Hemodinamik Monitörizasyonda Yenilikler: Kalp Debisi ve Arkadaşları
Konuşmacılar: Emre Çamcı, Zerrin Sungur, Achmet Ali
Etiket: kalp debisi
Pozitif Basınçlı Ventilasyon: O kadar masum mu ? – 2
Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri
Pozitif basınçlı ventilasyonun kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri iyi bilinmektedir. Normal solunumda inspiryumdaki negatif basınç fazı venöz dönüşe yardımcı olur, pulmoner kapillerdeki basıncı azaltır ve akımı teşvik eder.
Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında ise intratorasik basınçlar inspiryum sırasında artar ve böylece venöz dönüşte, sağ ventrikül debisinde ve pulmoner kan akımında bir azalma meydana gelir. Paradoksal şekilde sağ ventrikül impedansında da bir azalma vardır ancak bunun venöz dönüşteki azalmayı hafifletip hafifletmediği bilinmemektedir. Ayrıca PEEP uygulamasında PEEP artışı ile sağ ventrikül debisinin azalma eğilimine girdiği ve böylece sol ventrüle dönüşünde azaldığına dair kanıtlar vardır. Bu etki bir miktar intratorasik-ekstratorasik basınç farkının artışı ile sol ventrikül debisinin artmasıyla hafifletilir. Bu özellikle kalp yetersizliğinde yardımcı olabilir, ancak artmış intratorasik basıncın debiyi azalttığı diğer durumlarda pek işe yaramaz.
Ekspiryumda, intratorasik basınç sıfıra döner ve böylece venöz dönüş artar.
Eğer PEEP uygulanmışsa, pozitif intratorasik basınç ekspiryum sırasında venöz dönüşü engellemeye devam eder. Ventilasyon ve PEEP uygulaması ile inferior vena kavanın kollaps olabilme yeteneğindeki azalma, bariz bir venöz staz göstergesidir. Sıvı verilmesi venöz dönüşü ve kardiak debiyi iyileştirir ancak bunu artmış santral venöz basınçlar ve dolayısıyla akciğer ve diğer organlarda artmış kapiller sonu basınçlar pahasına yapar.
Pozitif basınçlı ventilasyon aynı zamanda su ve tuz tutulumu ile beraberdir. Klasik olarak bunda azalmış atrial genişlemeye bağlı anti-diüretik hormon (ADH) salgılanması suçlanmasına rağmen yakın zamanda atrial natriüretik peptid (ANP) de suçlanmaktadır. Bunun düzeltilmesi amacıyla daha fazla sıvı verilmesi dah da fazla sıvı tutulması ile sonuçlanacaktır.
Pozitif basınçlı ventilasyonun kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri iyi bilinmektedir. Normal solunumda inspiryumdaki negatif basınç fazı venöz dönüşe yardımcı olur, pulmoner kapillerdeki basıncı azaltır ve akımı teşvik eder.
Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında ise intratorasik basınçlar inspiryum sırasında artar ve böylece venöz dönüşte, sağ ventrikül debisinde ve pulmoner kan akımında bir azalma meydana gelir. Paradoksal şekilde sağ ventrikül impedansında da bir azalma vardır ancak bunun venöz dönüşteki azalmayı hafifletip hafifletmediği bilinmemektedir. Ayrıca PEEP uygulamasında PEEP artışı ile sağ ventrikül debisinin azalma eğilimine girdiği ve böylece sol ventrüle dönüşünde azaldığına dair kanıtlar vardır. Bu etki bir miktar intratorasik-ekstratorasik basınç farkının artışı ile sol ventrikül debisinin artmasıyla hafifletilir. Bu özellikle kalp yetersizliğinde yardımcı olabilir, ancak artmış intratorasik basıncın debiyi azalttığı diğer durumlarda pek işe yaramaz.
Ekspiryumda, intratorasik basınç sıfıra döner ve böylece venöz dönüş artar.
Eğer PEEP uygulanmışsa, pozitif intratorasik basınç ekspiryum sırasında venöz dönüşü engellemeye devam eder. Ventilasyon ve PEEP uygulaması ile inferior vena kavanın kollaps olabilme yeteneğindeki azalma, bariz bir venöz staz göstergesidir. Sıvı verilmesi venöz dönüşü ve kardiak debiyi iyileştirir ancak bunu artmış santral venöz basınçlar ve dolayısıyla akciğer ve diğer organlarda artmış kapiller sonu basınçlar pahasına yapar.
Pozitif basınçlı ventilasyon aynı zamanda su ve tuz tutulumu ile beraberdir. Klasik olarak bunda azalmış atrial genişlemeye bağlı anti-diüretik hormon (ADH) salgılanması suçlanmasına rağmen yakın zamanda atrial natriüretik peptid (ANP) de suçlanmaktadır. Bunun düzeltilmesi amacıyla daha fazla sıvı verilmesi dah da fazla sıvı tutulması ile sonuçlanacaktır.
Pulmoner kapiller damarlar ve kan akımı:
Ortalama pulmoner kapiller basınç 7-10 mmHg civarındadır ve bu pulmoner arter ile pulmoner ven arasındaki basınç farkından kaynaklanmaktadır. Kapiller damarların gidiş trasesi boyunca yer alan bir interstisyel basınç artışı olmadığı sürece, intratorasik basınç tüm kapiller üzerinde etki gösterip, gradyenti çok etkilemez. Normal solunum esnasında, interstisyumda ve alveoldeki basınçlar, kapiller perfüzyon basıncına kıyasla çok azdır. Bu düşük basınçlı sistem kompartmanlar arasında besleyici maddelerin ve sıvının geçişini hidrostatik ve onkotik kuvvetler etkisiyle kolaylaştırırken, beraberinde engellenmemiş bir akımını da sağlar. Dahası akciğerdeki basınçlar genelde tüm fazlardaki kapiller basınçlardan daha düşüktür ve kapiller kan akımını pek etkilemezler. Bu durumun 2 istisnası vardır: atriumdan daha yüksekte kaldığı için basınç gradyanının daha düşük olduğu yerler ve teorik olarak yerçekimine bağımlı alanlar- burada da akciğer dokusunun ağırlığı kapilleri kıstırabilir. Ancak tüm bu etkiler küçük ve geçicidir.
Hastalıkda ise işler değişir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda hiperinflasyon (akciğerde havalanma artışı) ile beraber ekspiryum sırasında interstisyumu ve kapilleri sıkıştıran ve bu şekilde kapiller rezistansı arttırıp kanın akımını değiştiren yüksek intratorasik basınçlarla karşılaşılır. İnspiryumda ise intratorasik basınçlar azaldıkça, akım düzelir.
Kritik hastada pozitif basınçlı ventilasyon sırasında- tepe basınçları 30 mmHg ile sınırlansa bile- interstisyel basınç belirgin şekilde artar, kapiller damarları basıya uğratıp akımı yavaşlatır. Ekspiryumda, eğer 15 mmHg’lık bir PEEP uygulanmışsa bu da kapiller basıncın üstünde olduğundan, akımı sekteye uğratabilir. Kompansatuar mekanizmalarda bu durumda değişebilir. Hipoksik vazokonstriksiyon –ki prekapillerdir ve spontan solunumda, düşük basınçlarda çok etkin şekilde kanın akış yönünü değiştirebilir- dıştan gelen basıncın büyüklüğü ile etkisiz hale gelebilir.
Kapiller basıncın kendisi de, prekapiller vazokonstrüksiyon sonucu sadece minimal artış (yaklaşık 1 mmHg kadar) gösterir, bu nedenle kapilller basınç halen eksternal basınçlardan etkilenmeye devam eder.
Yüksek rakımda yaşayan insanların bazılarında hipoksiye karşı, daha genel ancak her şeye rağmen yer yer heterojenlik gösteren pulmoner arter basıncı yükseklikleri gözlenir; bunun amacının akımı etkilemek ve uygun olan yerlere akımı yönlendirmek olduğu düşünülmektedir. Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında, kompliansı iyi olan akciğer bölgeleri üzerlerine uygulanan basıncı kapillerin sıkışmasına neden olacak şekilde yansıtır; buna karşılık kompliyansı düşük olan hasarlı veya infekte akciğer bölgeleri üzerlerine uygulanan basıncın çok azını yansıtırlar ve bu nedenle daha iyi bir perfüzyonları vardır. Hipoksik vazokonstrüksiyon ne yazık ki bu büyüklükteki değişiklikleri kompanse edemez. Sonuçta ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu kaçınılmaz hale gelir.
Pozitif basınçlı ventilasyona ikincil yüksek venöz basınçlar aynı zamanda Starling kuvvetlerini oluşturan basınçları da olumsuz etkileyecek ve interstisyel alanda sıvı birikimini arttıracaktır. Kritik hastada pulmoner arter basınçlarının artışı, yüksek akciğer basınçları ve sürekli yüksek venöz basınçlar olasılıkla kapiller endotelin bütünlüğünü de bozacaktır.
Sonuç olarak akciğer fonksiyonu için kapiller perfüzyon basıncı ana öneme sahiptir. Sürekli artmış intratorasik basınç beraberinde kapillerin basıya uğraması ile kapiller akımın bozulması, Starling kuvvetlerinin değişmesi ve artmış kapiller sonu basınçlar gibi sonuçları doğurur. Kompansatuar mekanizmalar çoğu zaman bu değişiklikler karşısında işe yaramaz ve tam tersi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu arttırır.
Lenfatikler:
Lenfatikler en azından 2 fonksiyona hizmet eder, drenaj ve savunma. Akciğer sürekli kötü filtrelenmiş yüksek hacimdeki hava ile karşılaşan büyük bir yüzey alanına sahiptir. Sıvı, retiküloendotelyal sistem vasıtasıyla interstisyumdan alınır ve yabancı maddeler yine aynı sistemce dolaşıma katılmadan temizlenir. Akciğer lenfatikleri interstisyumda yer alan ve tek yönlü akımı sağlamak amacıyla valvler içeren ince, tek hücreli bir kanaldan oluşurlar.
İnspiryum esnasında, akciğerdeki negatif basınç interstisyuma ve dolayısıyla lenfatiklere yansır ve oluşan basınç gradyeni lenfatiklere sıvı girişini sağlar. Bu son derece etkin bir sistemdir ve lenf akımı gerektikçe, büyük miktarda artabilir. Lenfatikler doldukça, basınç artar ve
ventilasyon hareketi ile akım gerçekleşir. Hilusa doğru, küçük kanallar birleşir ve öncesinde büyük kanalları, sonrasında da santral venlere boşalan lenfatikleri veya torasik duktusu oluştururlar.
Periferik lenfatiklerdeki basınç maksimum 4 mmHg civarındadır, bu basınçta akım en iyi haldedir; ancak basıncın artması ile duvarlar gerilir ve kaçak gerçekleşir. Bu 4 mmHg’lık basınç aynı zamanda inspiryum sırasında iyice azalan santral venlerdeki basınçla yeterli gradyenin oluşmasını ve lenf akımının venlere doğru olmasını sağlar. Toplayıcı kanallar biraz daha detaylıdır ve düz kas içerirler. Bu lenfatiklerin bir miktar direnç artışını tolere etmesini sağlar, ancak yine de lenfatikler hem çıkış yolundaki direnç artışı, hem de lenfatik duvarlar üzerine basınç artışı ile çok kolay basıya uğrayabilirler.
Pozitif basınçlı ventilasyon sıvıları alveolden interstisyuma, ve potansiyel olarak lenfatiklere doğru iter. İnterstisyumdaki pozitif basınç ise periferik lenfatiklerden bazılarını sıkıştırarak akıma yardımcı olabilir ancak beraberinde ince duvarlı lenfatikleri de sıkıştırdığı için akımı durdurabilir. İkinci bir etki de ventilasyonla beraber yükselen santral venöz basınçtır ve lenfatik basınç tek haneli sayılarda olduğu sürece akıma karşı ciddi bir hidrostatik bariyer oluşturacaktır; böylece lenfatik akım yine engellenecektir. Ekspiryum sırasında azalmış intratorasik basınç ve azalan santral venöz basınç akımı tekrar başlatsa da, yüksek PEEP kullanılması bunu da engeller. Tüm bu nedenlerden ötürü pozitif basınçlı ventilasyon, PEEP uygulamasında olduğu gibi akciğer sıvısını arttırır. PEEP aslında alveolden sıvı çıkışını arttırırken, torasik duktus drenajını azaltması nedeniyle interstisyumdaki sıvıyı arttırır.
Deneysel oluşturulan akciğer hasarında, PEEP lenf oluşumunu arttırır ancak drenajını zorlaştırır. Bir fistül oluşturarak torasik duktus içindeki akımın ölçülmesi halinde hem pozitif basınçlı ventilasyonun hem de PEEP’in lenf akımını arttırdığı gözlenir ancak unutmayın fistül sayesinde santral venöz basınçlar bypass edilmektedir. Anestezi altında PEEP ile solutulan hayvanlarda, yüksek atrial basınca rağmen torasik duktus drenajı sağlandığında daha az pulmoner ödem oluştuğu gözlenmiştir. Lenfatik drenajın azalması zaman içinde akciğerde, plevral boşluklarda sıvı toplanması ve akciğer infeksiyonlarına yatkınlıkla sonuçlanabilir.
Akciğerde lenfatik drenajı infeksiyonla direkt ilişkilendiren bir kanıt yoktur, ancak diğer sistemlerde, örneğin kronik lenfödemde infeksiyon riskinin arttığı bilinmektedir.
Dolaylı yoldan bazı kanıtlar mevcuttur. Örneğin başka herhangi bir problemi olmayan ancak bir nedenle ventilasyona başlanan hastalarda nozokomial pnömoni gelişim süresi lenfatik obstrüksiyonun etkilerinin görülme süresine uyar. Yine akciğer transplantasyonu sonrasında, ilk bir kaç gün infeksiyon oranı yüksek ve antikor cevabı minumumdur. Bu hastalarda lenfatik drenaj en erken 2. haftada sağlanabilmektedir. Bunun dışında CVP’nin 7 mmHg üzerinde olması akciğer transplantında mortaliteyi arttırmaktadır.
Organ sistemleri ve pozitif basınçlı ventilasyon:
Pozitif basınçlı ventilasyonun diğer organlar üzerinde en bariz etkisi kardiyak debideki azalmaya bağlıdır. Böbrekler üzerinde baskın etki glomerüler filtrasyon hızında düşme ve kardiak debideki azalmaya bağlı olarak intra-renal kan akımının yön değiştirmesidir. Bu her iki durum da sıvı verilmesi veya spontan solunumun katıldığı bir ventilasyon moduna geçilmesi ile düzelebilir.
PEEP’in hepato-splankik dolaşım üzerindeki etkilerinin bazıları sıvı verilerek düzeltilebilir ki bu da olayların kalp debisinin azalmasına bağlı olduğunu desteklemektedir. Ancak venöz konjesyon veya azalmış hepatosplanknik lenfatik drenaja bağlı azalmış portal kan akımı veya artmış hepatik kan hacmi söz konusu ise sıvı vermek işe yaramaz. Sepsisde 10 mmHg PEEP ile hepatik metabolik fonksiyon bozulurken, aynı bozulma kardiyak cerrahi sonrası bu düzeyde izlenmez.
PEEP’in periferde transkapiller sıvı akımını arttırarak, interstisyel sıvıyı arttırdığı ve mikrodolaşımı etkilediği gösterilmiştir. Pozitif basınçlı ventilasyona bağlı CVP’deki devamlı artış venöz konjesyona, artmış kapiller sonu basıncına ve sonuçta sıvı dinamiğinin değişmesine neden olabilir. Aynı zamanda lenfatik fonksiyonu da etkileyebilir. Böbreklerde venöz konjesyon lenfatik toplayıcı kanalları sıkıştırarak drenajı engeller. Benzer bir mekanizma mezenterik ve peritoneal drenaj için de öne sürülmüştür. Artmış intraabdominal basınç da lenfatik drenajı etkiler ve organ fonksiyonunu bozabilir. Yüksek torasik duktus basınçları hem karaciğer, hem de böbreklerdeki interstisyel sıvıyı arttırır ve renal fonksiyon üstüne belirgin etkisi vardır. Fazla sıvının kendisi pek çok değişik alanda- örneğin alt gastrointestinal cerrahi, serbest flap cerrahisi veya akut akciğer hasarında ventilasyonda olduğu gibi- iyileşmeyi geciktirebilir.
Sonuç:
PEEP ve pozitif basınçla ventilasyon hem anestezi, hem de yoğun bakımda etkinliği kanıtlanmış bir tedavi metodudur. Ancak bu tedavi ile ödediğimiz bedel her zaman çok düşük olmayabilir. Ne zaman bir hastamızı pozitif basınçlı mekanik ventilasyona başlatsak beraberinde
1. Alveoler ventilasyonun değişmesini
2. Alveoler kapiller perfüzyonun değişmesini
3. Surfaktanda fonksiyonel değişiklikleri
4. Transkapiller sıvı geçişine bağlı lenfatik drenajın bozulmasını
5. Venöz dönüşün azalmasını
6. Tüm yukarıdakilere bağlı artık daha zor ventile ettiğimiz bir akciğer ile uğraştığımızı
7. Organizmayı infeksiyona daha yatkın hale getirdiğimizi
8. Diğer organlarda hem kalp debisi azalması, hem lenfatik drenaj bozulması, hem de bozulmuş venöz dönüş nedeniyle fonksiyon kaybı yaşayacağımızı hatırlamamız gerekir….
Anemi ve Perioperatif Eritrosit Transfüzyonu
Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5 (Suppl.)’de Madjdpour, Spahn, Weiskopf’un ‘’Anemia and perioperative red blood cell transfusion: A matter of tolerance’’ baslikli güzel bir yazisi var. Yazarlar genel olarak uygulanan 10/30 kuralina (Hb=10 g/dl, Hct=%30) deginerek, transfuzyonun istenmeyen yan etkileri, outcome uzerine olumsuz etkileri, akut anemideki kompansasyon mekanizmaları, anemi toleransı limitleri ve transfüzyon gereksiniminin fizyolojik tetikleyicilerinden bahsetmekteler. Onemli noktalarina vurgu yaparak size bu yazidan alintilar verecegim:Transfüzyona bagli riskler genel olarak infeksiyon ve immünolojik riskler (akut ve gecikmis hemolitik transfüzyon reaksiyonlari, alloimmunizasyon, immunosupresyon, TRALI) olarak gruplanabilir.
Viral infeksiyoz risk patojenite testlerinin gelişmesine bagli olarak azalmış olmasina ragmen, bakteriyel kontaminasyon ve buna bagli sepsis daha fazla görülmekte; ayrica yakin gecmiste muhtemelen transfüzyona bagli 2 Creutzfld-Jakob hastaligi bildirilmis durumda.
Eritrosit transfuzyonu muhtemelen lokositlere bagli olarak, immunosupresyona neden olup postoperatif infeksiyon riskini arttirmakta.
TRALI (transfusion related acute lung injury) ARDS, volüm yüklenmesi, konjestif kalp yetersizligi ile karistigindan muhtemelen gercek insidansindan daha dusukmus gibi gorulmekte, ama onemli bir komplikasyon.
Kisacasi bunca komplikasyonu engelleyebilmenin yolu akilci transfüzyon stratejilerinden geciyor. Transfüzyon konusuna girmeden yazarlar temel kavramlara göz atmis:
Oksijen Transportu:
Oksijen sunumu DO2= COxCaO2
CaO2= (SaO2 x 1.34 x [Hb]) + (0.0031 x PaO2)
Oksijen tüketimi VO2
Oksijen ekstraksiyonu= O2ER= VO2 / DO2 (normal kosullarda 200-300 mL/dak : 800-1200 mL/dak; yani %20-30).
Bunun anlami su: Hb ve DO2, oksijen tüketimini etkilemeden epeyce düsebilir. Ancak kritik bir degerin altina inerse doku hipoksisi ortaya cikar; Kritik DO2 genç, saglikli gönüllülerde oksijenin 7.3 ml/kg/dak degerinin altina inmesi.
Akut Anemiye Fizyolojik Cevap:
Anemide kompansatuar mekanizmalar santral, rejyonel ve mikrosirkulatuar kan akimi degisiklikleri ve oksihemoglobin dissosiasyon ergisinin saga kaymasi (Hb’in oksijen afinitesinin azalmasi).
Kan akimi degisiklikleri: Akut normovolemik anemi kardiyak debi (CO) artisina yol aciyor. Kan viskozitesi venöz dönüsü kolaylastirip, preload’u arttirirken afterload’i düsürüyor. Sempatik stimülasyon inotropik etki ile CO artisina katki sagliyor. Hb 7g/dL’nin altina inene dek DO2 sabit kalabiliyor. Yani, maksimal oksijen sunumu Hb=10 ile oluyor kavrami artik yikilmis durumda. Rejyonel kan akimi degisiklikleri ise akimin vital organlara (kalp, beyin) kaymasi seklinde, ki bu da CO artisina bagli artmis kardiyak O2 tüketimini karsiliyor. Mikrosirkülasyonda ise kapiller yatak açiliyor, homojen bir kan akimi saglaniyor ve oksijen akstraksiyonu artiyor.
Anemide kompansatuar mekanizmalar santral, rejyonel ve mikrosirkulatuar kan akimi degisiklikleri ve oksihemoglobin dissosiasyon ergisinin saga kaymasi (Hb’in oksijen afinitesinin azalmasi).
Kan akimi degisiklikleri: Akut normovolemik anemi kardiyak debi (CO) artisina yol aciyor. Kan viskozitesi venöz dönüsü kolaylastirip, preload’u arttirirken afterload’i düsürüyor. Sempatik stimülasyon inotropik etki ile CO artisina katki sagliyor. Hb 7g/dL’nin altina inene dek DO2 sabit kalabiliyor. Yani, maksimal oksijen sunumu Hb=10 ile oluyor kavrami artik yikilmis durumda. Rejyonel kan akimi degisiklikleri ise akimin vital organlara (kalp, beyin) kaymasi seklinde, ki bu da CO artisina bagli artmis kardiyak O2 tüketimini karsiliyor. Mikrosirkülasyonda ise kapiller yatak açiliyor, homojen bir kan akimi saglaniyor ve oksijen akstraksiyonu artiyor.
Oksihemoglobin Dissosiasyon Ergisi: Anemide 2,3-difosfogliserat konsantrasyonu artiyor. Bu ergiyi saga kaydirip oksijen serbestlenmesini arttiriyor.
Akut Anemiye Kardiyovasküler Cevap Üzerine Anestezinin Etkisi: Uyanik hastada CO artisi hem strok volüm hem de kalp hizi artisi ile saglaniyor. Anestezi altinda ise bu sadece strok volüm artisi ile oluyor. Anestezi sirasinda anemik hastada tasikardi oluyorsa bu hipovolemi gostergesi olarak degerlendirilmeli ve primer olarak kristalloid ve kolloidler ile tedavi edilmeli.
AKUT ANEMİYE TOLERANS:
Anemiyi tolere etme kapasitesi kisiye gore degisken. Dolayisi ile transfüzyon stratejisi hastanin vital organ fonksiyonlarina gore degerlendirilmeli.
Kalp: Koroner kan akimi akut anemi kompansasyonunda, kardiyak debiyi arttirmak icin cok onemli. Bir calisma koroner hastaligi olanlarin orta dereceli isovolemik hemodilüsyonu (Hb=12.6±0.2’dan 9.9± 0.2 g/dL’ye düsüs) rahat tolere ettikleri gosterilmis. Ancak yazarlar bu calismada ve sunduklari bir baska koroner by-pass gecirecek hastalardaki akut normovolemik hemodilüsyon (ANH) calismasinda, beta bloker kullanimina dikkat cekiyorlar; beta-bloker kullaniminin hafif normovolemik anemiye adaptasyonu bozmadigini belirtiyorlar. Yogun bakimda transfüzyon ile ilgili bir baska calisma kardiyovasküler hastaligi olanlarda, liberal grup (Hb=10-12) ile kisitli grup (Hb=7-9) arasinda mortalite farki olmadigini ortaya koymus (TRICC calismasi). 24.112 kardiyak hastayi kapsayan bir baska seri de hct>%25 olacak sekilde transfüzyon alanlarda mortalitenin arttigini gostermis. Ancak bu calismalardaki cesitli zayif yanlarin yani sira yazarlarin dikkat cektigi, kullanilan kanlarin lokositten fakir olup olmadiginin belirtilmemis olmasi. Bir baksa gercek de stenotik koronerlerde Hb acisindan iskemi esiginin, stenotik olmayanlara gore daha yuksek olmasi, yani bu hastalarda anemiye bagli iskemi eritrosit transfüzyonu ile düzelebiliyor.
Kapak hastaliklari icin durum farkli. Ciddi aort stenozlularda ANH ile preload ve CO’un arttigi gosterilmis. Ama sol ventrikül strok work’un bozuldugu, kompansatuar hemodinamik yanitin sinirlandigi da belirtilmis. Mitral valv yetersizligi olanlarin Hb=10’a inecek sekilde hemodilüsyonu, atrial fibrilasyon varliginda bile iyi tolere ettikleri gosterilmis. Ancak mitral stenoz ve aort yetersizligi olanlarda ANH ile ilgili veri yok!!
Kalp hastaligi yoksa, yaş faktörü tek basina hemodilüsyon toleransini düsürmüyor.
Sinir Sistemi:
Genç, saglikli gönüllülerde yapilan bir calismada Hb’in 14’ten 6 g/dL’ye düsmesi kognitif fonksiyon testlerini yapma süresinde geri dönüsümlü bir uzama, Hb=5 düzeyinde ise kisa ve uzun süreli hafizada bozulma ile sonuclanmistir. Hb=7 düzeyine veya transfüzyonla bu düzeye ulasildiginda kognitif fonksiyonlarin düzeldigi izlenmistir. Benzeri sonuclar Hb 12’den 5’e düsürüldügünde FiO2’nin 1.0’e cikarilmasi (PaO2 100’den 400 mmHg’a cikmis; bu artis Hb’in 3 gr/dL kadar arttirilmasina esdegerdir!) ile elde edilmistir. Gene 3-4 saatlik eritrosit transfüzyonu ile 21-25 günlük eritrositlerin (2,3-DPG düzeyinin farkli olmasina ragmen!) Hb’i yükseltmede kullanilmasi ile nörokognitif fonksiyonlarda düzelme acisindan fark yaratmadigi da saptanmistir. Somatosensoryel uyarilmis potansiyeller ile yapilan bir calisma P300 latensi ile kognitif fonksiyonlarin paralel oldugunu, FiO2 arttirilarak P300 gecikmesinin düzeldigini güstermistir. Bunun pratik anlami P300 latensinin yetersiz serebral oksijenasyon göstergesi oldugu ve gelecekte P300 latensinin organ spesifik transfüzyon eşigi olarak kullanilabilecegidir.
Solunum Sistemi:
ANH PaO2’yi arttirmaktadir. Ventilasyon-perfüzyon heterojenitesindeki azalmanin bunda ana mekaniza oldugu düsünülmektedir. V/P oranindaki düzelmenin nedeni CO artisina bagli pulmoner kan akiminin artmasi, kan viskozitesinin azalmasi ve nitrik oksit artisina bagli vazodilatasyon olabilir. Pulmoner arter basincinin hemodilüsyon ile düsmesi ve oksijenasyonun artmasi bunu desteklemektedir.
Renal Perfüzyon:
Köpeklerde yapilan calismalar ANH ile Hct=%20, Hb=7 degerlerinde renal kan akiminin degismedigini gostermistir.
Transfüzyon Esigi:
Tüm hastalara uygulanabilecek sabit bir deger yoktur. Altta yatan hastaliga gore doku oksijenasyonunun bozuldugu deger fark gostermektedir. Global ve rejyonel doku oksijenasyonunun bozulduguna dair belirtilerin baz alinmasi, ama hepsinden önce normovoleminin saglanmasi ve anestezinin optimize edilmesi sarttir. Yazida verilen tablo 2 (yukarıda) bu konuda fikir verici olacaktir.
Kapak hastaliklari icin durum farkli. Ciddi aort stenozlularda ANH ile preload ve CO’un arttigi gosterilmis. Ama sol ventrikül strok work’un bozuldugu, kompansatuar hemodinamik yanitin sinirlandigi da belirtilmis. Mitral valv yetersizligi olanlarin Hb=10’a inecek sekilde hemodilüsyonu, atrial fibrilasyon varliginda bile iyi tolere ettikleri gosterilmis. Ancak mitral stenoz ve aort yetersizligi olanlarda ANH ile ilgili veri yok!!
Kalp hastaligi yoksa, yaş faktörü tek basina hemodilüsyon toleransini düsürmüyor.
Sinir Sistemi:
Genç, saglikli gönüllülerde yapilan bir calismada Hb’in 14’ten 6 g/dL’ye düsmesi kognitif fonksiyon testlerini yapma süresinde geri dönüsümlü bir uzama, Hb=5 düzeyinde ise kisa ve uzun süreli hafizada bozulma ile sonuclanmistir. Hb=7 düzeyine veya transfüzyonla bu düzeye ulasildiginda kognitif fonksiyonlarin düzeldigi izlenmistir. Benzeri sonuclar Hb 12’den 5’e düsürüldügünde FiO2’nin 1.0’e cikarilmasi (PaO2 100’den 400 mmHg’a cikmis; bu artis Hb’in 3 gr/dL kadar arttirilmasina esdegerdir!) ile elde edilmistir. Gene 3-4 saatlik eritrosit transfüzyonu ile 21-25 günlük eritrositlerin (2,3-DPG düzeyinin farkli olmasina ragmen!) Hb’i yükseltmede kullanilmasi ile nörokognitif fonksiyonlarda düzelme acisindan fark yaratmadigi da saptanmistir. Somatosensoryel uyarilmis potansiyeller ile yapilan bir calisma P300 latensi ile kognitif fonksiyonlarin paralel oldugunu, FiO2 arttirilarak P300 gecikmesinin düzeldigini güstermistir. Bunun pratik anlami P300 latensinin yetersiz serebral oksijenasyon göstergesi oldugu ve gelecekte P300 latensinin organ spesifik transfüzyon eşigi olarak kullanilabilecegidir.
Solunum Sistemi:
ANH PaO2’yi arttirmaktadir. Ventilasyon-perfüzyon heterojenitesindeki azalmanin bunda ana mekaniza oldugu düsünülmektedir. V/P oranindaki düzelmenin nedeni CO artisina bagli pulmoner kan akiminin artmasi, kan viskozitesinin azalmasi ve nitrik oksit artisina bagli vazodilatasyon olabilir. Pulmoner arter basincinin hemodilüsyon ile düsmesi ve oksijenasyonun artmasi bunu desteklemektedir.
Renal Perfüzyon:
Köpeklerde yapilan calismalar ANH ile Hct=%20, Hb=7 degerlerinde renal kan akiminin degismedigini gostermistir.
Transfüzyon Esigi:
Tüm hastalara uygulanabilecek sabit bir deger yoktur. Altta yatan hastaliga gore doku oksijenasyonunun bozuldugu deger fark gostermektedir. Global ve rejyonel doku oksijenasyonunun bozulduguna dair belirtilerin baz alinmasi, ama hepsinden önce normovoleminin saglanmasi ve anestezinin optimize edilmesi sarttir. Yazida verilen tablo 2 (yukarıda) bu konuda fikir verici olacaktir.