Kategori: Anestezi

Aort Disseksiyonunda Anestezi

tulay

ANESTEZİ YAKLAŞIMI

Aort disseksiyonlu hastada anestezistin sorumlulukları resüsitasyon, hemodinamik stabilizasyon, ağrı tedavisi, TÖE için sedasyon, transfer, anestezi ve perioperatif bakımdır. Ayrıca perioperatif TÖE’da cerrahi kararın verilmesinde de rol oynar.

TİP A DİSSEKSİYON: 

Monitörizasyon: Bu tip disseksiyonu olan hastalara standart kardiyak anestezik yaklaşım uygulanır. Yeterli periferik venöz damar yolu açılmalıdır. Aşırı sıvı infüzyonu disseksiyonun genişlemesi ve rüptür ile sonuçlanabileceğinden sıvılar titre edilerek verilmelidir. Beta-blokerler ile antihipertansif tedaviye, anestezi indüksiyonu ve idamesinde de devam edilmelidir. 

İnnominat arterin disseksiyon ihtimali nedeniyle sağ radyal arter basıncının etkilenmiş olabileceği göz önünde bulundurularak, invazif kan basıncı ölçümü için sol radyal arter kanülüzasyonu tercih edilmelidir. Santral venöz kateterizasyon ise anestezi indüksiyonu öncesi veya sonrasında mutlaka takılmalıdır. Hemodinami, asidoz, koagülopati ve idrar çıkışı yakından izlenip gerekli tedavi uygulanmalıdır. İntraoperatif devamlı TÖE monitorizasyonu cerrahiye yol göstermesi açısından oldukça yararlıdır.

İndüksiyon ve idame: Çıkan aorta cerrahisi sıklıkla medyan sternotomi ile yapılır. İnen aortaya yapılacak herhangi bir müdahale için sol torakotomi gereklidir. Anestezi idamesinde isofluran veya sevofluran gibi miyokard fonksiyonlarını olumlu yönde etkileyen volatil anestezikler ve/veya propofol idamede kullanılır. Optimal cerrahi görüş sahası ve hasta konforu için opioid analjezikler (fentanyl/alfentanil/morphine) ve kas gevşetici ajanların kullanımı uygundur. Postoperatif erken ekstübasyon ve nörolojik muayeneyi geciktirebileceği için kas gevşeticilerin yüksek doz kullanımından kaçınılmalıdır.

Kanülasyon seçenekleri ve kardiyopulmoner bypass: Kardiyopulmoner bypass (KPB) için, disseksiyonun anatomisi ve aciliyetine göre farklı kanülasyon bölgeleri seçilebilir. Anterograd perfüzyon amacıyla arteryel kanülasyon, disseksiyondan etkilenmediyse distal arkus aortadan, sağ subklavien arterden, innominat arterden veya disseke olan çıkan aortanın gerçek lümeninden yapılabilir. Anteregrad perfüzyon için alternatif kanülasyon bölgeleri  ise sol ventrikül apeksi ve aort kapağıdır.  Retrograd aortik perfüzyon için  femoral arter kanülasyonu tercih edilebilir.  Venöz kanülasyon ise sıklıkla sağ atrium yoluyla sağlanır. Femoral veya bikaval kanülasyonlar, venöz kanülasyon için diğer seçeneklerdir. TÖE, bütün bu kanülasyon işlemleri sırasında yol göstericidir.

İşlem distal aort anastomozu sırasında parsiyel KPB veya derin hipotermik sirkulatuar arresti (18-20oC) gerektirebilir. KPB ve aortik  cross-clamp zamanları cerrahinin zorluğuyla doğru orantılı olarak uzayabilir. Cerrahi tamir sonrası dolaşım gerçek lümene yönlendirilir ve dolaşım tekrar saplanır. Daha sonra KPB sonlandırılır.

Serebral koruma: Arkus aortayı içine alan disseksiyonların cerrahisinde beyine giden kanın kesilmesi gerekir. Bu işlem sırasında oluşabilecek serebral hasarı önlemek amacıyla ya elektriksel aktivitenin durdurdulmasıyla birlikte derin hipotermi  veya serebral perfüzyonunun devamını sağlayacak retrograd veya anterograd akımdan yararlanılır. Hastanın kafası dolaşım arresti sırasında buzda tutulmalıdır. Soğutma işlemi sırasında metilprednizolon, tiopental ve lidokain uygulamasının serebral metabolizmayı azaltarak nörolojik hasarı sınırlayabileceği düşünülmektedir. Ayrıca isofluran ve sevofluran gibi volatiller koruyucu etkiler gösterebilirler. Halojenlenmiş volatil ajanların özellikle kalpte olmak üzere diğer organlarda da iskemik hasardan koruyucu (ischaemic preconditioning) etkiler gösterdiği unutulmamalıdır. Furosemid ve mannitol diürezi sağlamak ve sirkülatuar arrest sonrası serbest radikalleri temizlemek üzere kullanılabilir. Cerrahi sırasında nörofizyolojik monitörizasyon tekniklerinden yararlanılması nörolojik defisit riskini azaltabilmekte. Bispektral indeks (BIS) gibi yeni EEG modaliteleri anestezi ve cerrahinin farklı aşamalarında bize beynin durumu hakkında bilgi verebilme avantajını sağlar.

Isı regülasyonu: Sıvıların ve hasta yatağının ısıtılması, ısıtıcı batteniyelerin kullanımı hastanın KPB’tan çıkışında hastayı ısıtmaya yardım eder ve KPB sonrası hipotermiden korur.

Koagülasyon: Major kanamalara, uzamış KPB veya dolaşım arrestine, hipotermiye, masif kan transfüzyonuna veya ilaçlara bağlı olarak dissemine intravasküler koagülopati (DİK) gelişebilir. Bu vakalarda aprotinin (KPB öncesi, sırasında ve sonrasında infüzyon şeklinde) ve traneksamik asitin profilaktik kullanımı  önerilmektedir. Tromboelastografi kullanımı, koagülasyon tedavisinin başarısını izlemede yardımcı olur. Kompleks transfüzyon gereksinimleri nedeniyle hastaların hematolog ile konsülte edilmesi yarar sağlayabilir.

Analjezi: Analjezi sıklıkla perioperatif yüksek doz opioid kullanımı ile sağlanır. Epidural analjezi spinal hasara neden olabilme veya spinal hasarı maskeleyebilme riski nedeniyle, bu vakalarda tartışmalıdır.

 

TİP B DİSSEKSİYON:

İnen aorta veya torakoabdominal aorta disseksiyonlarına cerrahi olarak yaklaşılacaksa, sol lateral torakotomi gereklidir. Bu vakalarda çift-lümenli endotrakeal tüp ile tek akciğer ventilasyonu  standarttır. Sol subklavien arterin klampe edilebilme ihtimali göz önünde bulundurulmalı ve bu nedenle sağ radyal arter monitorizasyonu sağlanmalıdır. Ayrıca alt ekstremitelerin perfüzyonunun yeterli olup olmadığını anlamak amacıyla femoral arter monitorizasyonu da gereklidir.  

Spinal kord iskemisi: Cerrahi girişim sırasında aortik klempaj spinal kord iskemisine neden olmaktadır. 30 dakikayı geçen spinal kord iskemisi sonrası nörolojik defisit insidansı ciddi şekilde artmaktadır. Spinal kord koruması amacıyla pek çok farmakolojik (nalokson, metilprednizolon) veya non-farmakolojik yöntem uygulanmaktadır. Girişim sırasında serebrospinal sıvının drenajı, distal aotanın perfüzyonu, epidurak soğutma gibi yöntemler spinal kord koruması için uygulanmakta ve nörolojik defisit insidansını azaltmaktadır.

 

POSTOPERATİF YAKLAŞIM 

Cerrahiden sonra hasta, mutlaka yoğun bakım ünitesinde monitorize şekilde yakın takip altında olmalıdır. Hemodinamik stabilizasyon, ısınma, yeterli gaz değişimi sağlanıp, cerrahi kanama  minimal hale gelene dek mekanik ventilasyona devam edilmelidir. Kan basıncı yeterli analjezi ve anti-hipertansif tedavi ile kontrol altında tutulmalıdır.  Nörolojik ve periferik dolaşım da dahil olmak üzere hasta, tam bir fizik muayeneden geçirilmelidir. EKG ve akciğer grafisi çekilmelidir. Gereken hastalarda koagülopati ile mücadeleye devam edilmesi ve renal replasman tedavisi uygulanmalıdır. Bu hastalarda postoperatif en sık karşılaşılan problemler, visseral iskemi, metabolik asidoz, infeksiyon ve respiratuar komplikasyonlardır.

 

Alternatif Girişimler

Tip B disseksiyonlarda, özellikle torakotominin riskli olabileceği veya yandaş hastalıkları olan hastalarda endovasküler yaklaşım düşünülebilir. Bu hastalarda perkütan stentleme ve/veya fenestrasyon açık cerrahiye iyi bir alternatif oluşturmaktadır. Yırtığın bulunduğu segmentin rekonstrüksiyonu, yalancı lümenin tromboze edilmesi, gerçek lümenin yeniden oluşturulması ve aortadan çıkan dallarda akımın sağlanması amaçlanır. Endovasküler girişimler lokal, rejyonal veya genel anestezi altında uygulanabilmektedir. Lokal anestezi ile komplikasyon insidansının genel anesteziye oranla daha düşük olduğu bildirilmektedir. Geniş segmenti içeren endovasküler yaklaşımda spinal kord iskemisi olabileceği dikkate alınmalıdır. 

 

MEDİKAL TEDAVİ 

Komplike olmamış inen aorta disseksiyonlarında medikal tedavi tercih edilir. Yeterli analjezi sağlanır. Temel amaç, kan basıncını düşürmek yoluyla disseksiyonun ekstansiyonunu önlemektir. 

 

PROGNOZ 

Aort disseksiyonu olan hastalarda, aortik rüptür, kardiyak tamponad, inme ve visseral iskemi en sık ölüm sebepleridir. En son kaynaklara göre, tip A disseksiyonunda cerrahi tedavi gören hastaların mortalitesi %26 iken medikal tedavi görenlerde bu oran %58’dir (ileri yaş ve komorbiditeler nedeniyle). Tip B disseksiyonunda ise mortalite sırasıyla %31,4 ve %10,7’dir. Taburcu olan hastaların kan basıncı kontrol altında tutulmalı ve rutin kontrolleri planlanmalıdır. Tedavi görüp taburcu olmuş hastalarda 10 yıllık mortalite ise % 55’tir. 

Miray Kılıç

Aort Disseksiyonu

tulay

Aort disseksiyonu hızlı tanı ve tedavi yaklaşımını gerektiren, sonrasında yoğun izlem ve yakın takibin şart olduğu bir vasküler patoloji. Tedavi ve bakım için bu hastaların kardiyovasküler cerrahi yapılan bir merkeze transferi şart. Dolayısı ile disseksiyondan şüphelenildiği andan itibaren bu hastalara özel yaklaşım gerekli. Daha sonra disseksiyon tanısı konmuş hastalara başlangıçta farklı başka tanı konabildiği de bilinmekte; dolayısı ile ayırıcı tanının hızlı yapılması hayati önem taşıyor. Aort disseksiyonunda tanı ve tedavi CEACCP 2009’un ilk sayısında  yer alan konulardan biri. Konuya ilişkin güncel yaklaşımı ele alıp, takip eden yazımızda da anestezistin rolüne değineceğiz. 

Aort disseksiyonu nadir görülmekle beraber ölümle sonuçlanabilen bir patolojidir. Aortanın tunika medya tabakasının katmanları ayrışır, içine kanın dolduğu, yukarı ve aşağıya doğru uzanan ikinci bir lümen (yalancı lümen) görünümü ortaya çıkar. Çıkan aort disseksiyonu, en sık görülen tipidir ve abdominal aort rüptüründen 2-3 kat daha sıklıkta görülür. Tedavi edilmemiş çıkan aort disseksiyonunda, ilk 48 saat içinde, geçen her bir saat mortaliteyi %1-2 oranında arttırmaktadır.

Sınıflandırma

Aort disseksiyonunun tanımlanmasında birden çok sınıflama göze çarpmaktadır. Bazı sınıflamalar disseksiyonun anatomisini esas alırken, diğer sınıflamalar olay öncesi semptomların başlangıcından itibaren geçen süreyi esas almaktadır. Semptomların başlangıcından sonra 2 hafta içinde aort disseksiyonu tanısı konulabiliyorsa akut; bu süre 2 haftayı geçmişse kronik aort disseksiyonu olarak tanımlanır. “European Society of Cardiology Task Force on Aortic Dissection” etyolojik bir sınıflama da ortaya koymuştur. Akut aortik sendromlar olarak gruplanan intramural hemoraji, intramural hematom ve aortik ülserlerin gelişmekte olan diseksiyonun belirtileri olabileceği gösterilmiştir.

Stanford ve De Bakey anatomik sınıflamalr yapmıştır. En sık kullanılan Stanford sınıflandırmasında aort disseksiyonu lokalizasyonuna göre ikiye ayrılır. Disseksiyon çıkan aortayı tutmuşsa Tip A (De Bakey tip 1 ve 2), sadece inen aortayı tutmuşsa Tip B   (De Bakey tip 3), olarak adlendırılırlar. Tip A’da çıkan aorta tutulmuştur; fakat disseksiyon arkus aorta ve inen aortaya kadar uzanabilir. Tip B’de ise disseksiyon daima sol subklavien arterin distalindedir. De Bakey sınıflamasına göre ise Tip 1’de çıkan aorta, arkus aorta ve inen aorta, Tip 2’de sadece çıkan aorta, Tip 3’te sadece inen aorta (sol subklavien arterin distali) tutulur. Stanford sınıflaması bize tedavide de yol gösterir. Tip A disseksiyonlar sıklıkla cerrahi tedavi gerektirirken, Tip B disseksiyonlarda medikal tedavi ile konservatif yaklaşım izlenebilir.

Solda disseksiyon ipleri görülmektedir.

 

 

 

 

 

 

 

Patofizyoloji

Aort disseksiyonunu erkeklerde daha sıklıkta ve 50-70 yaşları arasında görülür.  Aort disseksiyonu, aortada intimal flap varlığı ile karakterizedir. Bunlar çoğunlukla medial duvar dejenerasyonu veya kistik medial nekroz zemininde gelişirler. Aort duvarındaki mekanik stress, intramural basınç ve damar çapı ile doğru orantılıdır. Bu nedenle intimal yırtık, aortanın en çok basınca maruz kaldığı bölgelerde gözükür.  Aort disseksiyonu için bilinen risk faktörleri şöyle sıralanmaktadır: 

 

Uzun süreli arteryel hipertansiyon

            İleri yaş

            Sigara

            Dislipidemi

            Kokain

Bağ dokusu hastalıkları

            Marfan sendromu

            Ehlers-Danlos sendromu

            Turner sendromu

Herediter vasküler hastalıklar

            Biküspid aorta

            Aort koarktasyonu

Vaskülitler

            Dev hücreli arterit

            Takayasu arteriti

            Sifiliz

Aort anevrizması

Gebelik

Deselerasyon travması (kaza, yüksekten düşme)

İyatrojenik

            Kateterizasyon

            Aort cerrahisi

            Kanülasyon

 

Aort disseksiyonlarının çoğu, aort kapağının 10 cm uzağında aortun büyük kurvatürü (aort kavsi) boyunca, transvers yırtık ile kendini gösterir. Disseksiyonun en sık izlendiği diğer yer ise sol subklavien arterin distali, inen aortadır.

Klinik

Aort disseksiyonunun klinik özellikleri iki aşamalıdır. İlk semptom, intimanın yırtılmasına bağlı olarak aniden ortaya çıkan şiddetli göğüs ağrısıdır ve aort disseksiyonunun en karakteristik özelliğidir. Göğüs ağrısı özellikle tip A disseksiyonda görülürken, sırt ağrısı ve abdominal ağrı tip B’de daha sık görülür. Bu ağrı migratuar tarzda olabilir ve disseksiyon hattı boyunca ilerleyebilir. Göğüs ağrısına taşikardi ve hipertansiyon eşlik eder; artmış anksiyete ve ağrıya yanıt olarak ortaya çıkan katekolamin deşarjına bağlıdırlar. İkinci aşamada ise aort duvarındaki basınç artışı kritik noktaya ulaşmış, rüptür meydana gelmiştir ve buna bağlı semptomlar taşikardiye eşlik eden hipotansiyon, perikardiyal tamponad, akut aort kapak yetmezliği veya akut miyokard iskemisi olabilir. Ekstremitelerde nabız alınamayabilir ve aort odağında diyastolik üfürüm duyulabilir. Daha az sıklıkla malperfüzyona bağlı senkop, inme ve diğer nörolojik semptomlar izlenebilir.

TANI

Risk faktörleri olan, 60 yaşında hipertansif hastada ani başlayan şiddetli göğüs ağrısı bize aort disseksiyonunu düşündürmelidir. Tüm hastalarda miyokard enfarktüsünü dışlamak amacıyla öncelikle EKG değerlendirilmelidir.  Tip A disseksiyonlu hastaların %20’sinde, disseksiyonun koroner ostiuma kadar yayılımına bağlı, EKG’de iskemik değişiklikler izlenebilir. Miyokardiyal hasarın biyokimyasal belirteçleri tanıda yardımcı olabilir. Bu tip hastalarda trombolitik ve revaskülarizasyon tedavisinden önce  ileri tetkik ve araştırmalar yapılmalıdır. Aort disseksiyonu tanısında kullanılan biyokimyasal belirteçlerden en önemlisi düz kas miyozin ağır zincir proteinidir, aortanın medial kas tabakasının hasarlanmasına bağlı olarak seviyesi yükselir. 

Görüntüleme Yöntemleri

Aort disseksiyonu tanısında bilgisayarlı tomografi (BT), magnetik rezonans (MR) ve ekokardiyografi gibi çeşitli modaliteler kullanılmaktadır. Düz toraks grafisinde  aort topuzunda değişiklikler ve duvardan 6 mm’den fazla ayrılmış intima kalsifikasyonu, genişlemiş mediastinum, kardiyomegali (perikardiyal effüzyon), hemotoraksa bağlı kapalı kostofrenik sinüsler görülebilir. Aortografi ile gerçek ve yalancı lümen ayırtedilebilir; fakat aort disseksiyonu tanısında eskiden altın standart olmasına rağmen, anstabil hastada kullanımının güvenli olmaması ve invazif bir işlem olması nedeniyle günümüzde popülaritesini kaybetmektedir. BT ve MR hızlı ve non-invazif olmaları nedeniyle tercih edilirlerken, hemodinamik açıdan anstabil hastalarda önerilmezler. Transtorasik ekokardiyografi (TTE), kolay ulaşılabilir olması, çıkan aorta ve aortik arkusu iyi bir şekilde görüntüleyebilmesi nedeniyle önemi giderek artmaktadır. Ancak obezlerde ve toraks travmalı hastalarda görüntü kalitesi kötü olabilir. Transösofageal ekokardiyografi (TÖE) yaygınlaştıkça popülaritesi artmış bir görüntüleme yöntemidir. Hemodinamik açıdan anstabil hastalarda perioperatif olarak kullanımı uygundur. Çıkan aortanın distali ile trakea veya sağ ana bronşun kapattığı arkusun bir bölümü dışında tüm torasik aortayı görüntülememizi sağlar. İntravasküler ultrason kateter aracılıklı bir görüntüleme yöntemidir; aortik duvar ve intima flapinin dinamik görüntülenmesini sağlar.

 

TEDAVİ

Akut tip A ve komplike tip B aort disseksiyonu olan hastalar, yoğun bakımı olan ve acil cerrahi girişim imkanı sağlayabilen kardiyotorasik cerrahi merkezlerinde cerrahi yolla tedavi edilmelidirler. Başlangıç tedavisi klinik duruma göre yapılır. Ağrı mutlaka giderilmelidir. Bu hastalarda ilk hedefimiz perfüzyonu bozmadan sol ventrikül kontraksiyonunu azaltmaktır. Böylelikle disseksiyonun ileriye yayılımı ve olası bir rüptür önlenmeye çalışılır. Bu amaçla beta-blokerler, labetalol (beta+alfa bloker), tansiyonda daha fazla düşme gerekiyorsa sodyum nitroprussid, gliseriltrinitrat ve hidralazin kullanılabilir. Beta-blokerler, vazodilatatörlerden önce, ilk tercih olarak düşünülmelidirler; çünkü vazodilatasyona bağlı refleks katekolamin deşarjı, sol ventrikül kontraksiyonunu arttırabilir. Eğer hastanın geliş Glasgow koma skalası (GKS) <8  veya hemodinamisi anstabil ise, entübasyon ve ventilasyonun sağlanması gereklidir.      

Aort diseksiyonu şüphesinde başlangıç tedavisi:

 Oksijen (gerekli görülürse resüsitasyonun ABC’si)

Ayrıntılı anamnez ve fizik muayene

Kalp tepe atımı, kan basıncı, SpO2 monitorizasyonu

Damar yolu açılması, kan tahlilleri (cross match, CK, Troponin, FBC, U & Es, Myoglobin, D-dimer, LDH)

12 kanal EKG (iskeminin belgelenmesi)

Analjezi (morfin sülfat)

Dikkatli İV sıvı infüzyonu

Sistolik kan basıncının 110-120 mmHg arasında tutulması (öncelikle esmolol, metoprolol veya labetalol)

Kan basıncı için daha iyi kontrol gerekiyorsa sodyum nitroprussid (beta blokerler kontrendike ise kalsiyum kanal blokerleri)

İlk fırsatta görüntülemenin sağlanması

Uygun bir kardiyotorasik cerrahi ünitesi veya yoğun bakım ünitesine transfer    

                                           

Cerrahi Tedavi

Akut tip A aort disseksiyonu olan hastalar, rüptür riskinden dolayı gecikmeden opere edilmelidirler. Bu hastalarda parapleji ve düzeltilemeyecek komorbiditelerin varlığı cerrahinin kontrendike olduğu durumlardır. Ayrıca nörolojik defisit, metabolik asidoz ve renal fonksiyon bozukluğunun eşlik etmesi kötü prognozu göstermektedir. 

Aort disseksiyonunda çeşitli yaklaşımlar tanımlanmıştır. Cerrahi tedavide amaç ekspansiyonu önlemek, intimal yırtığı eksize etmek ve rüptüre olabilecek aort segmentini sentetik bir greft ile değiştirmektir (fil hortumu tekniği).  Aortik kapak kurtarılamayacak durumda ise valv replasmanı yapılır ve koronerler grefte anastomoze edilir.

Tip B disseksiyonlarda ise genellikle medikal tedavi ilk tercihtir ve cerrahinin üstün olduğuna dair kanıt yoktur; fakat eğer persistan ağrı, anevrizmada genişleme, periferik iskemik komplikasyonlar ve rüptür gelişmişse cerrahi tedavi endikedir.

Komplike bir yaklaşım gerektiren aort disseksiyonunda anestezistin rolü ve anestezi uygulamasına gelecek yazıda değinilecektir.

Miray Kılıç

Alkol Alımı ve Anestezi

mukadder

Bu ay CEACCP dergisinde  Chapman ve ark.  yazdığı, alkol kullanımı ve anestezi üzerine güzel bir makale vardı. Alkol alımının İngiltere de son 10 yıl içinde ikiye katladığı, özellikle adolesanlarda alkol alımının başladığı düşünülürse; sorun önümüzdeki yıllarda anestezistlerin sık karşılaştığı bir problem haline gelecektir. Bu nedenle bu hafta bu konudan bahsetmeye karar verdik…. 

Kronik Alkol Kullanımı
Kronik alkol kullanan hastalar beraberinde bir hastalık varlığında ya da böyle bir hastalık olmaksızın akut kötüleşme gösterebilirler. Bir başka olasılık da da akut veya elektif olarak pek çok operasyon için anestezistin karşısına gelebilirler. Bu hastalarda iyileşme süresi alkol yoksunluk sendromu ile komplike hale gelebilir. Aşağıda alkolizmle birliktelik gösteren diğer rahatsızlıklar sıralanmaktadır:

Santral Sinir Sistemi: Wernicke-Korsakoff Sendromu, Periferik nöropati, otonom disfonksiyon

Kardiyovasküler Sistem: Kardiyomiyopati, kalp yetersizliği, hipertansiyon, artimiler (AF, SVT; VT)

Gastrointestinal Sistem: Alkolik karaciğer hastalığı, pankreatit, gastrit, ösofagus ve barsak kanseri

Metabolik: Hiperlipidemi, obezite-hipoglisemi, hipokalemi, hipomagnezemi, hiperürisemi

Hematolojik: Makrositoz, trombositopeni, lökopeni

İskelet ve Kas Sistemi: Miyopati, osteoporoz, osteomalazi

Anestezi ile İlgili Dikkat Edilecek Noktalar

Preoperatif:
Alkol alımının gerek erişkinde, gerekse adolesan çağdaki hastada sorgulanması gerekir. Bu konuda kullanılan CAGE sorgusu son derece spesifiktir ve bu ankette 2 veya üstü puan alınması genelde istenmeyen tibbi komplikasyonlarla beraberdir. Eğer kronik alkol kullanımından şüpheleniliyorsa, kardiyovasküler sistemde hipertansiyon, aritmi, ve kalp yetersizliği bulgularına bakılmalıdır. Yine karaciğer hastalığı bulguları aranmalıdır. Etanole bağlı kemik iliği toksisitesi gözlendiğinden, pansitopeniyi ekarte etmek için tam kan sayımı istenmelidir. Bu hastalarda folat eksikliğine sık rastlanır. Aşikar karaciğer hastalığı olanlarda elektrolit, glukoz, ve hematolojik anormalliklere rastlanabilir. Bozulmuş hepatik sentez fonksiyonunun ilk işareti uzamış protrombin zamanıdır. Bu hastalarda akciğer grafisi ve EKG istenmelidir. Eğer bozulmuş kardiyak fonksiyonlardan şüpheleniliyorsa, ekokardiyogram da gerekebilir.
Rejyonel anestezi düşünülüyorsa, daha önceden yer alan nöropati veya miyopati gibi sorunlar, ya da Dupuytren kontraktürleri çok iyi şekilde belgelenmelidir. Rejyonel teknikler, teknik olarak daha zor olabilir ve istenmeyen komplikasyonların insidansı artabilir. Böyle bir durumda işleme bağlı gelişen sorunların, eskiden var olan defisitlerden ayırt edilebilmesi gerekir. Cerrahi oncesi Wernicke-Korsakof Sendromu’nun engellenmesi için parenteral B vitaminleri verilebilir. Vitamin K, pıhtılaşma faktörleri, taze donmuş plazma veya trombosit süspansiyonları koagulopati varlığında verilebilir.
Çok endişeli hastalar premedikasyondan fayda görebilir ancak anksiyetenin alkol yoksunluk sendromunun bir parçası olduğu unutulmamalıdır.

İntraoperatif:

Hızlı sıralı indüksiyon, aspirasyonun engellenmesinde önemlidir. Kronik alkol kullanımı genel anestezi ajanlarının doz ihtiyaçlarını arttırır. Bunun bir miktarı çapraz toleransa, bir miktarı da mikrozomal etanol-oksitleyici sistem (özellikle sitokrom p-450 2 E1) enzim indüksiyonuna bağlıdır. Benzer şekilde, eğer kan etanol konsantrasyonu artarsa, metabolik enzimlerin yarışmalı inhibisyonu diğer ilaçlara olan hassasiyeti arttırır. Volatil ajanlar nöronal gama-amino butirik asit (GABA) ve glisin reseptörlerine bağlanmak için etanolle yarışır. Propofol, tiopental, ve alfentanil gibi opioidlerin etkin dozları artar. Artmış anestetik ihtiyaç, zaten kardiyomiyopati, kalp yetersizligi ve dehidratasyon gelişmiş hastalarda, kardiyovasküler instabiliteyi arttırır. Hipoalbuminemi ve karaciğer sorunları nedeniyle bu hastalarda anestetik ilaçların dağılımı ve metabolizması değişmiştir. Hepatik metabolizma ile atılan kas gevşeticilerin etki süresi uzar.

Postoperatif Dönem:
Kronik alkol kullanımı postoperatif komplikasyonlarda (örneğin yoğun bakım yatışlarında veya hastane kalış süresinde) 2-5 kat artışa neden olur. Koagulasyon faktörlerinin tükenmesi ve trombositopeni postoperatif kanama sıklığını arttırır. Majör cerrahiye adrenokortikal cevap baskılanmıştır. Lökopeni ve değişmiş sitokin yapımı postoperatif infeksiyon riskini (özellikle cerrahi yaralar, solunum sistemi veya üriner sistem) arttırır. Deneysel olarak kronik etanol alımının pulmoner glutatyon seviyesini azaltığı ve boylece surfaktan yapımını düşürdüğü ve epitelyal hücre geçirgenliğini değiştirdiği gösterilmistir. Bu özellikle göğüs cerrahisi sonrası gözlenen akut akciğer hasarına yatkınlığı açıklayabilir. Altta yatan kardiyak sorunlar, majör cerrahi sonrasi artmış metabolik ihtiyacin karşılanmasını kısıtlayabilir ve postoperatif dönemde bu nedenle aritmiler veya akut koroner sendrom daha sık gözlenir. Elektrolit dengesizlikleri veya göreceli hipotansiyon atakları bu riski daha da arttırır. Alkol kullanımı postoperatif dönemde akut konfüzyon veya deliryum gelişmesi için bağımsız bir risk faktörüdür. Bu ağrı kontrolünün iyi yapılması, oksijenasyon ve metabolik sorunların düzeltilmesi ile azaltılabilir. Deliryumun ana nedeni alkol yoksunluk sendromu değilse, nöroleptik ajanlar benzodiazepinlere tercih edilir. Haloperidol intravenöz olarak verilebilir ve diğer antipsikotiklere kıyasla daha az hipotansif ve daha az sedatiftir. Deliryum icin iv kullanıldığında ekstrapiramidal yan etkiler daha nadirdir. Doz hastanın deliryumunun derecesine, yaşına ve fiziksel durumuna göre ayarlanmalıdır. 0.5-1.0 mg’lik doz 20-30 dakika sonra tekrarlanabilir. Günlük 100 mg doz limiti güvenlidir, eğer benzodiazepinlerle beraber kullanılırsa bu limit 60 mg’a indirilir. Haloperidol infüzyon şeklinde de verilebilir. Deliryum tedavisinde kullanılan diğer ilaçlar klorpromazin ve atipik antipsikotik ilaçlar olan risperdon ve olanzapin olarak sıralanabilir.

Alkol Yoksunluk Sendromu:
Deliryum alkol yoksunluk sendromunun (AYS) bir bulgusu olabilir. Sendrom uzun süreli alkol kullanımına bağlı nörolojik reseptör değişikliklerinden kaynaklanır. Etanol post-sinaptik GABA-A reseptörlerine bağlanarak onların inhibisyon etkisini arttırır. Bu kronik eksitasyonun baskılanması, NMDA reseptörlerinin de direkt baskılanmasi ile birleşince beyinde norepinefrin, 5-hidroksitriptamin ve dopamin gibi nörotransmitterlerin yapımı artar. Etanolün baskılayıcı etkileri ortadan kalktığında beyin bu artmış nörotransmitter seviyesine maruz kalır.
AYS tremor, gastrik yakınmalar, terleme, hipotansiyon, hiperrefleksi, anksiyete ve deliryum, halusinasyonlar, konvülsiyonlara kadar uzanan ajitasyon ile kendini gösterir. Bu sendrom tipik olarak alkolsüz geçen 6-24 saat sonra ortaya çıkar; ancak bazen ortaya cıkışı 5 güne dek uzayabilir. Preoperatif olarak da gözlenebilse de en sık postoperatif dönemde karşılaşılır. Eğer tedavi edilmezse ölümcüldür.

AYS sendromunda kullanılabilecek ilaçlar:

  • Klordiazepoksit Uzun etkili p.o. 5–25 mg (profilaksi) ve 50–100 mg (tedavi dozu)
  • Lorazepam Kisa etkili p.o./i.v. 0.5–2 mg (profilaksi) ve 1–8 mg (tedavi)
  • Diazepam Uzun etkili p.o./i.v. 2.5–10 mg (profilaksi) ve 10–40 mg (tedavi)
  • Klometiyazol p.o. 24 saatte 9–12 kapsul (profilaksi)
  • Haloperidol p.o./i.v./i.m. 0.5–20 mg (tedavi)
  • Klonidin i.v. 0.1–1 mg bolus/0.1–4 mg/ kg/ h infuzyon (tedavi)

Lokal Anestezik Toksisitesinde Lipit Resüsitasyonu

tulay

Doku afinitesi yüksek lipofilik lokal anesteziklere bağlı toksisite rejyonal anestezide önemli bir sorun. Özellikle kardiyovasküler toksisiteye bağlı kardiyak arrest inatçı resüsitasyonu gerektiren bir komplikasyon. Kardiyotoksisite potensi en yüksek olan bupivakaine bağlı arrest vakalarının resüsitasyona çok zor cevap verdiği bildirilmekte.

Resüsitasyona refrakter kalan vakalarda etkili tedavi yöntemi olarak kardiyopulmoner bypass  gösterilmekteyken, son yıllarda bu tür vakalarda resüsitasyonun parçası olarak intravenöz (iv) lipit solüsyonları kullanılmaya başlandı. Bildirilen sonuçlar başarılı. Aşağıda, geçtiğimiz yıl içinde çeşitli dergilerde bu konuda yayınlanmış yazılardan bir seçki bulacaksınız:

 

Toksisitede lipit solüsyonlarının rolü

Bupivakaine bağlı asistolide iv lipit kullanımına dair ilk çalışmalar 90’lı yılların sonunda hayvanlarda yapıldı. İzleyen yıllarda insanlarda iv lipit solüsyonu bupivakain  ve ropivakaine bağlı kardiyak arrestte resüsitasyonun parçası olarak kullanıldı ve resüsitasyona başlangıçta cevap alınamayan hastalarda lipit sonrası başarılı resüsitasyon sonuçları bildirildi.

Geçtiğimiz yıl literatürde ilk kez, lokal anestezik sonrası gelişen kardiyovasküler kollapsta (arrest değil) iv lipit kullanımı bildirdi: Brakiyal pleksus bloğu için 1:200,000 adrenalinli lokal anestezik (30 mL %1.5 mepivakaine+ 3 mL %8.4 sodyum bikarbonat ile birlikte 10 mL %0.5 bupivakain) uygulanmış bir hastada enjeksiyondan 5 dak sonra apne, bilinç kaybı ve takiben nabızsız elektriksel aktivite gelişiyor. 10 dak süren ciddi bir resüsitasyon ve 11 kez defibrilasyondan sonra hemodinamik stabilizasyon sağlanamayınca, hastaya santral kateterden 30 dak içinde 250 mL %20 lipit solüsyonu infüze ediliyor. Bir süre sonra resüsitasyona cevap alınmaya başlanıyor, spontan solunum geri dönüyor. Yoğun bakıma alınan hastada yapılan bloğun etkin olduğu gözleniyor; pulmoner emboli veya infarktüs geçirdiğine dair bulgu saptanamıyor ve olayın lokal anestezik toksisitesine bağlı olduğu düşünülüyor.

 

Nasıl uygulayalım?

Bildirilen vakalarda kullanılan lipit solüsyonları farklı (Liposyn III, Medialipid, Intralipid) olmasına rağmen elde edilen başarının benzer olması, önemli olanın belli miktarda lipit solüsyonunun iv yolla verilmesi olduğunu düşündürüyor. İnfüzyon hızı ve yükleme dozunda da vakadan vakaya farklılıklar var. Örneğin çocukta görülen bir kardiyak toksisitede  3 mL/kg gibi yüksek bir yükleme dozu ile resüsitasyondan hızlı sonuç alındığı bildirilirken, biraz önce aktardığım yaşlı hastada yükleme dozu yapılmaksızın yavaş infüzyon uygulanarak resüsitasyona daha yavaş ama sonuçta başarılı bir sonuç alınmış.

 

Litz ve ark.’nın bildirdiği bir vaka oldukça öğretici: 91 yaşında bir hastaya brakiyal pleksus bloğu (infraklavikular %1 mepivakain 30 mL + aksillar %1 prilokain 10 mL) uygulamasını takiben bir süre sonra şuur kaybı ve bigemine supraventriküler ekstrasistoller gelişmiş. Lokal anestezik toksisitesi düşünülerek hastaya 1 mL/kg %20 Intralipid  enjekte edilmiş ve 3 dakika sonra doz tekrarlanmış (total 100 mL). Takiben 14 mL/dak hızla Intralipid infüzyonuna başlanmış (0.25 mL/kg/dak). İlk lipit enjeksiyonunu takiben hastanın şuuru açılmasına rağmen ekstrasistolleri devam ettiği için lipit infüzyonu total 200 mL’e ulaşılana dek devam edilmiş. Toksik belirtiler hızla gerilemiş ve hastanın ameliyatı brakiyal pleksus bloğu ile tamamlanmış.

Bunun dışında, 100 mL %20 Intralipid enjeksiyonunu takiben 0.5 mL/kg/dak infüzyon da uygulama rejimi olarak önerilmekte.

Uygulamalar ve dozlarla ilgili çeşitli bilgilere http://www.lipidrescue.org/ adresinden ulaşılabilir.

 

Ne zaman uygulayalım ?

Lokal anestezik toksisitesinin hangi evresinde lipit uygulayalım sorusunun cevabı henüz belirsiz. Standart resüsitasyona cevap alınmadığı görülene dek bekleyelim mi? Lipit infüzyonunun kendine ait riskleri  olduğu elbette dikkate alınmalı. Ancak, elimizde yeterli veri olmamakla birlikte asistoli olana dek beklemek de mantıksız görünmekte. Toksisite belirtileri ortaya çıktığında erken dönemde lipit uygulamasının sonuçları başarılı. Erken uygulama lokal anestezik toksik sendromunun daha ciddi boyutlara ulaşmasını engellemekte. Kısacası araştırmacılar yeni veriler toplanana dek toksisite belirtileri ortaya çıkarken lipit resüsitasyonuna başlanmasını önermekteler.

 

Lipitlerin etki mekanizması

Litz’in bildirdiği vakada hastadan lipit uygulaması öncesinde ve infüzyonu takiben 20. ve 40. dakikada alınan kanda lokal anestezik düzeylerine bakılmış. Lipit öncesi mepivakain ve prilokain düzeylerinin toksik doz olarak bildirilen düzeylerin altında kaldığı, lipit infüzyonu sonrasında da hızla düştüğü saptanmış. Buradan elde edilen iki ilginç bilgi var: Birincisi toksik dozun altında kalan kan düzeylerine rağmen lokal anesteziklerin santral sinir sistemi ve kardiyak toksisiteye neden olabilmeleri. Bu durum lokal anesteziklerin kombine uygulandıklarında etkilerinin olduğu kadar toksisitelerinin de additif olduğu yönündeki bilgilerle uyumlu. İkinci önemli nokta ise lokal anestezik kan düzeylerinin lipit uygulaması sonrasında, daha önce bildirilen yarılanma ömürlerine oranla daha hızlı düşmesi. Bu da “lipid resüsitasyonu”nun etki mekanizması için öne sürülen  “lipid sink” hipotezini desteklemekte.

 

“Lipid sink”  hipotezine göre lipemik plazma kompartımanındaki lipofilik lokal anestezikler dokuya geçememekte. Mekanizma tam aydınlatılmamış olmakla birlikte lipit lokal anesteziğin metabolizmasını, dağılımını arttırıyor,  hatta reseptörlerden plazmaya doğru yönlendiriyor olabilir denmekte.  İnfüze edilen lipitin doku bariyerleri hızla geçip örneğin bupivakain toksisitesini çabucak ortadan kaldırması düşündürücü aslında. Bupivakain mitokondri iç membranında yağ asidi transportunun potent inhibitörü. Verilen lipit, kalp kasının birincil enerji kaynağının oksidasyonundaki bu engellemeyi azaltarak etki gösteriyor olabilir. Nitekim bupivakain toksisitesinde glukoz-insülin tedavisinin yararlı etkisi, metabolik inhibisyonun kardiyak depresyondaki kritik rolünü desteklemekte.

 

Rejyonel + genel anestezi kombinasyonu ve toksisite

Lokal anestezikler sadece rejyonel anestezide değil, kimi zaman genel anestezi ile kombine edilen rejyonel anestezide de uygulanıyor. Peki genel anestezi lokal anesteziklere bağlı toksisiteyi nasıl etkiliyor? Copeland SE ve arkadaşları  halotan anestezisi alan veya uyanık koyunlarda iv bupivakain (100 mg), levobupivakain (125 mg), ropivakain (150 mg), lidokain (350 mg), mepivakain (350 mg), prilokain (350 mg) ve kontrol için serum fizyolojik verip santral sinir sistemi ve kardiyovasküler toksisite açısından araştırmışlar. Anestezi almayan uyanık koyunlarda belirgin santral sinir sistemi toksisite belirtileri ortaya çıkarken, genel anestezi alanlarda bu belirtiler izlenmemiş. Gene uyanık koyunlarda fatal kardiyovasküler belirtilere bağlı olarak hayvanların bir bölümünde ölüm görülmüş. Genel anestezi alan hayvanlarda lokal anesteziklere bağlı kardiyovasküler depresyon daha belirgin olarak izlenmiş; uyanık koyunlara göre lokal anestezik kan konsantrasyonları neredeyse iki katına ulaşmasına rağmen hiçbir ölüm olmamış. Lokal anestezik kan konsantrasyonunun genel anestezi altında daha yüksek olmasının nedeni ilacın vücuttaki distribüsyonunun ve klerensinin azalmasına bağlı. Kalp ve beyinin net ilaç alımı (drug uptake) anestezi altında çok daha fazla ve her iki organdan ilacın atılımının yavaş olmasını yansıtıyor. Yazarlar genel anestezinin lokal anesteziklerin ciddi toksisitesine, aritmiye ve hatta ölüme karşı koruyucu etki sağladığını belirtmişler.

 

Sonuç olarak lokal anestezik toksisitesinde resüsitasyonun önemli bir parçası lipit tedavisi. Bu nedenle ameliyathane, yoğun bakım ve acil serviste resüsitasyon malzemelerinin yanında lipit infüzyonu için kullanılacak preparatların da bulundurulması gerekmekte.

Trakeal Ekstübasyon -2

mukadder
Ekstübasyon için sorun yaratacak hastayı tanımak: 

Ekstübasyon ve re-entübasyonu sorunlu olabilecek hastalar arasında ağır kardiyopulmoner hastalığı olanlar, konjenital veya edinsel havayolu patolojisi bulunanlar, morbid obezler, obstrüktif uyku apne sendromu bulunanlar, ağır gastroözofagial reflüsü olan hastalar ve entübasyon için birden fazla deneme gerektirmiş hastalar sıralanabilir.

Bunlara eşlik eden cerrahi risk faktörleri ise rekürran sinir hasarı (malign tiroid kitlelerinin %10.6’sında gözlenir), hematom (larinks veya tiroid operasyonlarının %0.1-1.1’inde gözlenir), baş boyun operasyonu sonrası, yüz ve boyun cerrahisi sonrası ödem ve anatominin değişmesi, posterior fossa cerrahisi, mandibula-maksilla arası fiksasyon, derin boyun ve diş apselerinin drenajı sayılabilir.  

Zor ekstübasyon için stratejiler:

1. Hasta anestezi altında ve paralize iken trakeal tüpün laringeal maske ile değiştirilmesi:

Trakeal ekstübasyonu takiben derin anestezi planında LMA yerleştirilir. Kas gevşemesi antagonize edilir ve hastanın spontan yeterli solunumu sağlandığında, emirlere uyduğunda LMA çıkarılır. Bu ekstübasyon sırasında gelişecek öksürme ve pressör cevabı engellerken, oral Guedel havayoluna kıyasla  daha az havayolu manipülasyonu gerektirir.

2. Fleksibl bronkoskop ile ekstübasyon:

Bu özellikle laringeal paralizi, trakeomalazi ve tüpün sıkışması durumunda tercih edilir. Öncelikle hastaya yukarıda anlatıldığı şekilde LMA yerleştirilir ve hastanın anestezi altında spontan solunumunun gelmesi sağlanır. Sonrasında fleksibl bir bronkoskop LMA içinden ilerletilir. Bu, larinksin anatomisi ve fonksiyonunun değerlendirilmesini sağlar. Ayrıca eğer fleksibl bronkoskop üzerine Aintree entübasyon kateteri yerleştirilmişse, gerektiğinde bu kateter vasıtasıyla hasta tekrar entübe edilir.

3. Trakeal tüp değiştirme kateterleri (reversibl ekstübasyon):

Bu özellikle tekrar entübe edilmesi güç olabilecek hastalar için iyi bir stratejidir. Trakeal tüp değiştirme kateterleri (örneğin Cook havayolu değiştirme kateteri) jet ve/veya manuel ventilasyona ve solunumun monitörizasyonuna izin veren uzun, içi boş kateterlerdir; pek çoğunda derinliği belirleyen işaretler bulunur ve radyoopaktırlar. Bu kateterler trakeal tüpün içine yerleştirilip, ardından ekstübasyona izin verirler. Hastalar bu kateterler trakealarındayken spontan soluma, konuşma ve öksürme işlerini gerçekleştirebilirler ve bu kateterler tekrar entübasyona gerek görülmeyinceye kadar (72 saate dek) yerlerinde bırakılabilirler.

 

Yoğun bakım ünitesinde ekstübasyon:

YBÜ’deki ekstübasyonlar ya protokole dayalı planlı veya plansız ekstübasyonlar olabilir. Kazara ekstübasyonların önemli bir kısmında tekrar entübasyon gerekmez. Ancak hastaların %20’ye varan kısmında planlı ekstübasyonu takip eden 24-72 saat arasında tekrar entübasyon gerekebilir. Ekstübasyon denemesi başarısız olan hastaların mortalitesi başarılı olanlara kıyasla 2.5 ila 10 kat artar. Bu hastalarda da eğer re-entübasyon ilk 12 saat içinde gerçekleştirilirse başarı artmaktadır.

 Başarısız Ekstübasyonu tahmin etmek:

Ekstübasyon sonuçlarını tahmin etmede klasik weaning kriterleri yeterli olmayabilir. Bunların dışında yatak başı testlerde (örneğin gag refleksi varlığı, aspirasyon sondası ile güçlü öksürüğün uyarılması, aşırı sekresyonların olmaması) gerçekleştirilmelidir. Yakın zamanlı çalışmalar, gözlerini açamayan, gözleriyle objeleri takip edemeyen, el sıkamayan, dilini çıkaramayan hastaların başarısız ekstübasyon olasılığının 4 kat fazla olduğunu göstermiştir.  T-parçası veya 5 cmH2O CPAP veya 3-14 cmH2O basınç desteği (PSV) kullanarak spontan solunum denemesinde başarılı olan hastalar, yeniden entübasyona daha az gereksinim göstermektedir. Bu şekildeki spontan solunum denemesi testinin hassasiyeti %80 ila 90 arası bildirilmektedir. Spontan solunum denemesinin ardından zayıf öksüren veya trakeal tüpten 1-2 cm uzaklıkta tutulan beyaz bir kartona sekresyonlarını çıkaramayan hastaların, tekrar entübe olma olasılığı daha fazladır.

Balon kaçak testi: 

Laringeal açıklığın kontrolü için kullanılan testlerden biri de balon kaçak testidir (cuff leak test). Balon indirildikten sonra 6 nefes boyunca inspiryum ve ekspiryum arasındaki hacim farkı kaydedilir ve aritmetik ortalaması alınır. Eğer ortalama, normal tidal hacmin %10-12’sinden azsa bu üst havayolu ödemini işaret eder.

Ekstübasyon sonrası stridor: 

Ekstübasyon sonrası stridor (post-ekstübasyon stridor, PES) yoğun bakım ekstübasyonlarının %2-16’sında gözlenir. 700 hastalık randomize prospektif, çok merkezli bir çalışmada üst havayolu daralmasına neden olan laringotrakeal ödemin kadınlarda, özellikle 36 saatten uzun süren entübasyonlarda daha sık gerçekleştiği gösterilmiştir. PES için  diğer risk faktörleri arasında mobil ve büyük trakeal tüpler, aşırı balon basınçları, trakeal infeksiyon, hastaların ventilatör ile savaşması, agresif trakeal aspirasyon, ve nazogastrik tüp varlığı sıralanabilir. Çocuklarda 25 cmH2O basınçta hava kaçağı bulunmayanlarda laringospazm veya üst havayolu obstrüksiyonu, ödem gibi istenmeyen olaylarla 2.8 kat daha fazla karşılaşılmaktadır.  Duyarlı çocuklarda profilatik deksametazon uygulaması PES prevalansını %40 azaltmaktadır. Erişkinlerde de tek doz metilprednizolon uygulaması  6-7 saat içinde ödemi azaltmaktadır.