Güncel Anestezi » tiopental
•

Allerji – Anafilaksi ve Anestezi 3

Comments Off
Posted in Anestezi by mukadder
April 8, 2008
Tags: , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Anestezi sırasında hastanın pek çok kimyasal ile teması oluyor. Bunlardan en sık kullanılan ilaç ve maddelerin allerjik potansiyeli, allerji oluşturma mekanizması ve tanıda yararlanılacak testler serinin bu yazısının konusu olacak.

Antibiyotikler
Tüm antibiyotikler anafilaksiye neden olabilir. En fazla penisilinlerle görülen reaksiyonların sıklığı 1/1000 uygulama olarak bildirilmektedir. Fransa ve Danimarka’da anestezi sırasında görülen anafilaktik reaksiyonların %15’i antibiyotiklere olarak bağlı rapor edilmiştir. Ancak penisilin allerjisi olduğunu söyleyen pek çok hastada, semptomların allerjik tipte olmadığı ortaya çıkmaktadır. Bu nedenle döküntü, kaşıntı veya anafilaktik şok gibi allerjik semptomların direkt olarak sorgulanması önemlidir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: İlk uygulamada anafilaksi gelişebilir, beta-laktam antibiyotikler (aminopenisilinler, sefalosporinler, karbapenemler) ile çapraz reaksiyon görülebilir. Ancak önceki yıllarda anafilaksi insidansının olduğundan daha yüksek olarak düşünüldüğü, bu nedenle günümüzde penisilin allerjisi olan hastalarda sefalosporinlerin kullanılabileceği dikkate alınmalıdır.
Tanı: Çoğu ülkede penisilin allerjisi için testler allerji uzmanları tarafından ve IgE antikor ölçümü, cilt testleri ve provokasyon yöntemi ile uygulanmaktadır. Diğer antibiyotiklere karşı da cilt testleri uygulanmakla beraber deneyim yetersizdir. Amoxicilloyl, ampicilloyl, penicilloyl G, penicilloyl V, cefaclor, erythromycin, penisilin minor determinantları, beta-laktamlar, tetrasiklinler, sefalosporinler ve kinolonlara karşı IgE antikorları gösterilmiştir, ancak test için bunların bazıları piyasada bulunmamaktadır.

Aspirin ve non-steroid anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID)
Genel popülasyonda allerjik reaksiyon sıklığı %1 kadardır. Ancak non-allerjik astma ve nazal polipozis olan hastalarda sıklığı daha yüksektir. Anestezi ile bağlantılı olarak bu ilaçlara karşı anafilaksi nadirdir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Bu ilaç grubuna karşı reaksiyonlar non-allerjiktir. Ancak pirazolonlara karşı IgE aracılıklı reaksiyon bildirilmiştir. Aspirin ile çoğu NSAID arasında çapraz reaksiyon vardır. Aspirine duyarlı hastalarda parasetamole çapraz reaksiyon ancak yüksek dozlar (>1 gr) uygulandığında görülmüştür. Aspirin/NSAID’e duyarlı hastalarda selektif COX-2 inhibitörleri güvenli olmakla beraber, deneyim yeterli değildir.
Tanı: Aspirin ve NSAID’ler IgE oluşumunu uyarmadığı için cilt testleri kullanılamamaktadır. Oral provokasyon testi tanı sağlar ve bazı merkezlerde uygulanmaktadır.

Klorheksidin
Pek çok ülkede dezenfektan olarak kullanılmaktadır. Danimarka’da anestezi sırasında görülen anafilaktik reaksiyonlarda payı %12’dir. Çoğu ülkede anafilaksi insidansı bilinmemekte ve gözden kaçtığı için de allerjen olarak şüphelenilmemektedir. Sağlık çalışanları da bu maddeyle temas etse de allerji oluşumu çok nadirdir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyonlar IgE kökenlidir.
Tanı: Cilt testleri (prick test ve intradermal test) ve klorheksidine karşı IgE antikorları kullanılabilir. Anestezi, cerrahi sırasında gelişen reaksiyonlarda klorheksidin allerjisi de araştırılmalıdır.

Dekstran
Human albumin ile kıyaslandığında reaksiyon sıklık oranı 2.32’dir (1.21–4.45). Düşük molekül ağırlıklı dekstran (Promiten) ön-uygulaması sonrası ciddi anafilaktik reaksiyon sıklığı 1/70.000’dir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Dekstrana karşı oluşan IgG antikorları ImmunoCAP veya ELISA ile ölçülebilir. Klasik anafilaksideki IgE antikorlarının aksine IgG antikorları dekstran ile reaksiyona girdiğinde tüketilir. Çapraz reaksiyon bazı bakteriyel antijenler ile olabilir. Bu nedenle daha önce iv dekstran almamış kişilerde de allerji ortaya çıkabilir.
Tanı: Reaksiyondan sorumlu IgE olmadığından cilt testleri negatiftir. In vitro tanı yöntemleri kullanılabilir. Analizler tercihan reaksiyondan önce veya birkaç hafta sonra (reaksiyondan sonraki birkaç ay içinde) alınmış serumda yapılmalıdır. Konuda özelleşmiş merkezlerde provokasyon testleri de uygulanabilir.

Jelatinler
Diğer kolloidlere oranla anafilaktik reaksiyon riski belirgin şekilde yüksektir. Human albumin ile kıyaslandığında reaksiyon sıklık oranı 12.4’tür (6.4-24). Fransa’da yaygın olarak kullanılmakta ve anestezi sırasında görülen anafilaksilerin %4’ünü oluşturmaktadır.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyonlar genellikle non-allerjik olmakla beraber IgE aracılıklı reaksiyon da ortaya çıkabilir. IgE kökenlilerde neden jelatinin elde edildiği ana kaynağın (domuz, sığır) proteinlerinin kontaminasyonudur. IgE kökenli reaksiyonlarda cilt testleri ve IgE antikorları pozitif bulunabilir. Kontamine proteinlere karşı gelişen IgE antikorları için de analiz yapılabilir.

Hidroksietilnişasta (HES)
Human albumin ile kıyaslandığında reaksiyon sıklık oranı 4.51’dir (2.06-9.89). Ciddi reaksiyonlar %0.006 olarak bildirilmiştir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: IgE antikor oluşumu nadirdir.
Tanı: Cilt testleri kullanılabilir, ama deneyim yetersizdir.

İyotlu Kontrast Maddeler
Farklı preparasyonlar vardır. Osmolaliteleri düşük veya yüksek, iyonize veya non-iyonize yapıdadırlar. Preparasyonlardaki farklı iyodin konsantrasyonu nedeniyle anafilaktik reaksiyon potansiyelleri de değişkendir. Yüksek osmolaliteli iyonik (%0.04-0.22) iyodinli kontrast maddelerde ciddi reaksiyonlar, düşük osmolaliteli non-iyonik (0.004-0.04) olanlara oranla daha sık görülmüştür. Mortalite oranı 1/170.000’dir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyonların patofizyolojisi multifaktöriyeldir ve iki yolak üzerinden başlayabilir: IgE antikorlarını içeren immün yolak ve non-spesifik toksik yolak. İmmün yolak çok az miktarda antijenle tetiklenirken, non-spesifik toksik yolak ile allerjik reaksiyon gelişimi direkt olarak miktara bağlıdır.
Tanı: Cilt testleri ve provokasyon testleri kullanılabilir. Deneyim yetersizdir.

Ketamin
Anafilaktik reaksiyonları çok çok nadirdir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Bilgi yetersizdir. Mast hücrelerine direkt etkisi olduğu düşünülmektedir.
Tanı: Cilt testleri uygulanabilir. IgE antikorları için test bulunmamaktadır.

Doğal Kauçuk Lateks
Son üç dekadda allerji sıklığı artmıştır. Atopik yapı ve lateksle düzenli temas gerek hastalarda gerekse sağlık personelinde allerji gelişimi riskini arttırmaktadır. Anestezi sırasında latekse bağlı anafilaksi insidansı ülkelere göre değişmektedir. Fransa’da 1999-2000 yılları arasında bu sıklık %16.7 olmuştur. Danimarka’da %12, Norveç’te ise %5’in altındadır.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Ya lateks proteinlerine karşı IgE kökenli anafilaksi veya üretimde eklenen kimyasallara karşı kontakt allerjisi egzemaya yol açar. Doğal kauçuktaki pek çok proteine karşı IgE antikorları gelişebilir ve allerjen proteine göre örneğin tropikal meyvelere, fındık ceviz gibi kabuklu yemişlere ve patatese çapraz reaksiyon görülebilir.
Tanı: IgE kökenli allerji tanısında cilt testleri, IgE antikor ölçümü, provokasyon/temas testleri kullanılabilir. Kontakt allerjisi için kauçuğa eklenen maddelerle yama testi uygulanabilir.

Lokal Anestetikler
Anafilaktik reaksiyonların insidansı bilinmemekle beraber çok düşük olduğu bildirilmektedir. İddia edilen reaksiyonların çoğunun nedeni vasovagal reaksiyonlar, aksidental damar içi uygulamaya bağlı toksik reaksiyonlar veya eklenen adrenaline bağlı semptomlardır.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: IgE aracılıklı reaksiyonlar çok nadirdir ve sıklıkları ester grubu lokal anestetiklerin kullanımının azalması ile düşmüştür. Ester grubunda çapraz reaksiyonlar sık, amid grubunda ise nadirdir.
Tanı: Çoğu tanı protokolü cilt testleri (skin prick, intradermal veya yama testi) ile başlayıp subkutan provokasyon ile devam eden bir sıra izlemektedir. Önemli olan şüpheli lokal anestetiği test ederken uygun bir alternatifin de test edilmesidir. Henüz kullanımda olan lokal anestetikler için IgE ölçümü bulunmamaktadır.

Midazolam
Anafilaksi insidansı çok çok düşüktür.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Mast hücrelerine direkt etki tanımlanmıştır. İmidazol halkası immün sistemin potansiyel tetikleyicisi olarak rol oynayabilir. Çapraz reaksiyon ile ilgili güvenilir veri yoktur.
Tanı: IgE antikorları için test bulunmamaktadır. Cilt testleri kullanılabilir, ancak deneyim sınırlıdır.

Nöromusküler Blokerler
Anafilaksi sıklığı ülkelere göre değişmektedir. Fransa, Norveç ve İngiltere’de yüksek (1/5.000-1/10.000), diğer ülkelerde düşüktür (1/50.000-1/150.000).
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: IgE aracılıklı allerji oluşmaktadır. Epitopun (allerjende antikorun yapıştığı kısım) katerner amonyum iyonu olduğu belirlenmiştir. Bu kısım tüm nöromusküler blokerlerde, morfin, folkodin ve diğer morfin/kodein analoglarında bulunmaktadır. Nöromusküler blokerler arasında çapraz reaksiyon sıktır (>%70).
Tanı: Cilt testi yüksek sensitivite ve spesifite nedeniyle altın standarttır. Yüksek ilaç konsantrasyonları uygulandığında yalancı pozitif sonuçlar görülebildiğinden intradermal test uygulanacaksa çok dikkat edilmelidir. Suksametonyum için IgE antikor ölçümü yapılabilir, ancak diğer ajanlar için bu test ticari olarak bulunmamaktadır. Alternatif olarak lökosit histamin salınım testi ve bazofil stimülasyon testi gibi in vitro provokasyon testleri kullanılabilir.

Opioidler
Anafilaksi insidansları düşüktür.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyon muhtemelen mast hücrelerine direkt etkiye bağlıdır. Morfin, kodein ve meperidin ciltteki mast hücrelerini stimüle eder. Fentanil, alfentanil ve sufentanilin mast hücrelerine lokal etkisi yoktur. Morfinde bir katerner amonyum iyonu vardır, ek olarak katerner amonyumla çapraz reaksiyonu olmayan bir başka allerjik etken de tanımlanmıştır. Morfin, meperidin, kodein ve metadon arasında çapraz reaksiyon oluşur, fentanilde ise bu belirsizdir.
Tanı: Bazı opioidlere karşı IgE antikorları belirlenmiştir, ancak allerjen epitop açısından genellikle monovalan olduklarından IgE kökenli reaksiyon oluşturmamaktadırlar.

Propofol
Anafilaktik reaksiyon nadirdir. Fransa’dan bir çalışmada oran %2.3 olarak bildirilmiştir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyon muhtemelen IgE kökenli değil mast hücrelerine direkt etki ile ortaya çıkmaktadır. Propofol bir lipid taşıyıcıda çözünmektedir (soya fasulyesi, yumurta lesitini, gliserol) ve taşıyıcı proteinden arındırılmaktadır. Üreticiye göre emülsiyona karşı spesifik bir reaksiyona dair kanıt yoktur.
Tanı: Bazı uzmanlar cilt testlerini savunmaktadır. IgE testi bulunmamaktadır.

Tiopental
Anafilaksi riski 1/23.000-1/29.000 uygulama olarak tahmin edilmektedir. Daha önce ilaçla temas ve kadın cinsiyet (kadın:erkek oranı 3:1) risk faktörü olarak kabul edilmektedir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyon non-allerjik, muhtemelen mast hücrelerinin direkt uyarılması ile oluşmaktadır. Ancak tiopentale karşı IgE antikorları da bildirilmiştir.
Tanı: IgE antikor ölçümü için reagent bulunmaktadır. Cilt testleri kullanılabilir.

•

Pulmoner Hipertansiyon ve Peroperatuar Yönetim

Comments Off
Posted in Anestezi, Yoğun Bakım by mukadder
June 27, 2007
Tags: , , , , , , , , , , ,

Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia Haziran 2007’de pulmoner hipertansiyon üzerine kapsamlı bir yazı çıktı. İşte bu yazıdan alıntılar:
PCWP 15mmHg’nin altindayken kalici olarak ortalama pulmoner arter basinci (MPAP) >25 mmHg veya egzersiz ile MPAP > 35 mmHg olmasi pulmoner hipertansiyon

olarak tanimlanmakta. Pulmoner hipertansiyon her ne kadar akciger ve kalp transplantasyonu, pnomektomi, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda ciddi bir problem olsa da, pulmoner hipertansiyonlu hastalar karsimiza baska nedenle opere olmak icin de cikabilmekte.
Hafif formlari anestezi idaresini etkilemezken, ciddi pulmoner hipertansiyon akut sag ventrikuler yetersizlik ve kardiyojenik şoka neden olabilmekte. Dolayisi ile anestezi sirasinda anestetik ilaclarin pulmoner dolasima etkisini dikkate almak, ayrica pulmoner basinci arttiran hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipotermi, hipervolemi ve artmis intratorasik basinca ozellikle dikkat etmek gerekmekte. Kisacasi monitorizasyon, sag ventrikul fonksiyonunu optimize etmek ve selektif pulmoner vazodilatorler ile tedavi anestezistin hakim olmasi gereken konular.
Pulmoner Dolasim yuksek akim + dusuk basınc + dusuk vaskuler rezistansın hakim oldugu bir dolasim alani. Pulmoner vaskuler rezistans (PVR) 67 ± 23 dynes sec /cm-5 veya 1 Wood Unitesi (WU). PVR’yi belirleyenler viskozite, akciger dokusu kitlesi, lumen ici veya disi vaskuler obstruksiyon, otonom tonus ve vazoaktif maddeler.

Norojenik etki: Pulmoner yatagin sempatik aktiviteden etkilenme derecesi baslangictaki vaskuler tonusa bagli. Artmis pulmoner sempatik aktivitede eger pulmoner vaskuler tonus baslangicta dusuk ise beta reseptorler araciligiyla pulmoner vazodilatasyon olurken, pulmoner vaskuler tonus baslangicta yuksek ise alfa-reseptorler araciligi ile vazokonstriksiyon ortaya cikiyor. Bu artmis alfa reseptor sensitivitesi ise oksijen kontentindeki akut degisimlere gore rejyonel perfuzyonun ayarlanmasinda en onemli nokta.
Hipoksi: Alveoler hipoksi lokal hipoksik vazokonstriksiyon ile kani iyi ventile olan bolgelere dogru yonlendiriyor. Sebat eden hipoksi ve vazokonstriksiyon ise PAP artisina, vaskuler yatagin degisimine ve pulmoner hipertansiyona yol aciyor. CO2’nin etkisi indirekt olarak H iyonu konsantrasyonunu arttirmak yoluyla oluyor.
Vaskuler mediyatorler: Normalde vazodilator etkili NO ile vazokonstriktor etkili endotelin-1 dengesi pulmoner vaskuler tonusu sagliyor. Mediyatorlerin etkileri degisik.
Prostacyclin (PGI2), Prostaglandin E1: Vaskuler duz kasta relaksasyon, trombosit aggregasyonu inhibisyonu
Prostaglandin F2alfa, Prostaglandin A2: Vazokonstriksiyon
Nitric oxide (NO): Hasara ‘vascular remodeling’ cevabi, vaskuler duz kas hucre buyumesine inhibitor ve relaksan etki
Endothelin: Vazokonstriktor, mitojenik, buyume faktorleri uretimine stimulan etki
Serotonin: Vazokonstriktor, duz kas hipertrofi ve hiperplazisi
Angiotensin: Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonda, pulmoner hipertansiyonda ve sag ventrikul hipertrofisinde rol oynuyor.

Sag Ventrikul: Pulmoner hipertansiyon sag ventrikul hipertrofi ve dilatasyonuna yol aciyor. Septum sola itiliyor ve sol ventrikul dolum hacmi dusuyor.

Pulmoner Hipertansiyonlu Hastanin Preoperatif Degerlendirilmesi:
Pulmoner hipertansiyonda egzersiz dispnesi, anjina ve senkop gibi nonspesifik semptomlar olusuyor. Dolayisi ile asemptomatik veya minor semptomlularda fizik muayene bulgulari cok onemli: Juguler nabizda dev a dalgalari, sol parasternal haraket, sol 2. interkostal aralikta sistolik pulsasyon/ sistolik klik/ murmur, sert P2 ve 2. ses ciftlesmesi, sag ventrikul kokenli 3. veya 4. kalp sesi, trikuspit regurjitasyonu gostergesi olan belirgin juguler v dalgalari, pulmoner regurjitasyona bagli diastolik murmur, sag kalp yetersizligi (hepatomegali, periferik odem, asit), neden olan hastaliga bagli bulgu ve semptomlar.
Toraks grafisinde genellikle ana pulmoner arterlerin genislemesi ve periferik oligemi goruluyor. Sag ventrikul buyumesine bagli global olarak kalp golgesi buyuyor ve retrosternal hava lateral filmde azaliyor. EKG’de sag ventrikul hipertrofi kriterleri pulmoner hipertansiyon icin yuksek spesifitede ve dusuk sensitivitede bir bulgudur. EKO’da trikuspit regurjitasyon jeti ve sag atrial basinctan sistolik PAP degeri, pulmoner regurjitasyon jetinden diyastolik PAP saptanabilir.

Peroperatuar Donem:
1. Nonfarmakolojik onlemler: Hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipervolemi, hipotermi ve yuzeyel anesteziden kesinlikle kacinilmali. Hiperinflasyon ve atelektazi damarlara basi yapacagindan engellenmeli.
2. Farmakolojik mudahale:
IV vazodilatorler: Nitroprussid ve nitrogliserin NO donorudur. Ancak nonselektif olmalari nedeniyle sistemik basinci dusurup sag ventrikul perfuzyonunu azaltarak iskemiye neden olabilirler. Normal kiside sag ventrikul tum kardiyak sikluste perfuze olurken, pulmoner hipertansiyondaki hipertrofik sag ventrikulun perfuzyonu giderek diyastole kisitlanir. Ayrica pulmoner vazodilatasyon nedeniyle hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun koruyucu etkisini bozarlar. Prostaglandinler PAP ve PVR’yi dusurup CI’i arttirmak acisindan nitroprussid, nitrogliserin ve NO’ya oranla daha efektif olarak bildirilmislerdir. Ancak prostaglandinler de nonspesifik etkilidirler.
Inhale edilen vazodilatorler: Inhale NO (INO) ciddi sistemik etkisinin olmamasi ve ventile olan alveollerin damarlarina ulasmasi en onemli avantajidir. Dolayisi ile V/Q oranini duzelterek oksijenasyonu arttirir. PVR’si yuksek hastalarda cevap daha iyidir. Kronik mitral kapak hastaligina bagli pulmoner hipertansiyonda INO etkisiz olabilir. Bu cevaplilik ozellikle kalp transplantasyonu yapilacak hastalarin preop degerlendirmesinde onemli ipucu saglamistir. Agir sag kalp disfonksiyonunda da sag ventrikul ejeksiyon fraksiyonunu arttirir. Inhale prostaglandinler INO’ya gore basit bir nebulizor araciligi ile kullanilmalari acisindan avantaj saglarlar. Ancak bu yolla alveole ulastirilabilen miktarlari daha kisitlidir.
Milrinon: Fosfodiesteraz-3 inhibitorudur. IV ve inhalasyon yoluyla pulmoner basinci yuksek hastalarda NO ve prostaglandinlerle ek olarak kullaniminin yarari bildirilmistir.
Ayrica Adenozin (Adenil siklazi aktive ederek c-AMP olusumunu stimule eder), fosfodiesteraz-5 inhibitorleri (Zaprinast, dipyridamole ve sildenafil), brain type natriuretic peptide (BNP), yeni NO donorleri ve kombine tedaviler

cesitli klinik tablolarda kullanilmistir.
Anestetikler ve Pulmoner Hipertansiyon:
Anestetiklerin pulmoner yataga etkisi sistemik dolasimdan farkli. Propofolun etkisi baslangictaki pulmoner tonusa baglidir. Hayvan calismalarinda propofol vazokonstriktorlerin pulmoner vazokonstriktor etkisini arttirmaktadir. Klinik dozlarda propofol, midazolam ve etomidatin izole sican akcigerinde PVR’yi etkilemedigi, tiopentalin arttirdigi, ketaminin dusurdugu gosterilmistir. Bir baksa hayvan calismasi ise propofolun pulmoner vazodilatasyon yaptigini ortaya koymustur. Inhalasyon ajanlarinin hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu korelttigi, iv ajanlarin etkilemedigi bildirilmistir. Ketamin ise spontan solunumda pulmoner vazokonstriktor, kontrole solunumda ise vazodilator etki gostermistir. Bu da ketamini ozellikle konjenital kalp defekti olan cocuklarda secilecek ajan haline getirmistir. Fentanil ve sufentanilin etkisi ise onemsiz derecededir. N2O eriskinde kapak operasyonlarinda PVR’yi yukseltirken, cocuklarda bu etki gozlenmemistir.
Isofluran pulmoner hipertansiyonlu hayvan modelinde PAP’da hafif dusus yapmasina ragmen sag ventrikul kontraktilitesini bozmustur. Sevofluranin saglikli gonullulerde isoflurandan daha fazla PAP’i dusurdugu ve kardiyovaskuler diger parametreleri degistirmedigi gosterilmistir. Mitral stenozlu hastalarda ise her iki ajanin CI, PAP, PVR ve CVP’yi klinik kabul edilebilir derecede dusurdugu izlenmistir.
Perop vazopresorlerin veya inotroplarin kullanimi gerekebilir. soproterenol, dobutamin ve fosfodiesteraz inhibitorleri vasodilatasyon ve PVR dususu saglarlar. Dobutamin 5-20 mikrogr/kg/dak dozunda hipoksik pulmoner vazodilatasyonu azaltacak bir vazodilatasyon yapar. Enoksimon gaz degistimini degistirmeden PAP’ta azalma saglar. Adrenalin ve dopaminin etkisi doza baglidir. Adrenalin > 0.05, dopamin 5 mikrogr/kg/dak dozunda alfa reseptorlere bagli PVR artisina neden olur.

Rejyonel Anestezi ve Pulmoner Hipertansiyon:
Torasik epidural analjezinin pulmoner vaskuler tonusa etkisi tartismali. Pulmoner hipertansiyonu olanlarda nonkardiyak cerrahide, dogumda ve sezaryende epidural anestezi guvenli olarak bildirilmis, ancak kardiyovaskuler etkileri dikkate alinmali. Spinal anestezinin etkisi de benzer sekilde ancak daha agir ve ani hemodinamik etkileri oldugu unutulmamali.

Nonkardiyak Cerrahi
Major nonkardiyak cerrahi sonrasi pulmoner hipertansiyonlu hastalarda mortalite %7, kisa donem morbidite ise %42. Sezaryen sonrasi mortalite ise %70 olarak bildiriliyor. Pulmoner embolizm oykusu, New York Heart Association’a (NYHA) gore fonksiyonel kapasite > II, orta- yuksek riskli cerrahi, anestesi suresi > 3 saat erken donem mortalitesi icin prediktif. Solunum yetersizligi, aritmi, konjestif kalp yetersizligi major morbidite olarak goruluyor. Intraop vazopresor kullanimi, pulmoner embolizm oykusu, EKG’de sag aks deviasyonu, sag kalp hipertrofisi ve sag ventrikul sistolik basinci/ sistolik basinc orani > 0.6 olmasi erken mortalitede artisa neden oluyor. Intraop TEE sag ventrikul fonksiyonunu degerlendirmede yardimci. Pulmoner arter rupturu

acisindan pulmoner hipertansiyon risk (insidans %0.05-0.5, mortalite %100) olusturdugundan pulmoner arter kateterizasyonunun avantaj-dezavantajlari iyi hesaplanmali. Ayrica trikuspit regurjitasyonu nedeniyle kardiyak debi olcumu guvenilir degil.
Yazida ayrica akciger ve kalp transplantasyonu, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda pulmoner hipertansiyonlularin perop menajmanina ayrintili olarak deginilmis. Daha fazla uzatmamak icin ben burada kesiyorum.

 

 

« Older posts
Newer posts »