İntraoperatif Sıvı Kullanımı – 1

İntraoperatif dönemde sıvı infüzyonu anestezi pratiğinin önemli bir parçası. Konu ile ilgili pek çok çalışma var. Yakın tarihte majör cerrahide hedefe yönelik tedavi ile liberal sıvı tedavisini kıyaslayan bir meta-analiz yayınlandı. Tipi, miktarı, zamanlaması ile ilgili tartışmaların sürdüğü bu konuda BJA geçtiğimiz yıl kapsamlı bir derleme sundu:
Eldeki veriler perioperatif sıvı tedavisinin uzun dönemli sonuçları etkilediğini göstermekte. Kanıta dayalı tıp uygulaması çerçevesinde artık intraoperatif benzer kristalloid volümlerinin verilmesi yerine, hastaya göre ayarlanan hedefe yönelik tedavi (HYT) gündemde. Şu anda araştırmalar vasküler bariyerdeki sıvı hareketleri ve intraoperatif dönemde cerrahi ile anestezinin bunu ne şekilde etkilediği konusuna odaklanmış durumda. Alıntılar vereceğimiz derleme vücut sıvı dağılımı ve kapiller akım dinamiklerinin altında yatan fizyolojiye değinerek, eldeki verilere göre intraoperatif sıvı tedavisine akılcı yaklaşımları tartışıyor.

Fizyoloji
Vücuttaki sıvı dağılımı: Yağsız vücut ağırlığının %60’ının su olduğu hesaba katıldığında 70 kg’lık insanda 42 litre su bulunur. Bunun 2/3 kadarı intrasellüler (28 L), kalanı ekstrasellüler (14 L) alandadır. Ekstrasellüler alanı da interstisyel kompartıman (11L), plazma (3 L) ve transsellüler sıvılar (örn. İntraoküler, gastrointestinal, serebrospinal sıvı) oluşturur. Transsellüler sıvılar sıvı ve solüt yükü dağılımı dışında kalan kapalı anatomik alanlar olarak değerlendirilir.
Total vücut suyu (TVS), isotopla (deuterium veya tritium) işaretlenmiş suyun vücut kompartımanlarına difüze olması sayesinde hesaplanabilirmektedir. Ekstrasellüler sıvı ölçümü ise kapillerleri geçen ama hücre membranlarını aşamayan markerlerin (işaretlenmiş sulfat veya bromid) kullanımını gerektirmektedir. İntrasellüler volüm total vücut suyundan ekstrasellüler volümün çıkartılması ile indirekt olarak hesaplanmaktadır. İntravasküler volüm ise işaretlenmiş albumin veya boya (Evans mavisi) ile ölçülebilmektedir. Ekstrasellüler volümden intravasküler volümün çıkartılması ile interstisyel volüm hesaplanmaktadır.
Kapiller endoteli su, anyon, katyon ve glukoz gibi eriyebilir maddelere serbestçe geçirgen iken, protein ve 35 kDa’dan büyük moleküller intravasküler alanda kalmakta, kapiller endotelini aşamamaktadırlar. Ekstrasellüler alanın temel katyonu Na+, temel anyonu ise Cl-‘dur. İntrasellüler alanda ise K+ temel katyon, PO42- ise temel katyondur ve protein içeriği yüksektir. Hücre membranı suyun serbestçe geçişine izin verirken, iyonların serbest geçişine izin vermemesi sayesinde osmotik denge korunur.
Sağlıklı insanda susama, renin-anjiotensin, antidiüretik ve atrial natriüretik peptit gibi hormonlar sayesinde TVS’deki günlük oynamalar %0.2’nin altında kalır. Normal metabolik hıza sahip bir insanda bazal sıvı gereksinimi 1.5 ml/kg/saat’tir.

Kapiller Doku Sıvı Dinamikleri
İntravasküler ve ekstravasküler alanlar arası sıvı geçişi vasküler endoteliyal bariyerde, Starling’in tanımladığı güçlere bağlı olarak gerçekleşmektedir. Plasma protein içeriğine bağlı kolloid osmotik basınç (KOB) sıvıyı intravasküler alanda tutan ana güçtür. Sıvıyı damar içinden interstisyuma doğru iten ana güç ise hidrostatik basınçtır. İnterstisyumda ise hem onkotik hem de hidrostatik basınç düşüktür. Bu güçlerin etkileşimi sıvı ve proteinlerin küçük miktarda interstisyel alana sızması ile sonuçlanır; sızan kısım lenfatik emilim ile damar içine döndürülür. Vasküler endotel büyük molekülleri geçirmezken, su için geçirgendir. Na, K, Cl ve glukoz gibi küçük moleküller endotel hücrelerinin arasındaki özel yolakları serbestçe geçerler. Makro müleküller endoteldeki geniş por veya transport araçları ile taşınırlar.
Kapiller endoltelde iki tip sıvı hareketi olur: Tip 1 (fizyolojik) ve Tip 2 (patolojik). Tip 1 süregelen sıvı geçişidir ve lenfatik sistem sayesinde vasküler kompartımana dönerek interstisyel ödem engellenir. Vasküler bariyer hasarlandığında ve ya disfonksiyone hale geldiğinde ortaya çıkan Tip 2’de interstisyel ödeme neden olan aşırı sıvı geçişi söz konusudur.

Endoteliyal Glikokaliks
Endotel bir hücre kalınlığındadır ve lümene bakan yüzü glikokaliks diye tanımlanan frajil bir tabaka ile kaplıdır; bu tabaka sellüler ve makromolekül transportunu ayarlayan birincil bariyerdir. Endoteliyal glikokaliks tabaka (EGT) membrana bağlı glikoproteinler ve proteoglikanlardan oluşur ve glikozaminoglikanları içerir. İntravasküler volüm glikokaliks volümünü, plazma volümünü ve eritrosit distribüsyon volümünden oluşur. Glikokaliks ve endoteliyal hücreler birlikte endoteliyal yüzeyi oluştururlar. EGT 0.4–1.2 mm kalınlığındadır ve dolaşan plazma ile dinamik bir denge içindedir. Fonksiyonu için plazma albumin düzeyinin normal olması gerekmektedir. Güncel teori hem endoteliyal hücre tabakasının hem de EGT’nin vasküler bariyeri oluşturduğu çift bariyer kavramına dayanmaktadır. Mikrovasküler fizyolojinin anlaşılması klinik bulgular ile Starling prensibi arasındaki tutarsızlığı açıklamayı sağlamaktadır.
Transendoteliyal basınç farkı ve plazma subglikokaliks KOB farkı sıvı filtrasyonunun merkezini oluşturur; interstisyel KOB ihmal edilebilir. Subnormal kapiller basınçta transkapiller akım sıfıra yaklaşır. Supranormal basınçta, KOB maksimaldir ve sıvı geçişi transendoteliyal basınç farkına bağlıdır. Bu durumda kolloid infüzyonu yapılırsa, plazma volümü içinde dağılır; KOB’ın korunması sağlanırken kapiller basınç yükselir ve sıvı filtrasyonu artar. Aynı durumda verilen kristalloid ise intravasküler volümde dağılır; kapiller basıncı arttırırken KOB’ı düşürür ve böylece kolloidle olandan daha fazla sıvı filtrasyonu olur. Kapiller basınç düşükse her iki tip sıvı da, transendoteliyal basınç artıp transkapiller akım yeniden başlayana dek, intravasküler alanda kalır.
Bu fizyolojik model bu nedenle resüsitasyonda kristalloid infüzyonunun kolloidlere tercih edilmesini desteklemektedir; kolloidlerin ise övolemik veya hipervolemik hemodilüsyonda yerleri vardır. Eritrosit hacmi intravasküler volümden daha az olduğundan, bu parametreyi hedef alan çalışmalar dikkatle yorumlanmalıdır.
Endotel sadece kan ve doku arasında bir bariyer değildir; primer hemostaz, koagülasyon, fibrinoliz, inflamasyon ve vasomotor tonusun düzenlenmesinde rol oynamaktadır. Çeşitli faktörler endoteliyal glikokaliksi hasarlayıp trombosit aggregasyonu, lökosit adezyonu ve vasküler permeabilite artışına bağlı interstisyel ödeme neden olmaktadır. İskemi/reperfüzyon, hipoksi/reoksijenasyon, inflamatuar sitokin proteazları, atriyal natriüretik peptik hasara neden olurken, sevofluran, hidrokortizon, antitrombin protektif etki göstermektedir.
Endoteliyal glikokaliksin perioperatif korunması interstisyel ödemi engellemek için mantıklı bir strateji olacaktır. Önceden hidrokortizon ve antitrombin verilmesi deneysel olarak olumlu etki göstermiştir. Sevofluran iskemi/reperfüzyon hasarında hayvanda koruyucu etki göstermektedir. Henüz glikokaliksin sentezini arttıran veya enzimatik degradasyondan koruyan farmakolojik ajan bilinmemektedir. Dolayısı ile glikokaliksi hasara neden olan faktörlerden korumak ve koruyucu ajanları devreye sokmak önerilmektedir.

Yazının devamında sıvıların dağılım hacimlerinden ve sıvı kullanımından bahsetmeye devam edeceğiz.