabilir.

Peki endişelenelim mi? Ne kadar sık?
İnsidansa baktığımızda, laringospazmın erişkinlerden çok çocuklarda geliştiğini görmekteyiz. Laringospazmın tüm anestezi alan nüfusta görülme sıklığı %0.87 olarak verilmekte… Ancak ilk 9 yaştaki çocuklarda bu sıklık %1.74, 1 ila 3 ay arasındaki yenidoğanlarda ise %2.82 olarak bildirilmektedir. Laringospazm gelişecek olursa sıklık sırasına göre sorunlar ise desatürasyon (%61), bradikardi (%6), pulmoner aspirasyon (%3), postobstrüktif negatif basınçlı pulmoner ödem (%4), kardiak arrest (%0.5) olarak verilmektedir.

Risk faktörleri:
Risk faktörlerini başlıca 3 kategoride inceleyebiliriz: anesteziye ait, hastaya ait ve cerrahiye ait olanlar.

Anesteziye ait olanlar:
Gerek anestezi indüksiyonu sırasında gerekse derlenme esnasında yetersiz derinlikte anestezi laringospazma neden olabilir. Trakeal entübasyonun yapıldığı anestezilerde bu sıklıkla ekstübasyon sonrasında gözlenirken, yüz maskesi veya laringeal maske ile spontan solunumda götürülen vakalarda bu hem indüksiyon hem de idame de gerçekleşebilir. Dahası, volatil anestetiklerle hava yolu irritasyonu, mukus, kan, laringoskop veya aspirasyon kateteri ile havayolunun manipulasyonu laringospazmı tetikleyebilir. İntravenöz indüksiyon ajanlarından tiopentalin laringospazm sıklığını arttırdığı gösterilmiştir. Ketamin ile laringospazm pek gözlenmez (%0.4). Ancak ketamin hipersalivasyona neden olarak, laringospazma neden olabilir. Yine propofol ile anestezi indüksiyonunda sevofluran ile indüksiyona kıyasla daha az laringospazm bildirilmektedir. Pediatrik anestezide volatil ajan kullanımı da laringospazm ile ilişkilendirilmiştir (%2.3). Tüm volatil ajanlar arasında, en fazla laringospazm ile birliktelik gösteren desflurandır (%50). Onu azalan laringospazm sırasıyla isofluran, enfluran, halotan ve sevofluran takip eder. Aslında halotan ve sevofluran arasında laringospazm insidansı açısından fark yoktur. Son olarak, laringospazm anestezist tecrübesiyle ters orantılı gözükmektedir.

Hastaya ait risk faktörleri:
Laringospazm insidansı yaş ile ters orantılı gözükmektedir. Üst hava yolu infeksiyonu veya aktif astımı olan çocuklar laringospazm geçirmeye 10 kat daha eğilimlidirler. Bu artmış havayolu hiperaktivitesi solunum yolu infeksiyonunu takip eden 6 hafta boyunca gözlenebilir. Yine kronik sigara içicilerinde havayolu refleks hassasiyeti artmıştır. En az 48 saat, ve hatta mümkünde 10 gün boyunca sigaradan uzak kalmak havayolu problemlerini azaltabilir. Sigara dumanına maruz kalmış çocuklarda da laringospazm insidansında 10 kata varan artış gözlenir. Bu nedenle preoperatif vizitte çocuğun pasif içiciliği mutlaka sorgulanmalıdır. Gastroözofagial reflü laringospazmın kolay tetiklenmesine neden olabilir. Son olarak, uzun uvulası bulunan hastalarda ve uyku apnesi olanlarda laringospazm gelişebilir.

Cerrahiye ait faktörler:
Laringospazm ile cerrahi tipi arasında yakın bir ilişki bulunmaktadır. Tonsillektomi ve adenoidektomilerde laringospazm ihtimali oldukça yüksektir (%21-26). Yine çocuklarda deri implantasyonu, hipospadias cerrahisi veya servikal dilatasyon, appendektomi laringospazmın sık rastlandığı cerrahilerdir. Tiroid cerrahisinde de superior laringeal sinir hasarına bağlı veya yanlışla paratiroid bezlerinin alınması sonucu gelişen hipokalseminin tetiklemesi sonucu laringospazm gözlenebilir. Son olarak özafagus cerrahisinde distal afferent özafagial sinirlerin stimulasyonuna sekonder laringospazm gelişebilir.

Önleme:
Belki en önemli basamak laringospazm gelişebilecek hastaları erken tanıyıp, önlem almak….
İnhalasyon yoluyla indüksiyon yapılacaksa sevofluran gibi irritan olmayan ajanlar seçilmelidir. Dahası, sevofluran indüksiyonu sırasında, intravenöz kanülasyonun yeterli anestezi derinliğine ulaştıktan sonra -kirpik refleksinin kaybolmasını takiben 2 dakika sonra- yapılması tavsiye edilmektedir.
Anestezistler arasında da laringospazm insidansını azaltan en iyi ekstübasyon tekniğinin ne olduğuna dair tartışmalar bulunmaktadır. Örneğin tonsillektomi sonrası derin anestezi altında ekstübasyonu savunan yazarlar, bu yolla hastaların daha az öksürdüğünü ve tonsiller yatakta daha az kanamanın gözlendiğini ileri sürmektedir. Buna karşılık uyanık ekstübasyonu savunanlar, yine bu savunmasız dönemde havayolunun aspirasyona karşı korunduğunu söylemektedir.

Allerji – Anafilaksi ve Anestezi 4

Allerjik Reaksiyonların Preoperatif Profilaksisi ve Koruyucu Stratejiler

Anestezi ve allerji/anafilaksi serisini gene yeni bir derlemeden bazı alıntılarla kapatmak istiyorum. Bu derlemede ‘‘A Cardarelli Hospital Radiocontrast Media and Anesthetic-Induced Anaphylaxis Prevention (CHRAIAP)’’ çalışma grubunun anestezikler ve kontrast maddelere bağlı anafilaksi ve bundan koruma için uygulanacak stratejiler ile ilgili deneyimi aktarılmış. Yazı aslında anestezistler kadar, allerji uzmanlarını, radyologları ve allerjik hastalarla uğraşan doktorları da ilgilendirmekte.

Bronşial astma veya KOAH tanısı olanlarda anestezi uygulamasını takiben obstrüktif semptomların alevlenmesi sık görülmekte. Genel, lokal, rejyonel dahil tüm anestezi uygulamalarında anafilaktik reaksiyon sıklığı 1:13000. Kas gevşeticilere bağlı anafilaksi ise 1:6500 oranında görülüyor. Mortalite %3.4; genel anesteziye bağlı ölümlerde anafilaksinin payı ise %4.3. Bu sayılar duyarlılaşmış hastalarda ya da geçmiş anestezilerinde anafilaktik reaksiyon geçirmiş hastalarda prevantif önlemlerin, profilaktik tedavilerin gerekliliğini akla getirmekte. Peki kime, nasıl profilaksi uygulamalıyız? Profilaksi gerçekten işe yaramakta mı? Hastanın öyküsünü nasıl değerlendirmeliyiz?

Anafilaksi Riskini Etkileyen Problemler
Bir çok anesteziğin akciğer parankimi, cilt ve kalp dokusundan izole edilmiş bazofil ve mast hücrelerinden histamin ve triptaz salınımını uyardığı gösterilmiş.
Bronşial hiperreaktivite çeşitli stimulanlara cevap olarak ortaya çıkan abartılı bronkokonstriksiyon olarak tanımlanıyor ve indüksiyon veya idame sırasında görülebiliyor. Bronş hiperreaktivitesinin sıklığı %10 ve %0.17-20 arası görülen perioperatif bronkospazmın en önemli risk faktörü. İntraoperatif bronkospazmın en önemli risk faktörü trakeal entübasyon; bronkoskopi, endobronşial biyopsi gibi girişimler özellikle astmatik çocuklarda semptomları alevlendirebiliyor.
Aspirinin indüklediği astma ise bir diğer risk faktörü ve respiratuar komplikasyonlarda payı olduğu düşünülüyor. Bu tür hastalarda ağrı, emosyonal stres, yüzeyel genel anestezi bronkospazmı indükleyebiliyor.

Profilaksiyi Etkileyen Risk Faktörleri
Hastayı allerjik reaksiyondan korumada anestezi sırasında kullanılan her türlü ilaç ve maddeyi dikkate almak gerekiyor. Allerji tanısındaki yetersizlikleri de göz önünde bulundurmak önemli.
Hafif respiratuar allerji (allerjik rinit veya hafif bronşial astma), hastalıkta alevlenme yoksa genellikle bir risk faktörü olarak değerlendirilmemekte. Cilt hastalıkları örn. mastositoz ve kronik ürtiker-anjioödem IgE kökenli olsun olmasın üretilmiş vasoaktif maddelerin (histamin, triptaz) salınımı açısından risk faktörü olarak görülmeli.
Meme kanserinde sentinel nod işaretlemesi için ameliyat sırasında kullanılan isosulfan mavi ile ciddi anafilaktoid reaksiyon sıklığı %1.1-2.
Beta-bloker ve ACE inhibitörlerinin kullanımından kesin olarak kaçınmak gerekliliği henüz tartışmalı (Immunol Allergy Clin North Am. 2001;21:795-812).

Fizyopatoloji Açısından Dikkat Edilecek Noktalar
IgE kökenli anafilaktik reaksiyonlarda duyarlılaşma ilaç allerjen maddelerin hastaya tekrarlayan uygulamalarının yapılmış olması gerekli; dolayısı ile allerjik reaksiyon öngörülebilir olmakta. Ancak anafilaktoid reaksiyonlar kimi zaman bir maddenin ilk uygulamasında da ortaya çıkmakta ve öngörülememekte. Lokal anesteziklere karşı tip I reaksiyon nadir iken tip IV reaksiyon daha fazla gözlenmiş. Anafilaktik reaksiyonlar genellikle hemen ortaya çıkmakla beraber, kontrast madde kullanılmış vakalarda anesteziden bir saat sonra gelişmiş vakalar da bildirilmiş.
Korumada esas nokta bilinen veya şüpheli allerjenin yerine alternatif ilaç/maddenin kullanımı.

Anafilaktik Reaksiyonda Ayırıcı Tanı
Genel anestezi sırasında anafilaktik ve anafilaktoid reaksiyonun ayırıcı tanısı klinik olarak mümkün değil. Ancak klinik semptomların sonradan anafilaktik reaksiyonu kanıtlanmış hastalarda daha ağır seyrettiği gösterilmiş. Anafilaktoid reaksiyonda cilt semptomları daha sık iken, anafilaktik reaksiyonda kardiyovasküler ve bronko-obstrüktif olaylar daha fazla. Ayrıca kardiyovasküler ve respiratuar komplikasyonlar tek semptom olarak ortaya çıkmışsa yanlış tanı da mümkün. Hastanın anestezi sırasında örtülmüş olması, ateş basması veya kaşıntıyı tanımlama olanağı olması da tanıyı etkilemekte. Ayrıca kullanılan ilaçlar klinik belirtileri veya şiddetini maskeleyebilmekte.
Genel anestezi sırasında şu klinik tablolar anafilaksinin ayırıcı tanısına girmekte:
Aritmiler
Bronşial astma
Kardiyojenik şok
Jarisch–Herxheimer reaksiyonu
Herediter anjioödem
Kanama
Mastositoz
Vasoaktif bir ilacın aşırı dozu
Perikard tamponadı
Postekstübasyon stridor
Pulmoner emboli, pulmoner ödem
Sepsis
Tansiyon pnömotoraks
Vasovagal reaksiyon
Venöz hava embolisi

Kaşıntı ve hafif şiddette ürtiker kontras madde sonrası %70’e varan sıklıkla hemen ortaya çıkan belirtiler. Daha ağır reaksiyonlarda kardiyovasküler ve respiratuar semptomlar görülüyor. Geç cilt reaksiyonları genellikle hafif-orta şiddette olmakla beraber, Stevens–Johnson sendromu, toxic epidermal nekroliz, kutanöz vaskülit gibi ciddi reaksiyonlar da bildirilmiş.

Profilaktik Tedavinin Planlanması
Tüm klinik durumları kapsayabilecek bir profilaktik tedavi olmadığından, yapılacaksa profilaksi ve kullanılacak ilaçlar kar-zarar hesabı yapılarak planlanmalı.
Profilaktik Antihistaminik Kullanımı
Anafilakside histaminin H1 ve H2 reseptörleri (tek veya kombine olarak) patofizyolojide rol oynuyor. Anestezi indüksiyonu sırasında histamin salınımı %13-16 sıklıkla olmakta. Histamine bağlı kardiyorespiratuar problemlerin çok düşük plazma histamin düzeylerinde görüldüğü, H1-H2 reseptör blokerleri kullanılmış hastalarda histamin salınımı insidansının azaldığı gösterilmiş.
Dolayısı ile kullanımını önerenler olmakla birlikte rutin kullanımları tartışmalı.
Nedeni için H1 ve H2 reseptör aktivasyonunun etkilerine bir bakalım:
H1 reseptörlerinin aktivasyonunda artış: Kaşıntı ve ağrı, vasküler permeabilite, hipotansiyon, kızarma, baş ağrısı, taşikardi, bronşiyal obstrüksiyon ve öksürük reseptörlerinin stimülasyonu, prostaglandin üretimi, histamin, lökotriyen ve diğer mediyatörlerin salınımı, eosinofil ve diğer hücrelerin birikimi.
H1 reseptörlerinin aktivasyonunda azalma: Atriyoventriküler nod ileti zamanında uzama.
H2 reseptörlerinin aktivasyonunda artış: Gastrik asit sekresyonunda artma, vasküler permeabilite, hipotansiyon, kızarma, baş ağrısı, taşikardi, bronşiyal obstrüksiyon, hava yollarında mukus üretimi, ventriküler inotropik etki, atriyal kronotropik etki.
H2 reseptörlerinin aktivasyonunda azalma: Nötrofil, bazofil, kemotaksis ve enzim salınımı, lenfosit sitotoksisitesi ve proliferasyonu.
Histaminin koroner arterlere etkisini H1 antagonistleri, atrium ve ventriküllere etkisini ise H2 antagonistleri bloke ediyor; dolayısı ile ikili kullanımın anafilaktik reaksiyon sırasında kardiyovasküler etkilere karşı prevantif olacağı düşünülebilir. H1 antagonistlerinin aritmi gibi kimi kardiyovasküler yan etkileri bu ajanların bazılarının kardiyotropik özelliklerine bağlanmakta.
Antihistaminiklerin birinci jenerasyonu genellikle sedasyona, hatta duyarlı hastalarda konvülsiyona neden olabilmekte. Elektif vakalarda yeni jenerasyon H1 antagonistlerin kullanımı yüksek etkinlik, düşük dozaj, günde bir kez kullanım, sedasyon etkisinin düşüklüğü gibi özellikleri nedeniyle önerilmekte. Ancak bu ajanların parenteral formu yok.
H1-H2 blokerlerin kombine kullanımı plazma genişleticiler, morfin, protamin, kimopapain, kontrast madde gibi non-spesifik histamin salınımına neden olan maddelerin hemodinamik etkilerinden korumakta.
İkili kullanımın daha fazla koruduğu, çocuklarda da başarı sağladığı kabul edilmekte. Ancak kas gevşetici anafilaksisinde allerjik cilt reaksiyonlarını engellemediği de bildirilmiş.
H1+H2 blokere ek olarak kortikosteroid uygulanmasına ilişkin deneyim ise çok az.

CHRAIAP’ın riskli hastalarda anestezi öncesi tedaviye ilişkin önerileri:
Bu grubun daha önce bahsettiğim bir derlemedeki algoritmadan farlı önerileri var.
Elektif vakalar: Düşük veya orta riskli hastalarda uygulamadan önce en az iki gün boyunca H1+H2 bloker ve kortikosteroid (son tablet genel anestezi veya kontrast madde verilmeden 1 saat önce verilmeli). Yüksek riskli hastalarda dozlar arttırılıyor veya profilaksi 3-4 gün önce başlatılıyor; bazı vakalarda ek olarak uygulamadan 1 saat önce 20-40 mg metilprednizolon veriliyor.
Kontrolsüz hipertansiyon, diabet gibi vakalarda steroid verilmiyor veya kar-zarar hesabına göre yakın kan basıncı, şeker kontrolü ile uygulanıyor.
Astmatik hastalarda spirometrik test sonuçlarına göre profilaksiye inhale steroid ve beta2-agonist ekleniyor.
Acil vakalar: Uygulamadan hemen önce iv H1+H2 reseptör antagonisti ve steroid uygulanıyor.

Kontrast maddelere karşı geç reaksiyonların profilaksisi için öneriler:
Literatürde bu amaçla prednizon (50 mg/gün) ve cetirizine (20 mg/gün) kullanılmış ve başarısız olmuş bir vakada tekrar kontras madde kullanımı öncesi, 1 hafta önce başlayıp, uygulamadan sonra 2 hafta devam eden 6-metil-prednisolon (40 mg/gün) + oral siklosporin (100 mg/12 saat) tedavisinin başarısından bahsedilmekte.

Bazı Vakada Profilaksi Neden Etkisiz?
Jeneralize reaksiyonlar büyük oranda öngörülememekte ve bazı vakada reaksiyon standart bir premedikasyon ile baskılanamayacak şiddette ortaya çıkmakta. Örneğin fatal lateks anafilaksisinde profilaksi koruyucu olmamakta; prevantif tek önlem lateks içermeyen materyalin kullanılması.

Kısacası elimizde her durum ve her hasta için geçerli standart yöntem yok. Önemli olan hastanın ve yapılacak uygulamanın boyutlarının değerlendirilmesi ve var olan problemlere göre ön hazırlığın yapılması, alternatiflerin hesaba katılması. Anahtar nokta anestezisitin perioperatif dönemde her şeye hazırlıklı, her türlü semptoma karşı uyanık olup hızlı ayırıcı tanıya giderek acil tedaviyi yerinde uygulayabilmesi.