Güncel Anestezi » PEEP

Pozitif Basınçlı Ventilasyon: O kadar masum mu ? - 1

Biz her hafta konu belirleme işini yaparken, yakın zamanda yayınlamış makaleleri ön planda tutmaya çalışıp, sizlerle en yeniyi paylaşmak istiyoruz. Aslında bu yazı belirlenmeden önce, 2 farklı konuda takıldık. Bunlardan biri cinsiyet ve anestezi, diğeri ise kronik böbrek yetersizliği olan hastalarda anesteziye ilişkindi. Ancak bazen bir makaleyi görürsünüz ve bazen size sorulan soruları (kimi zaman da sizin kendinize sorduğunuz soruları) çok güzel cevapladığını fark edersiniz. İşte Soni’nin bu makalesi bana bunu hissettirdi ve bu haftaki yazı bu nedenle “Pozitif basınçlı ventilasyon- o kadar masum mu?” Sadece Soni’nin makalesi değil, yazıyı hazırlarken aynı zamanda Stemp’in verdiği seminerden de faydalandım.

Pozitif Basınçlı Ventilasyonun etkileri birkaç başlık altında incelenebilir:
  • İntratorasik basınç üzerine etkileri
  • Alveol içindeki basınç ve hava dağılımı üzerine etkileri
  • Akciğerlerdeki gerilme üzerine etkileri
  • Surfaktan üzerine etkileri
  • Kalp debisi üzerine etkileri
  • Pulmoner kapiller kan akımı üzerine etkileri
  • Lenfatik sistem üzerine etkileri
  • Diğer organ sistem fonksiyonu üzerine etkileri

Bunlardan akciğer üzerine etkilerini bu yazıda ele almaya çalışacağım.

Oksijenasyon ve ventilasyon:
Her yoğun bakım ünitesinde yeterli oksijenasyonun ne olduğuna dair temel yaklaşımlar bulunur. Ancak bazen genelde kabul edilebilir bulduğunuzdan daha düşük oksijen satürasyonlarıyla yaşayan (sadece yaşamakla kalmayıp, son derece kompleks kortikal işlemleri de gerçekleştiren) insanlarla karşılaşırız. Bu kişiler yüksekte yaşayan dağ insanları da, kronik hava yolu hastaları da olabilir. Bu da bize yoğun bakım ünitelerinde neden oksijenasyonun monitörizasyonu için, sadece solunan oksijen konsantrasyonu veya arter kan gazlarının belirlenmesinin yeterli olmadığını; beraberinde doku hipoksisinin göstergeleri olan ScVO2 ve laktat belirlenmesinin önemli olduğunu göstermektedir.

Gerçektende resimde görüldüğü gibi dolaşım göz önüne alınırsa, arteryel kan gazı hücresel hipoksinin en ideal monitörizasyon parametresi olmayabilir. Benzer bir gözlem arteryel oksijen parsiyel basıncına (PaO2) bağlı olan oksijen satürasyonu içinde geçerlidir.

Kritik hastada oksijenasyonla ilgili bir takım gözlemler yaparsak:

  • Bazen çok düşük arteryel satürasyonlarda bile yeterli doku oksijenasyonu sağlanabilir.
  • Eğer doku oksijenasyonu tehlikedeyse bu genelde akciğerlerden bağımsız problemlerle gerçekleşir.
  • Kabul edilebilir normal düzeylerin altındaki satürasyon ve PaO2 düzeyleri doku oksijenasyonu ile iyi korelasyon göstermez.
  • Hastaların oksijenasyonunda güçlük meydana gelmesi halinde, doku hipoksisi işaretleri olmadığı sürece düşük değerlere tolerans hızla gelişir.
  • Sıklıkla “akciğer hasarı olan çok az hastanın hipoksemiden kaybedildiği” söylenir. Açıkça bazı hastalar için hipoksemi ölümün ana nedenidir, ancak çoğunlukla ölüm, gelişen komplikasyonlar sonucunda gözlenir.
  • Oksijenasyonla ilgili güvenlik sınırlarının belirlenmesi mutlak gereklidir ancak bu sınıra ulaşmak için agresif ventilasyon sakıncalı olabilir. Eğer özellikle bu geç gelişen komplikasyonlarla beraberse, oksijenasyon yeterliliğini saptadığımız metodları gözden geçirmemiz gerekir.

Soluma, ventilasyon ve intratorasik basınçlar:
Her inspiryumda akciğerlerin havalanmasını sağlayacak şekilde ufak bir miktar plevra içi, interstisyel ve alveolar negatif basınç üretilir. Ekspiryumdaysa, intraplevral basınç atmosferik basınca yaklaşır, ancak hafif negatif kalır. Buna karşılık ekspiryumda interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca eşlenir veya hafif pozitif hale geçer.
Pozitif basınçlı ventilasyon bu döngüyü inspiryumda alveol ve intersitsyel basınçların yüksek kalmasını sağlayacak şekilde tersine çevirir. Ekspiryumda eğer PEEP uygulanmamışsa interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca geri döner, PEEP uygulanması halinde ise basınçlar tüm ventilasyon boyunca pozitif kalır.

Ventilasyon, alveolar ventilasyon ve rekruitment (açma, kazandırma manevrası): Spontan solunum sırasında hava dağılımını sağlayan negatif basınç gradyenti havayollarının, alveollerin ve interstisyumun yerel durumundan etkilenir. Surfaktan Laplace kanunun etkilerini bir anlamda bu düşük basınçlarda değiştirir ve böylece küçük alveollerin hem açılmaları (şişmeleri) kolaylaşır, hem de ekspiryumda tam olarak kapanmaları (sönmeleri) zorlaşır. Tüm bu etkilere rağmen, normal soluyan gönüllülerde bile gaz dağılımında yerel değişiklikler bulunur. Aynı faktörler pozitif basınçlı ventilasyonda da akımı etkiler ancak bu sefer güçler farklıdır. Trakeal tüp boyunca, belirli bir zaman aralığında uygulanan tek bir basınç, gazı havayollarına doğru iten bir dalga oluşturur. Hava yollarının durumu, özellikle de dirençleri ve alveolar komplians bu basıncın akciğerin değişik bölgelerine olan farklı etkilerini açıklar. Tüm bu faktörler aslında toplu olarak değişik akciğer bölgelerinin ve hatta alveollerin “zaman sabiteleri” (time constant) olarak düşünülebilir. Hasarlı akciğerde, surfaktan olsa da, bölgeler arasındaki zaman sabitelerinin yelpazesi artacaktır (farklılıklar fazla). Pozitif basınç düşük komplianslı bölgelere kıyasla yüksek komplianslı bölgeleri havalandırmayı tercih edecektir. Buna karşın kapanmış alveoller açılmak için daha yüksek basınca ihtiyaç duyacak bu nedenle pozitif basınçlı ventilasyon yetersiz kalabilecektir. Özellikle göğüs cerrahisinde çalışmış olanlarımız bilirler, öncesinde hiç bir hasarı olmayan sağlıklı bir akciğer söndüğünde, onu açmak için daha yüksek basınçlara ihtiyaç vardır ve bu açma işlemi hem yavaştır hem de heterojendir.

Rekruitment (recruitment, kazandırma, açma) potansiyel olarak ventile olmayan alanları açmak ve açık tutmaktır. Rekruitment felsefesinin ana noktası dikkatli bir şekilde açık olan alveol sayısını arttırmak ve böylece gaz değişimi sağlanan alveol yüzey alanını genişletmektir. İnanılan bunun oksijenasyonu iyileştireceğidir. Pek çok alveolar rekruitment manevrası ileri sürülmüştür, ancak bu tekniklerin her birinde ana sorun alveoller ve akciğer bölgelerinin zaman sabitelerinin çeşitliliği nedeniyle tek bir basınç veya dalganın tüm akciğer bölgeleri için uygun olmamasıdır.
Hem bilgisayarlı tomografi (BT), hem de elektriksel impedans tomografisi (EIT) bizim PPV (pozitif basınçlı ventilasyon) sırasında alveollerde ne olduğunu görmemizi sağlar. EIT kullanılarak çizilen bir basınç-hacim eğrisinde 2 dönüm noktasına (üst ve alt infleksiyon noktaları) rastlarız. Alt infleksiyon noktası rekruitment’i (alveollerin açılmasını) temsil ederken, üst infleksiyon noktası aşırı şişmeyi temsil eder. Yine EIT bize rekruitment ve aşırı distansiyonun hasarlı akciğer içindeki bölgelerde büyük farklılıklar gösterebileceğini kanıtlamıştır. Her 2 akciğerin tüm infleksiyon noktası ne yazık ki, bu bölgelerin tek tek infleksiyon noktalarını temsil etmemektedir.

BT’ de rekruitment’i araştırmak için kullanılmıştır. Yine BT ile ARDS’de başlangıçta yüksek basınçla uygulanan açma manevrasını takiben farklı miktarda PEEP uygulaması ile sağlanan rekruitment’in ortalama ancak %13 olduğu ve akciğerlein pek çok bölümünün açılamadığı gösterilmiştir. Bu çalışmalarda yüksek basınçlı PEEP’in alçak basınçlı PEEP’e kıyasla (15’e karşı 3) daha iyi alveol açıklığını sağladığı ve oksijenasyonu iyileştirdiği gözlenmiştir. PEEP ayrıca kapanmayı engellemektedir. Ancak tüm bu teknikler intratorasik basınçta bir artışa neden olmaktadır. Dahası basınç kompliansı düşük bölgelere iyi şekilde dağılırken, kompliansı yüksek bölgelere çok fazla iletilmemektedir. Sonuçta alveol açıklığını sağlamak için kullanılan bu tekniklerde anormal alanlara basınç dağılımı yerine tercihli olarak zaten açık alanlara basınç dağılımı gerçekleşmekte ve bu alanların işlevini bozabilmektedir.
Özet olarak, tek bir basınç dalgası ile şişirilen akciğerde, değişken bölgesel komplians nedeniyle gaz dağılımı önceden tahmin edilemez. Bazen normal alveoller aşırı derecede gerilecek, bazı bölgelerdeyse (özellikle tamamen kapanmış veya konsolide akciğer alanlarında daha az olmak koşuluyla) sınırlı açılma gözlenecektir. Yüksek inspiratuar basınçlar ve yüksek PEEP, akciğeri tüm solunum döngüsü boyunca yüksek pozitif basınçla karşı karşıya bırakacaktır. Rekruitment kısa dönemde özellikle nispeten normal akciğerde sorun yaratmayacaktır ancak uzun dönemde hasarlı akciğerde, iyileşen oksijenasyon parametrelerine rağmen sorun meydana getirebilir.

Ventilasyon basınçları ve gerdirme (stretch, uzama):
ARDSnet çalışması bize daha düşük tepe basınçlarıyla (peak pressure) ventilasyonun mortalitede düşüşle beraber olduğunu, aynı zamanda özellikle ilk inflasyon anındaki kayma kuvvetlerininde (shear forces) hasara neden olabileceğini gösterdi.
Alveollerin döngüsel açılıp kapanmaları esnasındaki stres ve kayma kuvvetleri kadar alveololerin aşırı gerilmesi de artmış sitokin yapımına ve lökosit birikimine neden olmaktadır. Tekrarlayan aynı tip ventilasyon, değişken ventilasyona (hem hacmin hem de sürenin değişkenlik gösterdiği) kıyasla daha fazla hasara neden olmaktadır. Hatta akciğerden kaynaklanan inflamatuar etkiler başka organlara da zarar verebilmektedir. Rekruitment manevralarında aslında tepe basıncını düşürmek kadar, uygulanan yüksek PEEP ile alveolar açıklığı sağlamak ve bu şekilde kaydırma kuvvetlerini azaltmak hedeflenmektedir. Ancak sonuçta tüm ventilasyon döngüsü boyunca (hem inspiryum, hemde ekspiryumda yüksek basınçlardan kaçınılamaz).

Ventilasyon ve surfaktan:
Surfaktan
yüzey gerilimini ve dolayısıyla Laplace kanununu değiştirir. Surfaktan molekül yoğunluğu arttıkça, yüzey gerilimi azalır ve bu da küçük alveollerin açık kalmasını ve inspiryum sırasında şişmesinin sağlanmasını mümkün kılar. Daha büyük alveollerde ise özellikle şişme esnasında (yüzey alanındaki artış nedeniyle) surfaktan yoğunluğu azalır ve böylece surfaktanın yüzey gerilimi üzerine etkisi azalır; bunun sonucunda da yüzey gerilimi artar. Bu özellikle düşük basınçlarda gerçekleşen spontan solunum için önemlidir çünkü böylelikle tüm akciğere gaz dağılımı etkin hale gelir. PPV ile, hava akciğere bir basınçla dolar ve oluşan basınç surfaktan tabakalarında da bir dalga karakteri göstererek bu dağılımın eşitliğini bozar. Bu surfaktan teknolojisinde bilinmektedir ancak akciğerdeki surfaktan dalga davranışı üzerine pek veri bulunmamaktadır. Spontan solunum ve PPV sırasındaki surfaktan etkinlik farkının temel nedeni surfaktan dağılımının etkilenmesi olabilir. Surfaktan dağılımı tüm akciğerde hem basınçlarda hem de akımda meydana gelen büyük değişimler nedeniyle eş olmayabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon ayrıca surfaktan yapımını ve fonksiyonunu da değiştirebilir. Hasarlı akciğerde Tip II pnömositler hem sayıca azalmıştır, hem de surfaktan yapımı azalmıştır. Yine surfaktanın fonksiyonu da hasarlı akciğerde yüzeyde ortaya çıkan kolesterol ve protein karışımı nedeniyle azalabilir. Bu protein ve surfaktanla karışan diğer proteinlerin salınmasına neden olan inflamasyon, surfaktanı doğrudan etkileyen mediyatör salınımı, surfaktanın sıvı ile seyreltilmesine neden olan membran geçirgenlik artışı, yüzey aktif bileşiklerin adsorbsiyonu ile onların ortadan kalmasına neden olan polimerize fibrin ile daha da şiddetlenir. Pseudomonas pnömonileri gibi infeksiyonların da surfaktan fonksiyonunu azalttıkları bilinmektedir. Bunun dışında lavaj gibi tıbbi müdahalelerde surfaktanı etkin şekilde ortadan kaldırarak bölgesel ve genel akciğer kompliansını bozmaktadır. Surfaktanın fonksiyonunun bozulması kompliansı değiştirip, heterojen akciğer havalanmasını arttırır, bu da daha fazla zarara yol açabilecek ventilasyon şekillerinin kullanılmasına neden olur. Surfaktanın aynı zamanda akciğerin savunma mekanizmasında önemli bir rolü vardır. Akciğerler 50 metrekareden fazla bir yüzey alanı sağlayarak işgal için uygun bir bölge teşkil ederler. Surfaktan sadece inflamatuar cevabı etkilemekle kalmaz, aynı zamanda mukozal immünite için önemlidir (en azından bilinen 2 surfaktan kollektin adı verilen ve bakteri, virüs ve mantar partiküllerine bağlanarak onların fagositozunu kolaylaştıran maddeler olarak görev yaparlar).
Sonuç olarak hem PPV, hem de akciğer hasarı surfaktan yapımını ve etkinliğini azaltır. Yüzey gerilimindeki değişiklikler ve savunma sisteminin zayıflaması akciğer hasarını ve infeksiyon riskini daha da arttırır. Hastalık ve destek tedavisi bir zaman sonra sinerjistik bir şekilde istenmeyen etkiler meyadana getirir ve PPV’un hem daha zor hem de daha fazla hasara neden olmasıyla sonlanan bir kısır döngü oluşabilir.

Anestezi ve Emboliler 1- Gaz Embolisi

 Anestezi sırasında emboliler acil müdahaleyi gerektiren ciddi komplikasyonlar. Subklinik embolilerin her zaman fark edilmemesi, büyük embolilerin ise nadir olması nedeniyle ‘’seyrek olarak embolizasyon ile karşılaşıyoruz” zannetsek de insidansları aslında çok düşük değil. Emboliler gaz, yağ ve amniyos sıvı embolisi şeklinde karşımıza çıkmakta. Sıra ile bunların hepsine değinmek üzere bugün Webber’in anestezide gaz embolisi üzerine bir derlemesi ile başlayacağız.
Gaz embolisi hava, azot protoksit, karbondioksit gibi gazların damar sistemine geçişi olarak tanımlanan iyatrojenik bir problemdir. Daha sık karşılaşılanı venöz hava embolizmidir (VHE). Arteryel hava embolisinde (AHE) ise kalp defektleri veya transpulmoner şantlardan sistemik dolaşıma hava geçişi olur ve paradoksik hava embolisi (PHE) olarak adlandırılır. VHE ile AHE’nin kliniği ve etkileri farklıdır. Fark edilmez veya tedavisiz bırakılırsa fatal seyredebilirler.
Patofizyoloji:
Venöz sisteme geçen herhangi bir miktar hava öncelikle sağ atriuma oradan da sağ ventriküle taşınır. Burada emboli 3 ana mekanizma ile kardiyovasküler fonksiyonu etkiler:

  1. Hava kilidi (air lock): Daha çok büyük hava embolilerinde söz konusu olan, havanın sağ ventrikül pulmoner çıkış yolunda obstrüksiyona neden olması. Hava daha yavaş infüzyon halinde venöz sisteme girdiğinde pulmoner arteriollerde birikir, pulmoner arteryel hipertansiyona ve buna bağlı sağ ventrikül yetersizliğine yol açar.
  2. Mikroemboliler halinde sistemik dolaşıma giren hava pulmoner arteriyollerde obstrüksiyon oluşturur, ayrıca hava zerreciklerinin etrafında oluşan fibrin ağına nötrofiller, eritrositler, yağ globülleri ve trombositler takılır. Bu oluşum bazal membranda hasar oluşturarak permeabilite artışı ve pulmoner ödeme yol açar.
  3. Sadece büyük embolilerde görülen PHE eskiden yalnız patent foramen ovalede (erişkinde sıklığı %27) görüldüğü düşünülmekteydi. Artık transpulmoner şantlarda sağ kalpte havayı pulmoner dolaşımdan sol kalbe itecek kadar basınç varsa PHE’e neden olduğu bilinmektedir. Pulmoner arter basıncındaki herhangi bir artış havanın arteryel dolaşıma doğru yönlenmesini kolaylaştıracaktır.

Arteryel sisteme giren hava çoğu organ tarafından iyi tolere edilmekle birlikte oksijen tüketimi yüksek beyin, kalp gibi organlar arteryel emboliye bağlı hasara yatkındır. End-arteriyoler tıkanma hava zerresinin distalinde hipoperfüzyon ve hipoksiye neden olur. Hücre hasarı dokuda ödeme neden olarak oksijenasyonu daha da azaltır.

Etyoloji:
Havanın venöz sisteme girmesi için gaz kaynağı, gaz ile ven arasında bir bağlantı ve gazın içeri girmesi için basınç gradyenti gereklidir. Sonuç giren hava miktarına, giriş hızına ve hastanın o andaki pozisyonuna bağlıdır. Ayrıca türün ve cüssenin de önemli olduğu bilinmektedir. Köpeklerde hızlı verilen 7.5 ml/kg hava ölüme neden olurken tavşanlarda bu değer 0.55 ml/kg’dir. Çocukta ventrikül volümü küçük olduğundan aynı hava volümü erişkine oranla daha ciddi etkilere neden olacaktır. Yavaş infüzyon halinde giren hava, bir yandan da absorbe edildiğinden örneğin köpekler birkaç saat içinde 1400 ml hava girişini tolere etmektedirler. İnsanların tolere ettiği hava embolisi miktarını tahmin etmek zordur. PHE’de küçük miktarlar kardiyovasküler ve/veya nörolojik semptomlara neden olmaktadır. 100-300 ml (ortalama 1 ml/kg) volüm fatal olabilir. 14 G kanülden 5 cm basınç farkı olduğunda 100 ml/ saniye hava girebildiği gösterilmiştir.

VHE görülen girişimler:
Nöroşirurji: kraniyotomi (özellikle oturur pozisyon), spinal cerrahi
Ortopedi: artroplasti, artrografi
Obstetrik: Sezaryen, gebeliğin sonlandırılması, plasentanın çıkarılması
Baş-boyun cerrahisi: Laser girişimleri dahil operasyonlar
İntravasküler kateterler: Santral venöz kateter takılması, diskonneksiyonu, sıvı setlerinde hava olması
Diğer: Laparoskopi, endoskopi, pozitif basınçlı ventilasyon, hidrojen peroksit

AHE görülen girişimler:
Arteryel sisteme direkt hava girişi: Kardiyak cerrahi, kardiyopulmoner bypass, anjiografi, karotid endarterektomi, laparoskopi, dekompresyon hastalığı
PHE: İntrakardiyak şant, transpulmoner şant

Oturur pozisyondaki kraniyotomilerde hava embolisi insidansı %100, sezaryende %40, artroplastide %30, anterior servikal dissektomide %10 olarak bildirilmektedir.

Klinik:

  • VHE: Volüm ve hıza göre klinikte fark edilmeyenden fatal olana dek farklı şiddette etkiler görülür. Hızlı ve yüksek volümde giren hava apne, hipoksi ve kardiyovasküler kollaps yapar. Daha yavaş hava girişinde hasta baş dönmesi, solunum güçlüğü, tık nefeslik, göğüs ağrısı ve ölüm hissi gibi şikayetler dile getirir. Pulmoner dolaşımdaki %10’luk obstrüksiyon gasping refleksini uyarır ve bu da sağ atrial basıncı azalttığından dolaşıma hava emilimini arttırır.
    Belirgin embolizm taşipne, taşikardi ve hipotansiyona neden olur. Beraberinde mental durum değişikliği, bilinç düzeyinde azalma veya fokal nörolojik defisit bulunabilir. Kalp oskültasyonunda klasik ‘‘değirmen taşı’’ üfürümü duyulur. Pulmoner ödem daha sonra gelişebilir.
    Fizyolojik ölü boşluk ve intrapulmoner şant artışına bağlı olarak end-tidal CO2 düşer. Arteryel O2 satürasyonunda düşme, EKG bozuklukları (taşiaritmi, A-V blok, sağ ventrikül yüklenme bulguları, ST segment elevasyon veya depresyonu, non-spesifik T dalgası değişiklikleri) görülür. %25 vakada santral venöz basınç, %50 vakada pulmoner arter basıncı yükselir. Kan gazındahipksemi, daha nadir olarak da hiperkarbi izlenir. Akciğer grafisi başlangıçta normal iken daha sonra non-kardiyojenik pulmoner ödem bulguları görülebilir.
    Semptom ve bulgular ön planda solunumsal ise ayırıcı tanıda pulmoner embolizm, pnömotoraks, bronkospazm ve pulmoner ödem, kardiyovasküler ise ayırıcı tanıda kardiyojenik şok, hipovolemi,miyokardiyal yetersizlik ve septik şok dikkate alınmalıdır.
  • AHE:
    Koroner arterlerde hava göğüs ağrısı, hipotansiyon, disritmi, miyokardial depresyon ve kardiyak arreste kadar varabilen ventriküler yetersizliğe neden olur.
    Serebral hava embolisinde giren volüm ve etkilenen beyin bölgesine göre klinik değişir. Giriş hızlı ise baş ağrısı, konfüzyon ve minör motor güçsüzlükten, tam dezoryantasyon, hemiparezi, konvülsiyon, bilinç kaybı ve komaya dek semptom verebilir. Asimetrik pupiller cevap, beyin sapı bulguları (respiratuar patern değişikliği, disritmi, dolaşım yetersizliği) olabilir. Anestezi alanlarda uyanma gecikebilir. Hava zerrecikleri retinada görülebilir. BT veya MR’da intraserebral hava ve ardından serebral infarkttan ayrımı zor olan hipodens lezyonlar gözlenebilir.

Korunma
Hava embolisi yüksek ameliyatlarda önceden önlemlerin alınması ve uygun monitorizasyon önemlidir. Tüm ekibin iyi kooperasyonu şarttır. Patent foramen ovale (PFO) varlığında yüksek riskli operasyonlar uygulanmamalıdır. Yüksek riskli operasyonlardan önce hastalarda PFO varlığının araştırılması önerilmektedir. Çalkalanmış bir serum fizyolojiğin iv enjeksiyonu sonrası transkranyal doppler ile orta serebral arterde hava gözlenmesi yatak başında uygulanabilecek bir metottur.
Operasyon alanı ile sağ atrium arası yükseklik azaltılıp, hastanın kardiyak durumu elveriyorsa sağ atriyal ve santral venöz basınç arttırılarak, negatif basınç farkı oluşumu azaltılmalıdır. Bunun için iv sıvı yüklemek, riskli dönemlerde juguler venöz bası uygulamak, PEEP ve antişok pantolonlar gibi venöz basıncı arttıracak önlemler alınabilir.
Oturur pozisyondaki kranyotomide PEEP uygulaması önerilmemektedir, zira:
Sağ atriyum basıncını yükseltmek için çok yüksek PEEP gerekmektedir. 10 mmHg’lık PEEP embolize havanın superior vena cava’da veya internal juguler venlerde göllenmesine neden olarak kalbe ulaşma olasışığını azaltmaktadır.
PEEP sağ atriyal basıncı soldakine oranla daha fazla arttırıp PFO varlığında PHE riskini arttırabilir.
Ameliyatta hemostaza dikkat edilmeli venöz dolaşımın atmosferik basınca açık olma süresi kısaltılmalıdır. Kateter takılırken kateter bölgesindeki venöz basınç sağ artriyum basıncından yüksek tutulmalıdır (baş aşağı pozisyon verilmelidir!). Venöz hatlarda hava kalmamasına özen gösterilmelidir.

VHE’nin Tanısı
Klinik indikatörler VHE’nin geç bulgularıdır ve spesifik değildirler. Monitörler daha sensitif olmakla birlikte yanlış pozitiflik verebilirler. End-tidal kapnografi ve prekordiyal doppler en duyarlı kombinasyondur. Ama hiç biri VHE için spesifik değildir. Transösofageal ekokardiyografi (TEE) en sensitif ve spesifik monitördür. Hem VHE hem de PHE’i görmek için iki boyutlu 4-boşluk görüntüsü alacak şekilde yerleştirilmelidir. Pulmoner arter veya santral ven kateteri ile invazif monitorizasyon VHE’i ani basınç artışı şeklinde gösterir. Santral venöz kateter ayrıca girmiş havanın aspirasyonu için de kullanılabilir. Monitorizasyon yöntemleri ve tanı değerleri için tablo 1′e bakınız.
Üstteki BT’de sağ ventrikül ve pulmoner arter içinde hava imajı görülmektedir.
Tablo 2′de VHE riskine göe operasyonların sınıflaması, monitörizasyon ve önlemler özetlenmektedir.

VHE’de Tedavi
Hemen %100 O2 verilmeli ve resüsitasyon (ABC) kurallarına göre harekete geçilmelidir. Daha fazla hava girişini engelleyecek ve yarattığı mekanik obstrüksiyonunun üstesinden gelecek önlemler alınmalıdır.

Daha fazla havanın girişini azaltacak önlemler
Cerrah alanı serum fizyolojik ile doldurmalı ve yara ağzına bası uygulamalıdır. Alandaki veöz basınç arttırılmalıdır:

  1. Mümkünse sağ atriyum hizasının altında kalacak şekilde pozisyon verilmesi
  2. İv sıvı yüklenmesi
  3. Valsalva manevrası ile intratorasik basıncın arttırılıp venöz dönüşün azaltılması.

Juguler venöz kompresyon serebral venöz basıncı arttırıp baştan venöz dönüşü azaltır. Ayrıca cerrahın hava giriş yerlerini görmesini de sağlar. Gaz girişi kaynağı varsa (örn. Laparoskopik cerrahide) hemen kapatılmalıdır.

Emboli boyutunun küçültülmesi
Azot protoksit azottan 34 kez daha erirliğe sahiptir; hava zerresinin içine girerek boyutunu büyütür. Dolayısı ile N2O hemen kesilip %100 O2 verilmelidir. Böylece PaO2 artacak ve hava zerresinden azotun dışarı difüzyonu ve alveole geçişi (azotun yıkanması, washout) kolaylaşacaktır.
Sağ atriyuma yerleştirilmiş santral venöz kateterden havanın aspire edilmesi de mümkün olabilir. Kateterin ucu ideal olarak atriyum içinde v. Cava superior girişinin 2 cm altında olmalıdır. Kateter riskli cerrahiden önce takılmalı ve pozisyonu radyolojik olarak kontrol edilmeli veya takarken EKG kontrolü yapılmalıdır (kateter ilerletilirken ucundan alınan EKG trasesinde P dalgası giderek büyür). Ancak hava embolisi olduğunda kateter yerleştirmek için resüsitasyonun gecikmesine izin verilmemelidir. Ucunda çok deliği olan kateterler daha etkili aspirasyon sağlarlar. Ancak kateter ucu hava kilidinin içinde değilse havanın aspirasyonunda efektif olmayacaktır; çok delikli kateterlerde bir deliğin havanın içinde olma olasılığı artmaktadır. Pulmoner kateterlerde lümen dar olduğundan hava aspirasyonunda efektif olmayacaklardır. Eğer varsa hiperbarik oksijen tedavisi düşünülmelidir, ama transfer öncesi hastanın durumu stabil edilmelidir.

Mekanik obstrüksiyonun giderilmesi
Durant pozisyonu (sol lateral dekübitus) hava kilidinin sağ ventrikül çıkış yolunun üst tarafına doğru yer değiştirmesini sağlayabilir.Trendelenburg pozisyonunun da benzeri bir etkisi vardır. Pulmoner vasküler rezistansın arttığı vakalarda kontraktiliteyi arttırıp kalp debisi ve kan basıncını yükseltmek için inotroplar işe yarayacaktır. Masif embolide kardiyopulmoner bypass’ın devreye sokulması hayat kurtarıcıdır. Pulmoner arterdeki hava torakotomi ile de uzaklaştırılabilir.

AHE tedavisi
İlk yapılacak tedavi resüsitatif uygulamalardır (ABC). Hava giriş yeri bulunup girişin devamı önlenmelidir. Seçilmiş tedavi metodu hiperbarik oksijendir. Oklüde bölgenin distaline O2 sunumunu arttırır, doku hiperoksisi sağlar ve embolinin içine oksijen girişi ve dışarı azot çıkışı için gerekli yüksek basınç farkını yaratır. Heparin ile antikoagülasyon ve kortikosteroidler günümüzde önerilmemektedir. İntravenöz lidokain yararlı olabilir ancak etkinliği kanıtlanmamıştır.