Kategori: Genel Anestezi

ATRİYAL FİBRİLASYON

mukadder

Atriyal Fibrilasyon (AF), birleşmiş atriyal kontraksiyonların tamamen yok olması halinde ortaya çıkan supraventriküler bir aritmidir.Atriyal fibrilasyon, kardiyak aritmiler arasında en sık rastlanandır ve primer klinik problem olarak ya da diğer akut tıbbi durumların (pnömoni, MI, sepsis) komplikasyonu olarak ortaya çıkar.

Atriyal Fibrilasyon EKG’sinde atriyum kasılması anlamına gelen P dalgaları görülmez.Eğer atriyoventriküler ileti sağlam ise, AF düzensiz ve hızlı sürekli bir ventriküler cevapla ile ilişkilendirilir.

Atriyal Fibrilasyon, atriyal flutter veya atriyal taşikardi gibi diğer aritmilerle de karıştırılabilir.Atriyal flutter EKG’si testere dişi şeklini ortaya çıkaran atriyal aktivasyonun daha düzenli ve organize halidir.

Atriyal Fibrilasyon için Risk Faktörleri:

  • AF için en önemli risk faktörü yaştır.CABG sonrası AF oluşum riski 60 yaş hastalarda %18 iken 80 yaşta bu oran %50’ye çıkar.(Yaş ile atriyumda ortaya çıkan fibrozis ve lipid depolanması gibi değişikliklerin AF’yi tetiklediği düşünülür.)
  • Hipertansiyon
  • Diabetes Mellitus
  • Var olan Kalp Hastalığı öyküsü (Sağ Koroner Arter Stenozu / Sol Ventrikül Hipertrofisi / Romatolojik Kalp Hastalığı Hikayesi ör; MS )
  • Stroke / TİA Hikayesi
  • Hipotiroidi
  • KoAH
  • Erkek cinsiyet
  • Hipomagnezemi
  • Preop Digoksin kullanımı

Atriyal Fibrilasyon Sınıflandırılması

1) AF oluşum şekli

2)AF tedavisine cevaba göre yapılabilir;

*Paroksismal AF (nöbetler şeklinde gelen): Genellikle dakikalarca veya saatlerce süren ve sonunda kendi kendine geçen , tekrarlayan vakalar oluşması halidir.

*Persistant AF (sürekli): Aritminin kendiliğinden düzelmemesi halidir.Sinus ritmine dönmesi için farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon gereklidir.

* Lone AF: Kardiyovasküler hastalık öyküsü olmayan , EKG’sinde (AF dışında ) bir değişiklik olmayan ve PA AC grafisi normal olan hastalar iyi tolere edilen AF ile başvurursa, onları yapısal olarak normal kalp kaynaklı LONE AF olarak isimlendiririz.

 

PATOFİZYOLOJİSİ

AF’yi tetikleyen prematur bir supraventriküler atımdır.Bu atım re-entran bir yol kullanır.

Hücresel düzeyde ise bu değişiklikler aksiyon potansiyeli platosunu ve repolarizasyonu kısaltan K ve Ca kanalları ile açıklanır.

Cerrahi yapılmayan hastalarda ve postop hastalarda yüksek sempatik sistem aktivitesinin de AF gelişminde etkisi olduğu kabul edilmiştir.(Hatta sempatik sistem blokajı yapan Torakal Epidural Anestezi ‘nin postop AF gelişimini azalttığı düşünülür.)

 

TEDAVİDE MAJOR HEDEFLER

3 ana başlık altında toplayabiliriz.

1) İlgili semptom ve hemodinamik bozuklukları hafifletmek.

2) Sistemik tromboemboli riskini azaltmak

3) Hastaneye yatışı azaltmak veya önlemek

 

AF’ye YAKLAŞIMDA KABUL GÖREN 3 TEMEL AMAÇ

  • 1) Kalp hızı kontrolü
  • 2) Antikoagülasyon
  • 3) Ancak üstteki iki amaca ulaşıldıktan sonra sinus ritmine döndürme (Elektriksel Kardiyoversiyon/ Farmakolojik Kardiyoversiyon)

AF tedavisinde ilk değerlendirme çok önemlidir.Öykü ve fizik muayeneyi takiben çekilen 12 derivasyonlu EKG ve PAAC grafisi bizim için yol göstericidir.Aynı zamanda glikoz, elektrolitler ve renal-tiroid fonksiyonları da gözardı edilmemelidir.

Bunlara ilaveten;

*AF’nin süresi

*AF’nin sınıflandırılması

*Eşlik eden semptomların ciddiyeti; hemodinamik instabilite

*Allta yatan Kardiyak hastalık

*Akut tetikleyiciler (SEPSİS, Solunum Sistemi Enfeksiyonları/Genel Anestezi/Mİ) de mutlaka sorgulanmalıdır.

EKO da kardiyak yapı ve fonksiyonları incelemek için en faydalı noninvazif araçtır.

 

AF Tedavisini başvuru zamanına göre sınıflandıracak olursak;

0-24 saat içinde başvuran hastalar

İyi tolere edilen ve/veya daha önce kendiliğinden sonlanmış bir atak öyküsü olan AF’li hastalar taburcu edilirler.Bu hastalar 24 saat sonra tekrar EKG kontrolü için çağırılırlar ve atak hala sonlanmamış ise kardiyoversiyon yapılır.(Çünkü Paroksismal AF’li hastaların çoğu kendiliğinden sinüs ritmine dönecektir. Bu 48 saatlik fırsat penceresinden faydalanırız.)

24-48 saat içinde başvuran hastalara yada kötü tolere edilen AF’lere:

Hemen kardiyoversiyon yapılmalıdır.

*Yapısal Kalp Hastalığı var ise; DC kardiyoversiyon

*Yapısal Kalp Hastalığı yok ise; Farmakolojik kardiyoversiyon planlanır.Başarısız olursa DC Kardiyoversiyon yapılır

Eğer Kardiyoversiyon başarılı ise doğrudan taburcu edilebilir.

AF hemodinamik kötüleşmeyi tetikliyor ise (yani altta yatan yapısal kalp hastalığı , Mİ varsa) hasta yatırılarak tedavi edilmelidir.

48 saatin üzerinde yada süresü belirsiz AF tedavisinde

Bu grupta kendiliğinden sinus ritmine dönüş olağandışıdır.

Hemodinamik olarak stabil hastalar Farmkolojik Hız Kontrolü +Warfarin yada Aspirin tedavisi verilerek EKO sonucu Elektriksel Kardiyoversiyona uygun ise uzun dönem Amiodaron veya Sotalol tedavisine başlanır; değil ise uzun dönem hız kontrolü ve Warfarin veya Aspirin tedavisine başlanır.

AF ciddi semptomları / hemodinamik bozuklukları presipite ediyor ise veya Mİ, Pnömoni gibi eşlik eden tıbbiproblemlerin tedavisi gerekiyor ise hastaneye yatırma endikasyonu olacaktır.

Bu gruptaki hemodinamik olarak unstabil hastalara ilk olarak farmakolojik hız kontrolü yapılmalıdır (iv Digoksin ve Amiodaron ile) . Düzelme sağlanamaz ise TEE rehberliğinde Kardiyoversiyon yapılmalıdır.Eğer bu hastalar farmakolojik kardiyoversiyona yanıt verirlerse 4 hafta antikoagülan tedavi ve takip sonrası sistemik tromboemboli riskini azalttıktan sonra elektif DC Kardiyoversiyon planlanır.

 

FARMAKOLOJİK KARDİYOVERSİYON

AF’u iyi tolere eden ve kalp hastalığı bulgusu olmayan hastalarda farmakolojik kardiyoversiyon denenebilir.Eğer başarısız olursa Elektriksel Kardiyoversiyon denenir.

Farmakolojik Kardiyoversiyon amaçlı kullanılan ANTİARİTMİK AJANLAR

SINIF I AJANLAR; Flekainid ve Propafenon sinus ritminin hızla sağlanması için en etkili ajanlardır.72 saatten kısa süreli AF’ lerde 0-3 saatlik 2mg/kg IV Flekainid infüzyonu %70-80 akut dönüşü sağlayacaktır.(Bu ajanlar yapısal kalp hastalığı varlığında göreceli kontrendikedirler.Özellikle İKH ve LV fonksiyon bozukluğu)

SINIF IA AJANLAR; Dizopiramid/Digoksin/Amiodaron/Sotalol

Digoksin; ventrikül hızını yavaşlatır fakat Akut AF dönüşümünü artırmaz.

Amiodaron; ile dönüşüm oranı sınıf IC ajanlara göre daha düşüktür fakat yapısal kalp hastalığı ve bozulmuş Sol Ventrikül fonksiyonu olan hastalarda güvenli olarak kullanılabilir.Ventrikül hızını düşürür , AF rekürrensine eğilimi azaltır.O halde Amiodaron kötü tolere edilen , hemodinamik olarak unstabil AF’li hastalarda DC K ardiyoversiyona ek faydalı bir ajandır.

SINIF3 ANTİARİTMİKLER; İbutilide / Dofetilide ; akut Kardiyoversiyonda sınıf IC ajanlardan daha düşük etkilidirler ve ciddi proaritmi sıklığı daha yüksektir.Fakat yapısal kalp hastalıklı hastalarda sınıf IC ‘ye göre daha güvenlidirler.

ANTİTROMBOTİK TEDAVİ

2 amaçla yapılır.

1)Acil yada planlanan KV ile ilişkili spesifik tromboemboli riskini azaltmak için

2)Hasta uzun süre AF’de kalacak ise AF ile oluşabilecek uzun dönem sistemik embolizasyon riskine karşı proflaksi amaçlı yapılır.

Erken Kardiyoversiyon düşünülen hastalara TEE rehberliğinde Heparin başlanmalı ardından 4hafta Warfarin verilmelidir. Kesin DC Kardiyoversiyon kararı verilen hastalarda 3-4 hafta öncesinden Warfarin tedavisi başlanmalıdır.(hedef INR:2,0-3,0). KV için karar sonraki takiplere ertelenecek ise sistemik embolizasyon riskinden korumak için Warfarin yada Aspirin tedavisi başlanmalıdır.

İpek Küseyrioğlu

 

 

 

 

 

 

Perioperatif Periferik Sinir Hasarı

tulay

Perioperatif dönemde gelişen periferik sinir hasarı önemli bir komplikasyon olarak karşımıza çıkmaktadır. Periferik veya nöroaksiyal blok uygulamasına bağlı mekanik hasar veya nörotoksisite ya da ameliyata bağlı nedenler gibi direkt hasara bağlı olan vakaların dışında da bazı vakalarda sinir hasarı gelişmektedir. Perioperatif periferik sinir hasarı daha önce var olmayıp ameliyattan sonra ortaya çıkmış duysal ve/veya motor defisit olarak tanımlanmaktadır.

Sonuçları yeni yayınlanan tek merkezli retrospektif bir çalışma, 10 yıl içinde yapılmış 380.000’in üzerinde vakaya ait verileri üç farklı veri tabanındaki kayıtları değerlendirerek inceleyip konuyu hem yeniden gündeme taşıdı, hem de etyoloji ile ilgili yeni bilgiler de ortaya koydu. Bu büyük çaplı çalışma nedeniyle “Anesthesiology”nin aynı sayısında bir de editör makalesi yayınlandı. Güncel Anestezi’nin bu bölümünde ağırlıklı olarak bu iki yazıya yer vereceğiz. Bu retrospektif çalışmanın sonuçlarını özetlersek, birkaç ilginç noktanın öne çıktığını görüyoruz:

Sigara içimi, hipertansiyon ve diyabet perioperatif periferik nöropati gelişimi için önemli risk faktörleri (benzeri bir ilişki böbrek hastalığı ve koroner iskemi için ortaya konamamış)

Anestezi tekniği olarak epidural ve genel anestezi risk faktörü iken, periferik sinir bloğu, monitörize hasta bakımı ve spinal anestezinin hasar riski değeri düşük olarak saptanmış (bu sonuç daha önce yapılmış ve periferik blokların nöroaksiyal bloklara oranla daha fazla periferik sinir hasarı oluşturduğuna ilişkin çalışmalar ile ters düşmekte !!)

Erkeklerde kadınlara oranla daha fazla periferik sinir hasarı saptanırlen, ASA I-II ile ASA II-IV grubuna dahil hastalarda benzer oranda vaka saptanmış

Ameliyatlara göre incelendiğinde nöroşirurji, kalp cerrahisi, genel cerrahi ve ortopedi periferik sinir hasarı ile ilişkili bulunmuşlar

Periferik sinir hasarı üst ekstremitede alta oranla daha fazla ortaya çıkmış. Daha sık oranda duysal hasar saptanırken bunu sıklık oranına göre duysal+motor ve motor hasar izlemiş.

İnsidansı tam bilinmemekle beraber adı geçen çalışmada verilen sıklık %0.03. Hafif vakaların fark edilmemesi, bazı vakaların da ilerleyen günlerde ortaya çıkıp kayıtlara yansımaması gibi değişik nedenler insidansı tam ortaya koymayı zorlaştırmaktadır. Ancak perioperatif sinir hasarının bu değerden daha sık ortaya çıktığı tahmin edilmektedir. %1.5’e dek insidans bildiren çalışmalar da vardır.

En sık karşılaşılan ulnar nöropati olmakla beraber, radyal sinir, n. peroneus communis, brakiyal pleksus hasarı da sık görülmektedir.

Periferik sinir hasarı sadece duysal, tek başına motor veya duysal+motor kayıp ile seyredebilmektedir.

Periferik sinir hasarının oluşum mekanizması:

Direkt travma dışında en olası etyolojik faktörlerin gerilme, bası, iskemi ve metabolik/çevresel bozukluklar olduğu kabul edilmektedir. Bazı vakalarda ise açıklayacak bir faktörün bulunmaması bir takım bilinmeyen faktörlerin de işe karıştığını göstermektedir.

Litotomi pozisyonu, turnike kullanımı, ameliyat masasında hastanın kötü pozisyonlanması, kilo, yaş, cinsiyet gibi çeşitli faktörlerin periferik sinir hasarı sıklığını etkilediği bilinmektedir.

Önceden hasar görmüş sinirler (örn. karpal tünelde sıkışma) ameliyathanedeki sekonder, olasılıkla subklinik bir problem sonrasında kalıcı hasar gelişimine daha yatkındırlar. Vakaların çoğunda neden nöropraksidir. %90 oranında tam düzelme olduğu, %10 kadar vakada ise kas güçsüzlüğü veya duysal kaybın kalıcı olduğu bildirilmektedir.

Sinir kompresyonu dış veya iç mekanizmalara bağlı olabilir. Dıştan basılara en tipik örnek dirseğin ameliyat masasında sert zemine dayanması ve ulnar sinirin kemik kanalda bası altında kalmasıdır. Sabit bir süre boyunca süren bu bası sinirde iskemiye ve hasara yol açabilir. Özellikle el pronasyon postüründe ise basıya ek olarak unlar sinirin gerilmesi hasar olasılığını arttırır. Pek çok periferik sinir normal istirahat pozisyonundaki gerilimin %5 ini geçen gerilmelere ancak çok kısa süreli tolerans gösterebilmektedir. Bu nedenle ekstansiyon ve fleksiyonda belli sınırlar aşılmamalı, ekstrem pozisyonların hasar riskini arttıracağı dikkate alınmalıdır.

Hasarda etkili bir başka faktör ise “double crush” sendromu olarak tanımlanmaktadır. Bu sendrom sinir trasesi boyunca olan iki (veya daha fazla) klinik veya subklinik olayı içerir: Sinir üzerindeki kompresif bir lezyon, sinirin aynı veya bir başka noktaya gelecek ikinci bir basıya karşı toleransını azaltır. Tek başına her iki bası hasarı da subklinik olabilmesine rağmen etkileri birlikte aksonal ayrışmaya neden olabilmektedir. Tam bilinmemekle beraber, mekanizmanın besleyici maddelerin aksonal akımında bozulma ve/veya nörofilamentlerin yapısında bozulma olduğu düşünülmektedir.

Sinir hasarı ile ilgili bir takım ilginç bulgular elde edilmiştir: Üst ekstremitede sinir kökü patolojisi olduğunda mediyan sinirin basısına gerek olmadan karpal tünel sendromu semptomları ortaya çıkabilmekte ve bu vakalarda karpal tünel dekompresyonundan sonra sonuçlar kötü olmaktadır. Bunun dışında örneğin unlar sinirin radiyal veya mediyan sinire oranla hasara daha yatkın olduğuna dair kanıtlar ortaya konmuştur. Ulnar nöropati 2 günden fazla hastanede kalan medikal hastalarda da cerrahi hastalardaki kadar sık görülmektedir. Ayrıca bazı hastalıkların ve/veya eş zamanlı kullanılan bazı ilaçların periferik sinirlere fizyolojik/toksik etkileri nedeniyle sinirleri hasara yatkın hale getirmesi de söz konusudur. Sigara içimi, hipertansiyon ve diyabet mikrovasküler değişikliklere neden olarak periferik nöropati oluşturabilir ve sinirleri nöropati gelişimine yatkın hale getirebilir.

Sonuç olarak periferik sinir hasarı multifaktöryel etyolojili bir komplikasyon; üstelik bu faktörlerin hepsi tümüyle ortaya konabilmiş değil. Vakaların bir bölümünde semptomların geç ortaya çıkabileceğini de unutmamak gerek. Etik ve legal yönleri düşünüldüğünde aydınlatılmış onam alırken bu konuya eğilmenin gerekli olduğunu da dikkate almak sanırım yerinde olacaktır.

Trakeal Ekstübasyon -2

mukadder
Ekstübasyon için sorun yaratacak hastayı tanımak: 

Ekstübasyon ve re-entübasyonu sorunlu olabilecek hastalar arasında ağır kardiyopulmoner hastalığı olanlar, konjenital veya edinsel havayolu patolojisi bulunanlar, morbid obezler, obstrüktif uyku apne sendromu bulunanlar, ağır gastroözofagial reflüsü olan hastalar ve entübasyon için birden fazla deneme gerektirmiş hastalar sıralanabilir.

Bunlara eşlik eden cerrahi risk faktörleri ise rekürran sinir hasarı (malign tiroid kitlelerinin %10.6’sında gözlenir), hematom (larinks veya tiroid operasyonlarının %0.1-1.1’inde gözlenir), baş boyun operasyonu sonrası, yüz ve boyun cerrahisi sonrası ödem ve anatominin değişmesi, posterior fossa cerrahisi, mandibula-maksilla arası fiksasyon, derin boyun ve diş apselerinin drenajı sayılabilir.  

Zor ekstübasyon için stratejiler:

1. Hasta anestezi altında ve paralize iken trakeal tüpün laringeal maske ile değiştirilmesi:

Trakeal ekstübasyonu takiben derin anestezi planında LMA yerleştirilir. Kas gevşemesi antagonize edilir ve hastanın spontan yeterli solunumu sağlandığında, emirlere uyduğunda LMA çıkarılır. Bu ekstübasyon sırasında gelişecek öksürme ve pressör cevabı engellerken, oral Guedel havayoluna kıyasla  daha az havayolu manipülasyonu gerektirir.

2. Fleksibl bronkoskop ile ekstübasyon:

Bu özellikle laringeal paralizi, trakeomalazi ve tüpün sıkışması durumunda tercih edilir. Öncelikle hastaya yukarıda anlatıldığı şekilde LMA yerleştirilir ve hastanın anestezi altında spontan solunumunun gelmesi sağlanır. Sonrasında fleksibl bir bronkoskop LMA içinden ilerletilir. Bu, larinksin anatomisi ve fonksiyonunun değerlendirilmesini sağlar. Ayrıca eğer fleksibl bronkoskop üzerine Aintree entübasyon kateteri yerleştirilmişse, gerektiğinde bu kateter vasıtasıyla hasta tekrar entübe edilir.

3. Trakeal tüp değiştirme kateterleri (reversibl ekstübasyon):

Bu özellikle tekrar entübe edilmesi güç olabilecek hastalar için iyi bir stratejidir. Trakeal tüp değiştirme kateterleri (örneğin Cook havayolu değiştirme kateteri) jet ve/veya manuel ventilasyona ve solunumun monitörizasyonuna izin veren uzun, içi boş kateterlerdir; pek çoğunda derinliği belirleyen işaretler bulunur ve radyoopaktırlar. Bu kateterler trakeal tüpün içine yerleştirilip, ardından ekstübasyona izin verirler. Hastalar bu kateterler trakealarındayken spontan soluma, konuşma ve öksürme işlerini gerçekleştirebilirler ve bu kateterler tekrar entübasyona gerek görülmeyinceye kadar (72 saate dek) yerlerinde bırakılabilirler.

 

Yoğun bakım ünitesinde ekstübasyon:

YBÜ’deki ekstübasyonlar ya protokole dayalı planlı veya plansız ekstübasyonlar olabilir. Kazara ekstübasyonların önemli bir kısmında tekrar entübasyon gerekmez. Ancak hastaların %20’ye varan kısmında planlı ekstübasyonu takip eden 24-72 saat arasında tekrar entübasyon gerekebilir. Ekstübasyon denemesi başarısız olan hastaların mortalitesi başarılı olanlara kıyasla 2.5 ila 10 kat artar. Bu hastalarda da eğer re-entübasyon ilk 12 saat içinde gerçekleştirilirse başarı artmaktadır.

 Başarısız Ekstübasyonu tahmin etmek:

Ekstübasyon sonuçlarını tahmin etmede klasik weaning kriterleri yeterli olmayabilir. Bunların dışında yatak başı testlerde (örneğin gag refleksi varlığı, aspirasyon sondası ile güçlü öksürüğün uyarılması, aşırı sekresyonların olmaması) gerçekleştirilmelidir. Yakın zamanlı çalışmalar, gözlerini açamayan, gözleriyle objeleri takip edemeyen, el sıkamayan, dilini çıkaramayan hastaların başarısız ekstübasyon olasılığının 4 kat fazla olduğunu göstermiştir.  T-parçası veya 5 cmH2O CPAP veya 3-14 cmH2O basınç desteği (PSV) kullanarak spontan solunum denemesinde başarılı olan hastalar, yeniden entübasyona daha az gereksinim göstermektedir. Bu şekildeki spontan solunum denemesi testinin hassasiyeti %80 ila 90 arası bildirilmektedir. Spontan solunum denemesinin ardından zayıf öksüren veya trakeal tüpten 1-2 cm uzaklıkta tutulan beyaz bir kartona sekresyonlarını çıkaramayan hastaların, tekrar entübe olma olasılığı daha fazladır.

Balon kaçak testi: 

Laringeal açıklığın kontrolü için kullanılan testlerden biri de balon kaçak testidir (cuff leak test). Balon indirildikten sonra 6 nefes boyunca inspiryum ve ekspiryum arasındaki hacim farkı kaydedilir ve aritmetik ortalaması alınır. Eğer ortalama, normal tidal hacmin %10-12’sinden azsa bu üst havayolu ödemini işaret eder.

Ekstübasyon sonrası stridor: 

Ekstübasyon sonrası stridor (post-ekstübasyon stridor, PES) yoğun bakım ekstübasyonlarının %2-16’sında gözlenir. 700 hastalık randomize prospektif, çok merkezli bir çalışmada üst havayolu daralmasına neden olan laringotrakeal ödemin kadınlarda, özellikle 36 saatten uzun süren entübasyonlarda daha sık gerçekleştiği gösterilmiştir. PES için  diğer risk faktörleri arasında mobil ve büyük trakeal tüpler, aşırı balon basınçları, trakeal infeksiyon, hastaların ventilatör ile savaşması, agresif trakeal aspirasyon, ve nazogastrik tüp varlığı sıralanabilir. Çocuklarda 25 cmH2O basınçta hava kaçağı bulunmayanlarda laringospazm veya üst havayolu obstrüksiyonu, ödem gibi istenmeyen olaylarla 2.8 kat daha fazla karşılaşılmaktadır.  Duyarlı çocuklarda profilatik deksametazon uygulaması PES prevalansını %40 azaltmaktadır. Erişkinlerde de tek doz metilprednizolon uygulaması  6-7 saat içinde ödemi azaltmaktadır. 

 

 

 

 

Trakeal Ekstübasyon -1

mukadder

 

 

Trakeal ekstübasyonu takiben gelişen solunumsal komplikasyonlar aslında indüksiyon ve entübasyona kıyasla 3 kat daha sıktır (%4.6 ya karşılık %12.6). Her ne kadar zor havayolu algoritmalarının oturması indüksiyon sırasında karşılaşılan problemleri azaltmışsa da ekstübasyon sırasında gelişen problemlerin sıklığı pek değişmemiştir.  Bu yazıda da Karmakar ve Varshney, anesteziden çıkış ve trakeal ekstübasyon sonrası gelişebilecek sorunlara değinmektedir.

 

1. Trakeal ekstübasyon uyanık mı yoksa anestezi altında mı olmalı?

Ekstübasyon zamanına karar verilirken göz önüne alınması gereken 2 nokta bulunmaktadır:

–         Daha önce havayolu kontrolünde bir güçlük yaşandı mı?

–         Pulmoner aspirasyon riski nedir?

Genel bir kural olarak tüm hastalar uyanık ekstübe edilmelidir. Çok az sayıda pediatrik çalışmada uyanık ekstübasyonun artmış havayolu reaktivitesine bağlı üst havayolu komplikasyonu insidansını arttırdığı gösterilmiştir. Ancak bu kısıtlı çalışmalarda uyanıklık göstergesi olarak yutkunma kabul edilmiştir. Oysa ki, ekstübasyon gözler açık, spontan soluyan hastalarda gerçekleştirildiğinde havayolu komplikasyonları belirgin şekilde azalmaktadır. Derin anestezi altında ekstübasyon kardiyovasküler uyarılmayı ve öksürme ya da tüpe reaksiyon gösterme insidansını belirgin şekilde azaltmaktadır. Ancak bu şekilde ekstübasyon, operasyon cinsinden bağımsız olarak, solunumsal komplikasyonlarla beraberdir.

 

2. Ekstübasyon için hasta pozisyonu ne olmalı?

Anestezideki ilerlemelere rağmen perioperatif pulmoner aspirasyon riski ciddi şekilde azalmamıştır ve her 10,000 anestezi için 2.9 ila 10.2 insidansı   bildirilmektedir. Aspirasyon yaşananlarda ise mortalite 0 ila 4.6 arasında değişmektedir. Geleneksel olarak kullanılan sol lateral baş aşağı pozisyonda ekstübasyonun temel gayesi de hem havayolunu aspirasyondan korumak, hem de dili posterior faringeal duvardan uzaklaştırarak havayolu açıklığını korumaktır. Tecrübeli anestezistler için bu pozisyonda gerekirse laringoskopi ve tekrar entübasyon kolaydır.

            Sık kullanılan bir diğer yöntem supin, oturur / yarı-oturur pozisyonda ekstübasyondur. Özellikle zor entübasyonu gerçekleştirilen, obez veya kronik akciğer hastalığı olan hastalarda tekrar entübasyon için kolaylık sağlaması bu pozisyonu avantajlı kılar. Bu hastalarda ve yine havayolu cerrrahisi geçirmiş olanlarda, supin, yarı-oturur pozisyon spontan solunumu, diyafram ekspansiyonunu arttırır; etkili bir öksürük refleksini tetikler, fonksiyonel rezidüel kapasiteyi arttırır ve havayolu ödemini azaltacak şekilde lenfatik drenajı kolaylaştırır. Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalarda, yakın zamanda yayınlanan kılavuzda ekstübasyon için yarı-oturur veya lateral pozisyon (Supin pozisyon hariç diğer pozisyonlar) önerilmektedir. 

            Yüzüstü pozisyonda ekstübasyon spinal cerrahi sonrası gerekebilir, bunun için nöromüsküler kas gevşemesinin antagonizmasını takiben spontan solunumda, hastanın gözleri açık ve amaca yönelik hareketler yaptığında ekstübasyon tarif edilmiştir. Ancak bu teknik çok nadir kullanılmaktadır. Çocuklarda ise anestezi altında  „recovery“ pozisyonunda ekstübasyon sık kullanılmaktadır.

 

3. Ekstübasyon zamanlaması ne olmalıdır?

Daha önce laringospazmdan sorumlu olan laringeal addüktör nöronların ateşleme eşiklerinin spontan solunumdan sinüzoidal şekilde etkilendikleri gösterilmiştir.  Buna göre inspiryum sırasında glottis kapanması için gerekli ortalama eşik değeri artmaktadır. Bu nedenle ekstübasyon, glottisin tam açık olduğu inspiryum sonunda gerçekleşmelidir. Böylece laringospazm ve travma engellenebilir. Yine direkt laringoskopi, posterior farinksin temizlenmesi, inhalasyon ajanlarının yıkanması için ventilasyonun idamesi ve %100 oksijen verilmesi, ekstübasyon sırasında pozitif basınçlı bir soluk verilmesi ekstübasyon öncesi uygulanabilecek ve atelektaziyi engelleyen standart manevralardır.

 

4. Çift lümenli tüplerde ekstübasyon nasıl olmalıdır?

Çift lümenli tüp kullanımı posterior membranöz trakeada yırtıklar, bronşial rüptür ve uzun vakalardan sonra ekstübasyonda başarısızlıkla sonuçlanabilir. Özellikle anestezi sonlandırılırken, çift lümenli tüple eksitübasyon daha zordur; çünkü bu tüpler daha sert, daha büyük ve uzundur ve trakeobronşial travmaya neden olabilirler. Bu nedenle de postoperatif ventilasyon gereken veya uzamış ekstübasyon yaşanan hastalarda çift lümenli tüpler anestezi altında tek lümenli tüplere değiştirilirler. Bu değiştirme için oksijen insuflasyonuna izin veren içi boş trakeal tüp değişim kateterleri, veya yine insuflasyon çıkışları bulunan fiberoptik skoplar kullanılabilir. Bunun dışında tübüler fiberoptik skoplar da (örneğin Wu skopu) kullanılmaktadır.

 

5. Uyanma esnasında trakeal tüpün ısırılması nasıl engellenir?

Uyanma sırasında trakeal tüpü korumanın yollarından biri, anesteziyi yüzeyelleştirmeden önce bir orofaringeal Guedel havayolu yerleştirmek ve böylece tüpün ısırılmasını engellemektir. Alternatif olarak trakeal tüpün yerinde balonu (cuff) inik olarak bırakılması da, hasta tüpü ısırsa da tüpün etrafından nefes alınmasını sağlayacaktır. Yine eğer hasta tüpü ısırıyorsa sallanan dişlere, dolgu ve köprülere özellikle dikkat edilmelidir. Eğer hasta nazal entübe edildiyse, derlenme esnasında trakeal tüp nazofarinkse kadar geri çekilerek, nazofaringeal havayolu olarak kullanılabilir.

 

6. Ekstübasyon nerede gerçekleştirilmelidir?

Ekstübasyon için ideal yer ve uyanma odasına transfer için uygulamalar kurumdan kuruma çeşitlilik gösterir. İngiltere’de ekstübasyonların %65 ila 91’i ameliyathanede gerçekleşmektedir. Çalışmalar hastalara oksijen verilse de, ameliyathaneden uyanmaya kadar geçen transfer zamanında desatürasyonlar olduğunu göstermiştir. Uyanma odasına varıldığında hastaların %20’e dek varan kısmında satürasyonun %92’nin altında olduğu gözlenebilir. Yüz maskesiyle %40 oksijen solutulmalarına rağmen yine hastaların %15’inde 30 saniyeden uzun süren satürasyon düşüklükleri gösterilmiştir. Çocuklar transfer sırasında özellikle hipoksemiye eğilimli gruptur, %50’sinde uyanma odasına varışta satürasyonun %95’in altında olduğu gözlenmiştir. Bu nedenlerle, ameliyathaneyi terk etmeden önce hastalara %100 oksijen solutmak, transfer sırasında da yüksek konsantrasyonda oksijen verilmesine devam etmek önerilmektedir.

 

Ekstübasyonla ilişkili problemler:

1. Zor ekstübasyonun mekanik nedenleri

Trakeal tüpün çıkarılmasının mümkün olmaması hasarlanmış pilot balona bağlı olarak tüp balonunun indirilememesi, tüp balonunun fıtıklaşması, larinkste travma, trakeal duvara adhezyon, veya cerrahi olarak yanlışlıkla tüpün başka anatomik yapılara dikilmesi olabilir. Bunlara bağlı olarak pulmoner aspirasyondan ölümcül kanamaya kadar pek çok sonuçla karşılaşılabilir. Problem genelde tüp balonunun transtrakeal ponksiyonu veya pilot balonun kökünün iğne ile delinmesi, tüpe rotasyon ve traksiyon yapılması, tanı için fiberoptik skop kullanılması ve cerrahi olarak tüpü tutan dikişlerin alınması ile çözülür.

 

2. Kardiyovasküler cevap:

Trakeal ekstübasyonla beraber arter basıncında ve kalp hızında 5-15 dakika süren %10-30’luk bir artış gözlenir. Koroner hastalığı olanlarda ejeksiyon fraksiyonunda %40-50 azalma meydana gelebilir. Meydana gelen kardiyovasküler cevap esmolol (ekstübasyondan 2-5 dakika önce iv 1.5 mg/kg), nitrogliserin, magnezyum, propofol infüzyonu, remifentanil/alfentanil infüzyonu, iv lidokain (2 dakika içinde 1 mg/kg), topikal %10  lidokain ve perioperatif oral nimodipin ve labetalol ile azaltılabilir. Bir başka yol ise trakeal entübasyonun ekstübasyon öncesi LMA’ya dönüştürülmesidir.

 

3. Solunumsal komplikasyonlar:

Öksürme ve boğaz ağrısı insidansı %38-96 arasındaki geniş yelpazede dağılmaktadır. Bu sık komplikasyonu engellemek için çeşitli yollar önerilmektedir. Trakeal balonun sıvı ile doldurulması ısıdaki değişimler veya N2O diffüzyonu ile balonun aşırı şişmesini engeller. %2 lidokain çözeltisi ile birlikte %1.4  veya 8.4 NaHCO3 çözeltisi PVC kuffdan iyi bir diffüzyon kapasitesine sahiptir, güvenlidir ve özellikle %1.4 NaHCO3 çözeltisi kullanılıyorsa fizyolojik pH’ya daha yakın olduğu için tüpün balonunun patlaması halinde bile irritasyona neden olmaz. Bu teknik ilk 24 saatlik postoperatif dönemde belirgin şekilde boğaz ağrısını azalttığı, ekstübasyon esnasında yutkunma refleksini ortadan kaldırmadan öksürmeyi ve huzursuzluğu baskıladığı için özellikle kardiyovasküler hastalığı olanlarda, artmış intrakranyal veya intraoküler basıncı olanlarda veya pulmoner hiperreaktif hastalarda düşünülebilir. Tüp balonunun üstünde ve altında yer alan 10 delik vasıtasıyla ek bir pilot tüpün içinden trakeaya lokal anestetik instillasyonuna izin veren tüpler de bulunmaktadır (Laryngotracheal instillation of Topical Anaesthetic -LITATM, Sheridan, Hudson RCI).

Erken postoperatif hipoksemi ise yetersiz dakika hacmi, havayolu obstrüksiyonu, artmış ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu, diffüzyon hipoksisi, hiperventilasyon sonrası hipoventilasyon, titreme, hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonun inhibisyonu, mukosilier disfonksiyon veya kardiyak debi azalmasına bağlı oluşabilir. 

Rezidüel kas gevşeticiye bağlı uzamış blok da, postekstübasyon hipoksemisinin ana ya da yardımcı nedeni olabilir.

Havayolu obstrüksiyonu laringospazm, laringeal ödem, hemoraji, travma ve vokal kord paralizisi/disfonksiyonu ile oluşabilir. Laringospazmdan daha önceki yazılarda bahsedilmişti.

Laringeal ödemse özellikle yenidoğan ve süt çocuklarında ekstübasyonu takip eden ilk 6 saat içinde kendini inspiratuar stridor ile gösteren bir komplikasyondur. Supraglottik ödem epiglotu posteriora doğru iterek inspiryumda glottik açıklığı kapatır, retroaritenoidal ödem ise inspiryumda ses tellerinin abdüksiyonunu kısıtlar. Yenidoğanda sadece 1 mm’lik subglottik ödem bile laringeal yüzey alanını %35 azaltır. Ödem gelişmesi için risk faktörleri sıkı yerleşmiş tüp, entübasyon sırasında travma ve entübasyon süresinin 1 saatten uzun sürmesi, tüp ile öksürmeve cerrahi esnasında baş ve boyun pozisyonunu değiştirme olarak sıralanabilir. Tedavi için ılık, nemli, oksijen ile zenginleştirilmiş hava karışımı solutmak; 1/1000’lik nebülize epinefrin (0.5 mL/kg ile başlanır, maksimum 5 mL); deksametazon 0.25 mg/kg bolusun ardından 24 saat boyunca her 6 saatte bir 0.1 mg/kg); Heliox; çok ağır vakalarda daha küçük tüp ile entübasyon denenebilir.

Üst havayolu obstrüksiyonu hematom sonucu venöz ve lenfatik konjesyon ile laringeal ve faringeal ödem sonrası da gelişebilir. Bu durumda kanamanın kontrol altına alınması, tekrar entübasyon ve kısıtlayıcı dikişlerin açılması gerekebilir. Travma (aşırı aspirasyon, travmatik entübasyon) da havayoluna zarar verip üst hava yolu obstrüksiyonuna neden olabilir. Aritenoid kıkırdak dislokasyonu hem akut bir obstrüksiyona neden olabilir hem de sonrasında ses değişimi ve yutmada ağrı ile kendini gösterebilir. Bu durumda yumuşak bir şekilde aritenoidlerin yerine oturtulması, hastanın tekrar entübe edilmesi ve hatta uzamış bir entübasyon gerekebilir. Vokal kord paralizisi nispeten nadir bir havayolu obstrüksiyonu nedenidir. Bu genelde n. vagusu hasarlayan  baş, boyun veya torasik cerrahi sonrasında gözlenir. Tek taraflı paralizi kendini erken postoperatif dönemde ses kalınlaşmasıyla belli eder ve etiyolojiye bağlı olarak haftalar içinde iyileştiğinden konservatif olarak takip edilir. Bilateral kord paralizisi ise kendini akut post-ekstübasyon obstrüksiyon nedeni olarak gösterir ve ivedi entübasyon gerektirir. Vokal kord disfonksiyonu ise nadirdir ve yakın zamanda üst solunum yolu infeksiyonu ve duygusal stres geçirmiş genç kadınlarda gözlenir. Hastalarda laringeal stridor veya astıma benzer wheezing duyulur ancak bronkodilatatör tedaviye cevapsızdır. Bazen tekrar entübasyon ve hatta cerrahi havayolu gerekebilir. Tanı inspiryum sırasında vokal kordların paradoksal hareketi ile konulur.

 

Post obstrüktif pulmoner ödem:

Post-obstrüktif pulmoner ödem genelde çocuklarda veya genç yapılı erişkinlerde gözlenir. Sıklıkla yaşanan derlenme esnasında bir havayolu obstrüksiyonunu takiben hızlı başlayan solunum güçlüğü, hemoptizi, pulmoner ödemle uyumlu radyolojik görünümdür. Hem klinik hem de radyolojik bulgular 24 saat içinde düzelir, ancak nadir de olsa ölüm veya akut akciğer hasarı ile sonlanan vakalarda bildirilmiştir. Patofizyolojide negatif alveol içi basınç, artmış kardiyak dolum ve pulmoner damarlardaki hasar sonucu kanama suçlanmaktadır. Bunun dışında hipoksemi ve katekolamin salınımının alveolokapiller geçirgenliği arttırması, volatil ajanların alveolar sıvı temizleme mekanizmasını bozması da öne sürülmektedir. Tedavi temelde pozitif basınçlı ventilasyon ve oksijenasyondur.

 

Trakeaomalazi:

Retrosternal tiroid , büyümüş timus, vasküler malformasyonlar veya uzamış entübasyona bağlı olarak trakeal halkalarda yumuşama ve erozyon gözlenebilir. Trakeomalazinin ilk işaretleri başarısız ekstübasyon, inspiratuar stridor veya ekspiratuar wheezing olarak sıralanabilir. Ekstübasyon öksürmeyi engellemek için derin anestezi altında ve havayolu açıklığı için CPAP uygulanarak gerçekleştirilebilir.

 

Pulmoner aspirasyon:

Ekstübasyon evresi aspirasyonların üçte biri bu dönemde geliştiği düşünülürse tehlikeli bir dönemdir. Yutkunma refleksi anestetik ajanlarla körelmiştir ve laringeal fonksiyonlar uyanık olan postoperatif hastada bile ilk 4 saatte yabancı maddeyi algılayamayacak şekilde bozulmuştur.

Obezite ve Anestezi-2

mukadder

İlk obezite yazısının ardından tartışma grubuna çok güzel yazılar ve yorumlar yollandı. Bu nedenle bu ikinci obezite yazısını obezite ve anestezi idaresine ayırmak yerine, her zaman rahat kaynak bulamadığımız bir konuya- obezitede ilaç dozlamasına ayırmaya, bu konuda yayınlanan güzel bir derlemeyi kaynak alarak- karar verdik.

Obezite tanımının en sık kullanılan metotlarından biri olan BMI (Vücut Kitle İndeksinden) kavramından bahsetmiştik. Yine sık kullanılan yollardan biri toplam vücut ağırlığının (TBW= Total Body Weight) ideal vücut ağırlığından (Ideal Body Weight = IBW) olan sapmasını yüzde olarak hesaplamaktır. Buna göre gerçek vücut ağırlığının, ideal vücut ağırlığının %120’sinin üstünde olması obez olarak tanımlanır. İdeal vücut ağırlığı antropometrik ölçümleri temel alır.

E rkekler için IBW hesaplama  formülü= 49,9 kg + uzunluğun 152,4 cm üstünde olması halinde her santimetre başına 0,89 kg;

kadınlarda ise: 45,4 kg + uzunluğun 152,4 cm üstünde olması halinde her santimetre başına 0,89 kg olarak hesaplanır.

İdeal vücut ağırlığının hesaplanması özellikle farmakokinetik özellikler göz önüne alındığında önem kazanır. Çünkü obeziteye bağlı meydana gelen değişiklikler anestetik ilaçların dağılımını, bağlanmasını, eliminasyonunu değiştirir; eğer ilaç dozu hastanın gerçek ağırlığına göre verilirse ciddi istenmeyen yan etkilerle karşılaşılabilir. Oral olarak alınan ilaçların sistemik emilimi obeziteden pek etkilenmese de bazı yazarlar obez hastalarda gastrik boşalmanın geciktiğini bildirmektedirler.

 

Obezitenin farmakokinetiği etkilemesinin temel nedenleri:

Obezlerde hem yağ kütlesi hem de yağ olmayan kütle artar. Ancak yağ oranındaki artış diğerlerine göre (su ve yağ olmayan doku artışına göre) daha fazla miktardadır. Bu da anestetik ilaçların dağılımını etkiler.

  •  Obezite nedeniyle total kan hacmi ve kardiyak debi artar ve plazma protein bağlanımı değişir. Bunun dışında rejyonel kan akımı değişiklikleri de gerçekleşir. Yağ dokusu kardiyak debinin %5’ini alırken, organ ve yağ dokusu olmayan kısım sırasıyla kalp debisinin %73 ve %22’sini paylaşırlar. Ancak yağ dokusundaki kan akımının zayıf kişilere oranla obezlerde azaldığı ve dahası obezitenin kendisinin kardiyak performansı azaltarak doku perfüzyonunda azalmaya neden olduğu gösterilmiştir.
  • Obezitenin plazma proteinlerine ilaç bağlanması üzerindeki etkisi henüz pek aydınlatılmamıştır. Bu konuda iki farklı yönde etki gözlenebilir.
  1. Trigliseridler, lipoproteinler, kolesterol ve serbest yağ asitlerinin düzeyinin artışı bazı ilaçların proteine bağlanmalarını engelleyerek, onların serbest plazma konsantrasyonlarının artışına neden olabilir.
  2. Diğer yandan alfa-1 asit glikoproteinin de içinde bulunduğu akut faz proteinlerinin artışı bazı ilaçların bağlanma derecesini arttırarak onların serbest plazma konsantrasyonlarını azaltır.
  • Son olarak obeziteye bağlı karaciğer ve böbrek değişiklikleri anestetik ilaçların emilimini değiştirir. Obez hastalarda karaciğerde yağlı dejenerasyonla başlayan ve bazı durumlarda karaciğer fibrozu ile sonuçlanan klinik tablo sıktır. Buna rağmen obezlerde ilaçların karaciğer klirensi genelde normal ve hatta artmıştır. Renal klirensde obezite de artar çünkü böbrek ağırlığı, renal kan akımı, glomerüler filtrasyon hızı artar. Obezite ile ilgili değişikliklerde zaman içinde glomerüler hasar ve kronik böbrek hastalığı ile sonuçlanabilir. Renal hasarı olan obez hastalarda standart formül kullanılarak kreatinin klirensi hesaplanması yanlış olabilir. Bu nedenle de böbrek yoluyla atılan ilaçların dozlanmasi için kreatinin klirens formülü kullanmak yerine ölçüm yoluyla saptanması gerekir.

Genel farmakokinetik kurallarına göre ilaç dozlanması yükleme dozu için dağılım hacmi, idame için klirens göz önüne alınarak yapılmalıdır. Eğer anestetik ajanın dağılım hacmindeki değişme onun sadece yağ içermeyen dokularda kaldığını gösteriyorsa, o zaman yükleme dozu IBW esas alınarak uygulanmalıdır. Buna karşın, eğer ilaç yağ içeren ve içermeyen dokularda eş miktarda dağılım gösteriyorsa, yükleme dozu TBW göz önüne alınarak yapılmalıdır.  İdame içinse, doz genelde klirensin obez hastalarda obez olmayanlara kıyasla nasıl değiştiğine bakılarak ayarlanır.  Eğer klirens obezlerde obez olmayanlara benzer veya azalmışsa, idame dozu için ideal vücut ağırlığı esas alınır. Eğer klirens obezite ile artmışsa, o zaman idame için TBW esastır. Obezite karaciğerde bazı ilaçların hepatik klirensini etkileyecek şekilde histolojik problemlere neden olsa da, obezlerde ilaçların metabolik klirensi normal veya artmıştır. Ancak diğer farmakodinamik faktörler (örneğin thiopental etkilerine karşı artmış hassasiyet veya atrakuryuma azalmış hassasiyet gibi) ilaç dozlarında değişime neden olabilir.  

 

Tiopental sodyum ve propofol:

İlk klinik kullanıma girdiği 1934 tarihinden beri, tiopental sodyum intravenöz indüksiyon için en sık kullanılan ajanlardan biridir. Fiziko-kimyasal özellikleri (yağ/su ayrışma katsayısının   58/1 ila 63/1 arasında olması ve pH 7.4 iken %64’ünün iyonize halde olması)  nedeniyle tiopental değişik doku bariyerlerini çok kolaylıkla ve hızla geçer- bu sayede de genel anestezi indüksiyonu için ultra-kısa etkili ve potensi yüksek bir ilaç haline gelir.

Tiopental ile indüksiyonun postoperatif dönemde kritik solunum sorunlarını yaklaşık 2 kat arttırdığı bildirilmiştir. Ancak fonksiyonel rezidüel kapasite veya genel anestezi indüksiyonu ile ilgili tiopental ve propofol arasında belirgin bir fark bildirilmemektedir. Diğer yüksek lipofilik ilaçlarda olduğu gibi, doku dağılımının değişmesi tiopentalin farmakokinetiğini ve farmakodinamiğini etkiler. Jung ve arkadaşları yaptıkları çalışmada obez hastalarda tiopentalin dağılım hacminin daha fazla olduğunu göstermişlerdir. Ancak total klirenslerde bir farka rastlanmamasına karşın, tiopentalin eliminasyon yarı zamanı   obezlerde 27.8 saat bulunurken, obez olmayanlarda 6.8 saat bulunmuştur- bu fark da obeziteye bağlı artmış dağılım hacmine bağlanmaktadır. İlginçtir ki yine Jung ve arkadaşları obez hastaların obez olmayanlara kıyasla belirgin ölçüde az intravenöz tiopental ihtiyacı olduğunu göstermiştir (Obezlerde toplam vücut ağırlığı için 3.9 mg/kg, obez olmayanlarda 5.1 mg/kg). Benzer sonuçlar başka araştırmalarda da doğrulanmıştır.

Tiopental konsantrasyonlarını tahmin etmek için farmakokinetik bir model kullanan Wada ve ark. ise obezlerde toplam ilaç miktarının (mg cinsinden) daha fazla olmasına rağmen, vücut ağırlığına oranla obezlerin ihtiyaç duydukları dozun daha az olduğunu, bu nedenle de yağsız doku ağırlıkları göz önüne alınarak tiopental dozu hesaplanmasını önermişlerdir. Tiopentalin sürekli infüzyonu hakkında pek fazla çalışma bulunmamaktadır.      

Propofol diğer sık kullanılan indüksiyon ilaçlarından biridir. Propofolün yüksek lipofilik özelliklere sahip olması kan-beyin bariyerini hızlı geçip santral sinir sistemine ulaşması ardından da inaktif doku depolarına -örneğin kas ve yağ dokusuna- dağılması, onun etkisinin çok hızlı başlamasına ve kısa süreli olmasına neden olur. Propofolün bu farmakokinetik özellikleri, onu total intravenöz anestezi için değerli bir ajan kılar. Juvin ve ark. morbid obezlerde propofol anestezisinden derlenmenin izofluran kullanımına yakın olduğunu ancak desflurana kıyasla daha geç olduğunu göstermişlerdir. Buna karşın, hedef kontrollü infüzyon sistemleri ile propofol infüzyonu hem kolaylaşmış hem de bu hasta grubunda daha güvenli hale gelmiştir. Sevin ve ark. 8 obez ve 10 normal kilolu hastada yaptıkları çalışmada propofolün hem dağılım hacminin, hem de klirensinin obezlerde arttığını; bunun sonucunda da  propofol eliminasyon yarı zamanının obezlerde obez olmayanlara kıyasla farklılık göstermediğini- yani obezlerde  propofol birikimi veya etki uzamasının görülmediğini göstermişlerdir.

Eldeki çalışmalara göre obez hastalarda propofol için genel anestezi indüksiyon ve idame dozu hesaplanırken, gerçek vücut ağırlığı kullanılmalıdır. Ancak  propofolün yüksek dozlarında gerçekleşen kardiovasküler istenmeyen etkileri obezlerde açıklığa kavuşturulmamıştır.

 

Benzodiazepinler:

Benzodiazepinler yüksek oranda lipofilik ilaçlardır, bu nedenle obez hastalardaki yağ dokusu artışından etkilenecekleri düşünülebilir. Yapılan çalışmalar obezlerde dizapam, alprozolam, nitrazepam, lorazepam, ve midazolamın hem dağılım hacmi hem de eliminasyon yarı zamanında belirgin bir artış meydana geldiğini ve artışın ilacın yağda çözünürlüğü ve yağ dokusu içinde dağılımı ile doğru orantılı olduğunu göstermiştir.

Premedikasyon amacıyla sık kullanılan midazolamın tek dozu sonrası etki şiddeti ve süresi ilacın eliminasyon ve klirensinden çok yeniden dağılımına bağlıdır. Midazolam ile yapılan çalışmalarda obez hastalarda toplam dağılım hacminin 3 kat arttığı ve eliminasyon yarı zamanın uzadığı fakat toplam klirensin aynı kaldığı gösterilmiştir. Eliminasyon yarı zamanının uzaması da  midazolamın biotransformasyonu için gereken karaciğer kapasitesindeki değişiklikten değil, dağılım hacminin artışından kaynaklanmaktadır. Bu verilere dayanarak tek doz intravenöz benzodiazepin kullanımında, hangi ilaç kullanılırsa kullanılsın, yağ dokusu birikimine bağlı dağılım hacmi arttığından, doz toplam vücut ağırlığıyla orantılı olarak arttırılmalıdır. Bunun tem tersine eğer sürekli bir infüzyon kullanılıyorsa, doz total vücut ağırlığından ziyade ideal vücut ağırlığına orantılanmalıdır; çünkü bu hastalarda obez olmayanlara kıyasla toplam klirens pek değişmemektedir.

 

Volatil anestezikler:

Obez hastalarda geçmişte, volatil ilaçların yağ dokusu içinde birikimleri nedeniyle yavaş derlenme gözlendiği bildirilmiştir. Ancak bu durumun yağ dokusuna giden kan akımının azalmış olması nedeniyle, gözlenen yavaş derlenmenin sadece yağ dokusu birikiminden değil santral sinir sistemindeki duyarlılık artışından kaynaklandığı düşünebilinir. Diğer yandan,  2-4 saatlik işlemler için obez ve obez olmayan hastaların derlenme süreleri birbirine yakındır.

Desfluran ve sevofluran gibi yeni anestetik ajanların daha düşük yağ çözünürlüğüne sahip olmaları onların obezlerde daha hızlı bir derlenme profili çizmesini sağlar.

Casati ve ark, obez hastalarla obez olmayan hastaları kıyasladığında alveolar ve inspiratuar sevofluran oranlarında pek değişme gözlenmezken, sevofluranın alveolden geri verilmesinin (wash-out eğrisi) obezlerde daha yavaş olduğunu bildirmiştir.

 

Nöromusküler Blokerler:

Nöromusküler blokerler polar ve hidrofilik ilaçlardır. Bu nedenle obezlerdeki fazladan yağ dokusu içine yayılımları sınırlıdır. Pek çok nöromusküler bloker ile çalışmalar yayınlanmış olsa da kısaca özetlenirse, toplam vücut ağırlığı esas alınarak nöromusküler bloker verildiğinde etki süreleri uzamaktadır. Bu nedenle obez hastalarda nöromusküler blokerler için TBW yerine IBW kullanılması önerilmektedir. Bu durumun tek istisnası süksinilkolindir; obezlerde psödokolinesteraz aktivitesinin artmış olması nedeniyle süksinilkolinin ideal vücut ağırlığı değil, toplam vücut ağırlığına dayalı dozlanması gerekir.

 

Opioidler:

Yeni sentetik opioidler (fentanil, sufentanil, remifentanil) yüksek lipofilik ajanlardır. Sufentanil ile yapılan çalışmalarda obez hastalarda dağılım hacminin ve eliminasyon yarı zamanının arttığı, buna karşılık klirensin obez olmayanlara benzer olduğu gösterilmiştir. Buna göre sufentanil yükleme dozu TBW esas alınarak yapılmalıdır, ancak sufentanilin bu hasta grubundaki yavaş eliminasyonu özellikle infüzyon ve idame dozlarında dikkatli titrasyonu gerektirmektedir. Obezitenin alfentanilin yarı zamanını uzattığı buna karşın fentanil farmakokinetiğinde belirgin bir değişmeye neden olmadığı gösterilmiştir. Bu kısıtlı çalışmalardan kesin sonuçlar çıkarmak mümkün olmasa da, çalışmalar fentanil, sufentanil ve alfentanil dozlarının gerçek ağırlıktan çok, yağsız ağırlık (IBW) göz önüne alınarak hesaplanmasını düşündürmektedir. Remifentanil, yeni kullanmaya başladığımız, en önemli özelliği kan ve doku esterazlarıncaca hızla parçalanması ile inaktif metabolitlerine dönüşmesi olan bir ilaçtır. Çalışmalar remifentanilin farmakokinetiğinin de TBW’den çok yağsız vücut ağırlığı ile ilişkili olduğunu göstermiştir, bu nedenle remifentanil dozu hesaplarken IBW göz önüne almak akılcı olacaktır.