Güncel Anestezi » heparin

Arter Kanülasyonu

Gerek yoğun bakımda gerekse anestezi sırasında invazif basınç takibi, kan gazı takibi gibi amaçlar için sık başvurduğumuz arter kanülasyonu masum bir işlem değil. Konu ile ilgili geniş bir derleme yayınlandı. Bu yazıda bahsedilen derlemeden bir kesit bulacaksınız:
Radial Arter Kanülasyonu

Direk radial arter kanülasyonu yoluyla devamlı arteriyal kan basınç monitörizasyonu perioperatif olarak klinisyene hayati bilgiler verir.

Teknik tarihsel olarak 1733 yıllarına dayanır. Cerrahi olarak arteriyel kateterizasyon 20. yüzyılın ilk yarısında tanımlanmıştır.

Anatomik ulaşılabilirliği, kolay kanülasyon ve düşük komplikasyon oranları arteriyal kanülasyon için radial arteri öncelikli bölge haline getirmiştir. Her ne kadar ulnar arter elin beslenmesinde daha dominant arter olsa da anatomik seyri daha derin ve daha kıvrımlı olduğundan kanülasyonu teknik olarak daha zordur.

Bu derlemede elin damarsal anatomisi ve radial arter kanülasyonunun önemi, komplikasyonlar, bunları tedavisi ve arteriyal katater idamesinde heparinli ya da heparinsiz solüsyonların etkinliğinin tartısılması amaçlanmıştır.

Anatomi:

Radial ve ulnar arter ön kol ve elin beslenmesini sağlarlar. Radial arter kubital fossada, biceps tendon medialinde, brakial arterden ayrılır ve radius stiloid çıkıntısına doğru seyreder. Radial arterin çıkış ve seyriyle ilgili %30’lara varan anatomik değişiklikler bildirilmiştir. Ulnar arterde biseps medialinde, kubital fossada ayrılır ve interosseöz arteri vererek psiform kemiğin lateraline doğru seyreder. Ulnar arterin anatomik varyasyonları daha nadirdir (%3-5).

Klasik anatomi literatürü bu iki arter içerisinde radial arterin daha küçük olduğunu, elin beslenmesinde daha az önemli olduğunu bu sebepten radial arter yoksunluğunun unlar arterden daha iyi tolere edildiğini söyler. Bununla birlikte ulnar arter ön kolda çok fazla dal verir, oysa radial arter ön kolda cok dal vermeyerek ele kadar bir arteriyal hat gibi davranır. El elbileği seviyesinde radial ve unlar arterler 4 arktan oluşan ağ yapılanmasıyla arteriyal beslenmeyi sağlarlar. Bu arkların üçü elin palmar yüzeyinde olup palmar karpal ark, derin palmar ark, derin ve yüzeyel palmar arklardır. Dorsal yüz ağ yapısı ise dorsal palmar arktan oluşur. Yüzeyel parmal ark unlar arterin terminal dalı, derin palmar ark ise radial arterin terminal dalı ile oluşur.

Yüzeyel palmar ark komplet ve inkomplet iki tipe ayrılmıştır; bu sınıflama bugün de radial arter yokluğunun tolere edilip edilmemesinde kullanılır. Teorik olarak komplet yüzeyel palmar ark ve derin palmar arka sahip olan hastalar radial ya da unlar arter bağlanmasını tolere edebilirler, çünkü kollateral akım parmakların beslenmesini sağlayabilir. Tersine inkomplet arklı hastalarda radial arter tıkanıklığı dijital iskemi riskini belirgin olarak artırabilir.

Radial Arterde Ateroskleroz Sıklığı: Yaşla beraber intima kalınlığı artmakta, intimal tutulumdan bağımsız olarak da kalsifikasyonlar görülebilmektedir. İleri yaş ve diabet intimal hiperplazi riskini de arttırmaktadır. Radial arter kateterizasyonunun intimada hasar oluşturduğu, segmental ya da diffüz stenoz, hatta arter tıkanıklığına yol açabileceği gösterilmiştir.

Resimde Allen testinin uygulanma aşamaları gösterilmektedir.

Radial Arter Kanülasyonu Öncesi Elin Beslenmesinin Değerlendirilmesi (Allen Testi): Radial arter kanülasyonu öncesi kollateral akımın yeterliliğinin değerlendirilmesi için Allen testi en çok kullanılan yöntemdir. Radial ve unlar arterlerin her ikisinin de dolaşıma katılıp katılmadığını araştırır. Dirsek eklemi fleksiyonda ve ön kol supinasyonda iken değerlendirilir. Radial ve unlar nabızlar bulunarak her iki baş parmak yerleştirilir. Hasta elini 3 kez açıp kapayarak sıkı yumruk yapar; bu şekilde kanın büyük bölümü boşaltılır; başparmaklar aracılığı ile kompresyon yapılarak hastanın elini açması istenir. Bu aşamada arterlerin basısı nedeniyle el beyaz görülür, nabızlardan biri üzerinden kompresyon kaldırıldığında birkaç saniye içinde elin palmar bölge ve volar palmar yüzleri pembe renk alır. Diğer arter için de test tekrarlanır (ters Allen testi). Anormal Allen test oranı %1-27 arasında bildirilmiştir. Doppler USG eşliğinde yapılan Allen testinin duyarlılığı %100, özgüllüğü %97 olarak gösterilmiştir.

Ulnar Arter Kanülasyonu

Ulnar arterin arteryal basınç monitörizasyonu için kullanımının güvenlik ve etkinlik açısından radial artere benzerliğini gösteren birkaç yayın bulunmaktadır. Bununla birlikte başarısız radial arter kateterizasyonu sonrası ulnar arter kanülasyonu ile dijital iskemi gibi komplikasyonlar bildirilmiştir. Çok sık rastlanmasa da ulnar arter kanülasyonu ile teorik olarak ulnar sinirin nöral travma riski de vardır.

 

Radial Arter Kanülasyonu Sırasında Gelişebilen Komplikasyonlar: Kanülasyon sonrası komplikasyon oranları %1,5-88 arasında bildirilmiştir. Tıkanıklık, vazospazm, dijital emboli ve iskemi, sepsis, lokal enfeksiyon, psödoanevrizma, hematom, kanama, cilt nekrozu bunlar arasında sayılabilir. Kanülasyon sırasında aşırı extansiyonun medial sinir hasarı yaptığı gösterilmiştir.

Radial Arter Kanülasyonuna Bağlı El iskemisinde Risk Faktörleri: Hastayla ilişkili faktörler inkomplet kollateraller, diğer anatomik varyasyonlar, ateroskleroz varlığı (yaşlılık, diyabet, sigara içiciliği, periferik arter hastalığı), diğer hastalıklar (Raynaud, skleroderma) olarak sıralanır.

Kateter ve yerleştirme tekniği ile ilgili riskler arasında tecrübesiz el, giriş bölgesinde hematom, kanülasyon sırasında oluşan vazospazm varlığı sayılabilir.

Cerrahi ve hastane ilişkili risk faktörleri ise uzamış arteriyal kanülasyon, uzun süreli peroperatif hipotansiyon, uzun süreli ya da yüksek doz vazopressör kullanımı, trombosis veya dijital emboli için yüksek riski olan preoperatif hiperkoagülopatili hastalardır.

Rölatif risk faktörleri olarak girişim sayısının fazla olması, 20G kalınlığından daha kalın kateter, polipropilen kateter (teflona göre), kadın hasta, radial arter çevresinde lokal anestezik maddenin oluşturduğu vazospazm sayılmaktadır.

Daha önceki kanülasyonların sanılanın aksine radial arter oklüzyon riskini arttırmadığı gösterilmiştir.

Arteryal Kateter İdamesinde Heparinli ya da Heparinsiz Yıkama Solüsyonlarının Kullanımı: Devamlı kan basınç monitörizasyonu sırasında arteryal kateterlere uygulanacak ideal solüsyon konusunda farklı görüşler mevcuttur. Bazı merkezlerde heparinize solüsyonlar tercih edilmektedir. Fakat bunların heparinin indüklediği trombositopeniye yol açan antikor oluşumunu hızlandırabileceği de söylenmektedir. Arteryal kateterin idamesinde heparinli ya da heparinsiz solüsyonların karşılaştırılması ile ilgili çeşitli randomize kontrollü çalışmalar mevcuttur. American Association of Critical Care Nurses’ün yaptığı 5139 yoğun bakım hastasını içeren randomize kontrollü bir çalışmada heparinli solüsyonlar heparinsiz olanlara göre üstün bulunmuştur. Optimal heparin konsantrasyonu konusunda da fikir birliği yoktur. İskemik Komplikasyonların Tedavisi: Radial arter kanülasyonu sonrası oluşan iskemik yaralanmaların ideal tedavisi ile ilgili bir görüş birliği bulunmamaktadır. Erken tanı büyük olasılıkla kalıcı hasarı engelleyen en önemli faktördür. Nabız olmaması, arter trasesinin basıklaşması, soluk ve benekli cilt görünümü, gecikmiş kapiller dolum, ağrılı ve soğul el ve parmaklar, motor güçsüzlük gibi belirti ve bulgularda alarme olunmalıdır. Büller ve deri ülserasyonları geç bulgulardır.

Arteriyal akımın değerlendirilmesinde renkli akım doppler USG, anjiyografi ya da MRI kullanılabilir.

Tedavi probleme dönük olmalıdır. Şüpheli trombüs durumlarında trombüsün kateter ucundan aspirasyonu ile arteryal pulzasyonun %60 sağlanabildiği bildirilmiştir. İntraarteryal verapamil, prilokain ve fentolamin iskemik semptomları geri çevirmede etkili olabilir. Diğer önerilen tedaviler düşük molekül ağırlıklı dextran ve düşük doz heparindir. Sınırlı sayıda hastada ürokinaz uygulamasından bahsedilmiştir.

Sıcak uygulama vasospazmı çözebilir. Sempatik sinir blokajı ya da servikodorsal sempatik blok arteryel vazospazmlarda düşünülebilir. İntraarteryal vazodilatatör uygulamanın arteryal spazm tedavisinde güvenilir ve etkin bir yöntem olduğuna dair literatür mevcuttur (örneğin nitrat, kalsiyum kanal blokerleri, lidokain ve molsidomin). Başarısız girişim sonrası radial arter spazmı, ciltaltı nitrogliserinin tek başına ya da % 2 lidokain ile kombine ile uygulaması ile düzeltilebilir.

Cerrahi müdahale kanülasyon sonrası akımın olmadığı ve şiddetli el iskemisinin olduğu hastalarda sıklıkla gerekir.

Dr Filiz Tüzüner

Trombositopeni ve Anestezi-1

Bu ay trombositopeni ve anestezi konusunda Kam tarafından yazılan ve geçtiğimiz ay Current Opinion in Anaesthesiology’de yayınlanan bir derlemeye değinmek istedik. Konunun biraz uzun olması nedeniyle trombositopeni etiyolojisiden bu yazı da, gebelikte trombositopeni ve trombositopenin anestezi sırasında idaresinden bir sonraki yazıda bahsedeceğiz.

Trombositopeni (platelet sayısı<150.000/mm3)>

Trombositopeni sadece bir semptomdur ve tipik görünümü deride morarmalar, gastrointestinal ve üriner sistem kanamaları ve menorajidir. Cerrahi kanama genelde trombosit sayısı 50.000 altında olmadığı sürece gözlenmez ve spontan kanamalar trombosit sayısının 10-20.000 altına düşmesi ile görülür. Yalancı trombositopeni (psödotrombositopeni) EDTA-antikoagülanlı kanın otomatik ölçüm cihazlarında ölçülmesi ile görülür.

Trombositopeninin nedeni:

  • Azalmış platelet yapımı
  • Artmış trombosit tutulumu
  • Veya artmış trombosit yıkımı olabilir.

Neden mutlaka araştırılmalıdır. Normal dalakta trombosit hacminin sadece 1/3’ü gözlenirken splenomegali varlığında trombositlerin yaklaşık %90’ı dalakta tutulur. Ancak splenomegali ile gelişen trombositopeni genelde kanama ile sonuçlanmaz.

Sistemik Lupus Eritamatozusta (SLE) antitrombosit antikorları veya dolaşan immün kompleksler trombositopeniye yol açar. Antifosfolipid sendromu gözlenen hastalarda ise tekrarlayan trombozlara bağlı olarak trombositopeniye rastlanabilir.

Transfüzyon sonrası purpurada, trombositopeni kan transfüzyonunu takiben 10 gün sonra meydana gelir ve vericinin trombositleri üzerindeki Human Platelet Antijen Ia (HPA-1a) ya karşı alıcıda gelişen antikorlara bağlanır. Bunun sonucunda vericinin trombositleri yıkılır.

Otoimmun idiopatik trombositopenik purpura:

Otoimmun ITP akut ve kronik olarak 2 şekilde incelenebilir. Akut ITP özellikle çocuklarda aşılama veya infeksiyöz mononükleoz gibi infeksiyonların ardından sıktır ve genelde nonspesifik immün kompleks bağlanmaları sonucunda gerçekleşir. Hastaların %5-10’unda hastalık 6 aydan uzun sürerek kronik hale geçer. Tanı genelde diğer tüm tanılar elenerek konulur; trombosit sayısı 20.000′in altına düşenlerde steroidler veya immün globulinler denenebilir. Kronik ITP ise genelde idiopatiktir ancak SLE, HIV infeksiyonu, KLL, Hodgkin Lenfoması veya otoimmün hemolitik anemi ile birliktelik gösterebilir. Kronik ITP’de otoantikorlarla (genelde IgG tipi) trombositlerin birleşmesi onların retiküloendotelyal sistemce erken sistemden temizlenmelerine yol açar. Bu durumda trombosit yarı ömrü birkaç saate iner ve megakaryosit toplam miktarı yaklaşık 5 kat artar. Bu hastaların %80’ı yüksek doz kortikosteroid tedavisiyle gerilerler. 3-6 ay boyunca steroid tedavisi sonrası halen trombosit sayısı 30.000′in altında olan hastalarda, veya trombosit sayısını > 30.000 tutmak için çok yüksek doz steroid gereken hastalarda splenektomi uygulanır. Yüksek doz intravenoz immünoglobulin (2 gün boyunca 1 gr/kg/gün) özellikle hayatı tehdit eden hemoraji veya cerrahi öncesinde yararlıdır. Kortikosteroidlere yanıtsız hastalarda, intravenoz immunglobulin trombosit sayısını 1-3 gün içinde güvenli sınırlara ulaştırır. Splenektomi dediğimiz gibi trombosit sayısını korumak için yüksek doz kortikosteroid gerektiğinde uygulanır. Kortikosteroid tedavisi trombosit artışına neden olduktan sonra splenektominin uygulanması idealdir. Eğer cerrahi aktif kanama varlığında gerçekleştiriliyorsa ve trombosit sayısı 50.000′in altında ise, anestezi indüksiyonunda ve splenik pedikül bağlanmasından sonra trombosit vermek yararlı olacaktır. Bu konuda laparoskopik veya acil teknikle yapılan splenektomilerin sonuç açısından pek farkları yoktur ancak laparoskopik cerrahi iyilesmeyi hızlandırır. Cerrahiden en az 2 hafta önce polivalan pnömokok, Haemophilus influenza (B) ve meningokok aşıları postop bakteriyel sepsisi önlemek amacıyla tamamlanmalıdır. Splenektomiye refrakter kalan trombositopenilerde prednizona cevap yoksa rituximab veya siklofosfamid, azatiopurin gibi immünosupresif ajanlar denenebilir. Bunun dışında tedavide trombopoetin kullanımı ve kök hücre transplantasyonu tartışılmaktadır.

Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP):
TTP ağır trombositopeni, mikroanjiyopatik hemolitik anemi, sarılık ve ateşle seyreden bir tabloya sahiptir. Von Willebrand faktörü (vWF) birbirine kovalent bağlarla bağlanmış bir seri vWF multimerinden oluşur. Fizyolojik koşullarda bir metalloproteaz, bu yüksek molekül ağırlıklı multimerleri ayırır. Edinilmiş TTP’de, bu metalloproteaza karşı oluşmuş antikor multimerlerin ayrılmasını engeller. Konjenital formundaysa, metalloproteaz yoktur. Her iki durumda da büyük vWF multimerleri trombositlere bağlanır ve küçük damarlarda mikrotrombüs oluşumuna neden olurlar. Tedavi taze donmuş plazma kullanarak büyük vWF multimerlerini ve antikorlarını plazma değişimi ile dolaşımdan uzaklaştırmaktır.

Heparine bağlı trombositopeni (HIT) Tip II:

Klinik olarak HIT’ nin 2 şekli vardır: HIT TipI- selim, immun sistemle ilişkisi bulunmayan tip ve HIT Tip II- heparin-trombosit faktör 4 (PF4) kompleksinin yol açtığı immün kökenli sendrom. HIT Tip I’de heparin tedavisinin başlamasından 1-2 gün içinde gerçekleşen ve devam eden heparin tedavisine rağmen kendiliğinden ortadan kalkan bir trombositopeni vardır. HIT Tip II’de ise trombositopeni heparine maruz kalmadan 5 ila 10 gün sonra ortaya çıkar. Trombosit sayısında %50’den fazla azalma olması ciddi kabul edilir. Hastalarin %30’unda heparin verilmesini takiben trombosit sayısında ani düşmeler gözlenir, genelde bu hastalar son 3 ay içinde heparin almışlardır. HIT Tip II, heparin-PF4 kompleksine karşı gelişen IgG antikorlarından kaynaklanır. Bu antikor-heparin-PF4 kompleksi trombosit reseptörlerine bağlanır ve trombosit aktivasyonu ve agregasyonunu, beraberinde endotelyal doku faktörü ve koagülasyon kaskadını harekete gecirir. HIT tanısını koymak için laboratuar testlerine başvurulmalıdır. Diğer ilaç nedeniyle oluşan trombositopenilerin aksine, HIT kanamadan çok trombozla seyreden uzuv gangrenine ve hatta ölüme neden olur. Venöz tromboz arteryel tromboza gore 4 kat daha sık rastlanır. HIT Tip II şüphelenildiğinde, heparin hemen kesilmeli ve yerine danaproid, lepuridin veya argatroban gibi alternatif antikoagülanlar başlanmalıdır. Eğer HIT Tip II şüphesi varsa düşük moleküler ağırlıklı heparinler (LMWH) ile yüksek in vivo çapraz reaksiyon olasılığı nedeniyle kullanılmamalıdır. Ayrıca warfarin nedeniyle oluşacak protein C ve S eksikliği mikrovasküler trombozu arttıracağından, warfarin de kullanılmamalıdır. Yine trombosit suspansiyonlarından kaçınılmalıdır.

Tedavi için danaproid ilk iv yükleme dozu ağırlık ile belirlenir (60-90 kg, 3750 U), sonrasında ise 4 saat boyunca 400 U/L ve sonrada 4 saat boyunca 300 U/L olarak uygulanır. İdame dozu anti-Xa seviyelerine göre (hedef seviye 0.5–0.8 anti-Xa/mml) 150-200 U/L olarak 5 gün boyunca verilir. Danaproid %10-50 kadar hastada HIT antikorlarıyla çapraz reaksiyona girip tedavinin başarısızlığıyla sonuçlanabilir.

İki direkt trombin inhibitorü, lepirudin ve argatrobanda HIT Tip II tedavisinde kullanılmaktadır. Lepuridin aslında sülük tükrük bezinde bulunan hirudinden üretilmistir. Tromboemboli tedavisi icin gerekli lepuridin dozu 0.4 mg/kg yükleme dozunu takiben 0.15 mg/kg/L/saat idame dozudur. Tedavi için aktive parsiyel tromboplastin zamani (aPTT) normalin 1.5-2.5 katı olacak şekilde infüzyon hızı ayarlanır. Lepirudin böbrek yetersizliğinde göreceli kontrendikedir. Argatroban ise ufak polipeptid yapısında olmayan sentetik bir moleküldür ve geri dönüşümlü bir şekilde trombini inhibe eder. Argatroban tedavisi ise 2 mg/kg/dakika dozuyla başlatılır ve normalin 1.5-3 katı aPTT elde etmek üzere doz 10 mg/kg/dakikaya kadar çıkarılır.
Daha once HIT öyküsü olan hastalar heparinizasyon gerektiren kardiyak cerrahi için başvurduklarında HIT-IgG antikorları araştırılmalıdır. Eğer bu antikorlara artık rastlanmıyorsa, domuzdan elde edilen fraksiyone olmayan heparin ile standart antikoagülasyon sağlanabilir. HIT-IgG antikorları geçicidir; ancak bir HIT Tip II atağını takiben bir kaç hafta, hatta ay boyunca gözlenmeyebileceği dikkate alınmalıdır. Eger HIT-IgG antikorları tekrar uyarılırsa, genelde 5 günü izleyen bir dönemde yavaş yavaş gelişirler. Bir HIT atağı devam ederken kardiyak cerrahi gereksinimi olan hastalarda lepirudin, bivalirudin veya danaproid kardiopulmoner bypass için alternatif antikoagulan olarak kullanılabilir. Heparinle yıkamadan veya heparin kaplı kateterlerden kaçınılmalıdır.