Anestezi arşivleri - Sayfa 7 / 19

Malign Hipertermi ve Anestezi

31 Mayıs 201001 Haziran 2010 tulay

Malign hipertermi (MH) iskelet kasının kalıtsal, farmakogenetik hastalığıdır. Yatkınlığı olanlarda halojenli volatil anestezikler, depolarizan kas gevşeticiler, hatta nadiren ağır egzersiz ve/veya ısıya maruz kalmakla tetiklenebilmektedir.

MH yatkınlığı iskelet kas lifinde değişmiş kalsiyum regülasyonuna bağlı; bunun nedeni ise sarkoplazmik retikulumdaki, örneğin riyanodin reseptörü gibi, kalsiyum serbestleyen kanallardaki bozukluk. MH tetiklendiğinde sarkoplazmik retikulumdan aşırı miktarda kalsiyum serbestlenmeye başlıyor ve hipermetabolik bir durumla sonuçlanıyor. Tipik klinik belirtiler taşikardi, kas rijiditesi hiperkapni ve hipertermi.

Sıklığının 1:5000- 1:100.000 olduğu düşünülmekteyken, son yıllarda daha arttığı belirtilmekte. Otozomal dominant geçişi hesaba katıldığında insidansın 1:3000 olduğu hesaplanıyor. MH hikayesi veya yakınlarında MH hikayesi olduğu için riski yüksek olan hastalarda anestezistin uygun anesteziyi uygulayabilmek için hazırlıklı olması gerekiyor. Bu yazıda MH ile ilgili yenilikleri içeren bir derlemeden bölümler sunulacaktır.

MH Riski Taşıyan Hastalar
MH hikayesi veya riski olan hastaların pek azı tam tanı konmuş olarak karşımıza gelmektedir. Anamnezinde MH krizi şüphesi bulunanlar anesteziden önce tanı konmak üzere bir MH merkezine yönlendirilmeli, in-vitro kontraktür testi (İVKT) ve genetik danışma yapılmalıdır. Hasta İVKT’ni reddediyorsa veya yapılması imkansızsa (yenidoğan, acil operasyon) MH tetiklemeyen (“trigger-free”) anestezi tekniği uygulanmalıdır. Hastanın yakınları da testten geçirilmelidir.

IVKT’nin %100 spesifik ve sensitif olmadığı bildirilmiştir. Yerine geliştirilen testlerle de farklı sonuca ulaşılamamıştır. MH şüphesi olan ama IVKT ve/veya genetik test ile tanısı bulunmayan hastalarda, klinik tanıyı desteklemek için bir klinik derecelendirme skalası (“clinical grading scale”) geliştirilmiştir. Bu sistem klinik parametreleri değerlendirip elde edilen skoru 6 kategoriye ayırmaktadır. Ancak MH epizodunun bu sistemle değerlendirilebilmesi gerekli verilerin bulunmasına bağlı olduğundan, eksik veriler MH riskini yanlış olarak düşük değerlendirmeye yol açmaktadır. Bu nedenle skor 6 ise olay “neredeyse kesin MH” olarak kabul edilmekle birlikte, düşük değerler tanı için kullanılmamalıdır.

Anestezi almayan bazı hastalarda görülen “uyanık” MH atakları MH-benzeri reaksiyonlar olarak tanımlanmaktadır. “Human stress syndrome” olarak adlandırılan bu ataklar öncelikle emosyonal ve fiziksel stres durumunda gözlenmiştir ve MH-duyarlı domuzlarda gözlenenlere benzemektedir. Ayrıca bu vakalarda IVKT’de MH’ye yatkınlık saptanmaktadır. Bazılarında riyanodin reseptör (RYR1) geninde de mutasyon bulunmaktadır. Yeterli kanıt bulunmamakla beraber stresin indüklediği MH-benzeri epizot geçirmiş hastalarda MH-tetiklemeyen anestezi uygulanması önerilmektedir.

Pek çok hastalık (King–Denborough sendromu, osteogenesis imperfekta vs.) kesin neden oluşturmamakla birlikte MH ile ilişkilenmektedir. Bu hastalıkların zaten nadir görülmeleri, kas ve enzim patolojilerinde genetik heterojenite olması, bu hastalara rutin IVKT uygulanmaması, uygulansa bile testin %100 kesin sonuç vermemesi nedeniyle özellikle nöromusküler hastalıkların MH ile ilişkisi net ve kesin olarak ortaya konamamaktadır. “Central core disease” (CCD) MH yatkınlığına neden olan nadir bir miyopatidir; çoğu hastada RYR1 geninte mutasyon saptanmıştır. Hipokalemik periyodik paralizinin MH yatkınlığı ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir. Duchene veya Becker musküler distrofi yüksek MH riski taşıyan hastalıklar.

MH’nin Tetikleyicileri
MH’ye yatkın hastalarda tüm volatil anesteziklerden (metoksifluran, enfluran, halotan, desfluran, sevofluran, isofluran) ve depolarizan kas gevşeticiden (süksinilkolin) uzak durulmalıdır.

Ketamin MH’yi tetiklememekle beraber, MH yatkınlığı olan hastalarda iki nedenle kullanılmasından kaçınılmalıdır: 1. Sempatik stimülan etkisi kardiyovasküler cevabı değiştirir, 2. Santral mekanizma ile kas tonus artışını provoke ettiğinden MH’de klinik tanıyı zorlaştırabilir.

MH’ye yatkın domuzlar vücut sıcaklığının artması MH’yi tetikleyebilmektedir. İnsanlarda benzeri ilişki fazla araştırılmamıştır.

Serotonin reseptör agonistleri, psikotrop ilaçlar (örn. ekstasi), hayvan çalışmalarına ve anestezi dışı MH olgularına ait raporlara dayanılarak MH tetikleyicisi olarak suçlanmıştır.

MH Yatkınlığı Olan Hastalarda Preoperatif Değerlendirme
MH yatkınlığı olan veya şüpheli vakalarda önceki anesteziler ve komplikasyonlar ile ilgili bilgiler toplanmalıdır. Şüpheli durumlarda bir MH merkezi (European Malignant Hyperthermia Group [ www.emhg.org ], Malignant Hyperthermia Association [ www.mhaus.org ]) ile ilişkiye geçilmesi önerilmektedir.

MH adayı hastalar anestezi konusunda çok endişeli olduklarından, preoperatif hasta ile olası problemler konuşulmalı, kendisine her türlü gerekli girişim, medikasyon ve dantrolen tedavisinin uygun şekilde yapılacağı anlatılmalıdır.

Hasta hazırlığı bu tür hastalar için önerilen standartlara göre yapılmalıdır. Nöromusküler patoloji şüphesi varsa preoperatif değerlendirilmeli ve tanıya ulaşılmaya çalışılmalıdır. Gerekirse kreatin kinaz, kan gazı analizi vs gibi laboratuar değerleri ile hastanın son durumu değerlendirilmelidir.

MH Yatkınlığı Olan Hastalarda Anestezi
Eski vaka sunularında MH riskini azaltmak için dantrolenin profilaktik kullanımı savunulmaktaydı. Günümüzde uzmanlar oral dantrolen premedikasyonunu önermemektedirler. Zira oral tedavi gerekli dantrolen plazma konsantrasyonunu garanti etmediği gibi, yan etkiler (örn. ağır kas gücü kaybına bağlı solunum yetersizliği) de görülebilmektedir.

İntravenöz dantrolen profilaksisi de günümüzde önerilmemektedir. Pek çok MH yatkınlığı olan hasta profilaksi yapılmaksızın anestezi almış ve MH gelişmemiştir. MH yatkınlığı olan ve MH tetiklemeyen anestezi uygulanan hastalarda şu ana dek anestezi sırasında ve sonrasında komplikasyon bildirilmemiştir.

Önemli olan beklenmeyen MH geliştiğinde ameliyathanede yeterli miktarda dantrolen (10 mg/kg) bulunmasıdır.

Bazı vakalarda stresin MH’yi tetiklediği bilinmektedir. Bu nedenle hastaya perioperatif sakin, stresten uzak bir atmosfer sunulmalı, anksiyoliz amacıyla benzodiazepin premedikasyonu yapılmalıdır.

Yayınlanmış MH rehberlerinde, hastalara kullanılacak anestezi makinasının özel şekilde hazırlanması önerilmektedir: Anestezi makinası volatil ajandan arındırılmalıdır; bu amaçla vaporizör çıkartılmalı, volatil ajanla teması olan tüm aksam çıkartılıp değiştirilmelidir. Yeni takılan anestezi devresi 10 L/dak’lık taze gaz akımı ile en az 10 dakika “yıkanmalıdır”. Ancak bu önerilerin eski tip anestezi makinalarına göre yapılmış olduğu akılda tutulmalıdır. Artık kalmış volatil anesteziğin kabul edilebilir miktarı <5 p.p.m (parts per million) olarak bildirilmektedir ve yeni jenerasyon anestezi makinalarının bu değere düşmesi belirgin şekilde daha fazla zaman gerektirmektedir. Ancak rehberlerde henüz buna uygun düzenleme yapılmamıştır. Alternatif bir dekontaminasyon tekniği ise anestezi devresinin inspiratuar koluna aktif kömür filtresi takılmasıdır. Sevofluranın rezidüel konsantrasyonunun bu teknikle 10 dakika içinde <5 p.p.m düzeyine indiği gösterilmiştir.

EKG, kan basıncı, ETCO2, SpO2 ve vücut sıcaklığı sürekli izlenmelidir. Testler için gereğinde kan almak üzere geniş venöz damar yolu açılmalıdır. İnvazif monitörizasyon endikasyonu hastanın durumuna ve cerrahinin boyutuna göre konulmalıdır.

Tetiklemeyen (trigger-free ) genel veya rejyonal anestezi uygulanabilir; anestezi indüksiyonu stresten uzak sakin ortamda yapılmalıdır. Genel anestezi indüksiyonu için opioidler, barbitüratlar, etomidat, propofol, benzodiazepinler, azot protoksit ile yapılabilir. Bir başka alternatif xenon kullanımı olabilir. Nondepolarizan kas gevşeticiler genel olarak güvenli kabul edilmektedirler.

Rejyonal anestezi için ester veya amid tipi lokal anestezikler kullanılabilir. MH geçirdiğinden şüphelenilen hastaların kas biyopsisi için lokal anestezide lidokain ve bupivakain başarıyla kullanılmıştır.

Anestezinin sonlandırılması ve uyanma dönemi sakin bir ortamda geçirilmelidir. Sonrasında hastaların ne süre ile monitörize edilmeleri gerektiği konusunda yeterli bilgi yoktur. Ancak hastanın durumu ve cerrahinin tipine göre 1.5 saatlik izlemenin uygun olduğu düşünülmektedir.

Aşağıda MH açısından güvenli ilaçlar görülmektedir:
İntravenöz anestezikler: Barbituratlar (tiopental, metoheksital, heksobarbital, vs.), propofol, etomidat, ketamin, benzodiazepinler (midazolam,diazepam, vs.)
Analjezikler: Opioidler (sufentanil, fentanil,remifentanil, alfentanil, morfin,oksikodon, meperidin, vs.), opioid-antagonisleri (nalokson)
Nonvolatil anestezikler: Azot protoksit, xenon
Nondepolarizan kas gevşeticiler: Rokuronyum, pankuronyum, vekuronyum, mivakuryum, (sis-)atrakuryum, doksakuryum
Lokal anestezikler: Ester tipi (prokain, tetrakain, kokain, kloroprokain, vs.), amid tipi (lidokain, prilokain, mepivakain, ropivakain, levobupivakain, vs.)

MH ve Günübirlik Anestezi
Geçmişte MH yatkınlığı olan hastalar minör cerrahi sonrasında bile takip amacıyla gece hastanede interne edilirlerdi. Bu yaklaşım artık tartışılmaktadır. Bu hastaların sorunsuzca günübirlik vaka olarak tedavi edilebilecekleri bildirilmiştir. Ancak mutlaka gerekli ve yeterli postoperatif bakım sağlanmalı, ayrıca dantrolen bulundurulmalıdır.

Özetleyecek olursak MH nadir ancak yaşamı tehdit eden bir sendromdur. MH yatkınlığı olabilecek hastalar mutlaka iyi incelenmeli, IVKT ve genetik tetkiklerle tanı konmalıdır. Uygun hazırlık ve tetiklemeyen anestezi tekniği ile bu hastalar güvenle anestezi alabilmekte, hatta günübirlik cerrahi bile yapılabilmektedir. En önemli nokta kurumların, gelişebilecek MH için yeterli miktarda dantroleni bulundurmalarıdır.

Postoperatif Kognitif Disfonksiyon: Alzheimer Benzeri Bir Patoloji mi?

27 Nisan 201018 Aralık 2010 tulay

Anestezi uygulaması analjezi, amnezi, hipnoz ve kas gevşemesi sağlamak amacıyla, aktivitesini spesifik etki yerlerinde gösteren ilaçların kullanımını gerektirir. İstenilen etkiyi elde etmek için doku veya reseptörlerdeki ilaç konsantrasyonu belli seviyelerde tutulacak şekilde doze edilir ve etkilerin geri dönüşümlü olduğu var sayılır.

Moleküler yapıları gereği genel anestezikler dokulara yayılır ve pek çok karmaşık hücresel işlevi etkiler. Bu işlevlerdeki herhangi bir bozulma duygu-durum, hafıza, motor ve/veya davranışta değişiklik olarak yansıyabilir. Dahası anestezikler beyinde şu ana dek düşündüğümüzden daha uzun etkiler de bırakabilirler.

Nöropsikolojik testlerle tanınabilen postoperatif kognitif disfonksiyon (POKD) günümüzde bu tür bir komplikasyon olarak kabul edilmektedir. Klinikte hafıza kaybı, psikomotor dengesizlik, demans, deliryum veya depresyon, ince motor koordinasyonda zorluk ve üst düzey kognitif fonksiyonlarda bozulma şeklinde görülür. Belirtilerin şiddeti değişkendir ve sıklıkla sadece nöropsikolojik testlerde fark edilir. Kognitif değişiklikler genellikle geçicidir, birkaç günde normale döner. Ancak bazı vakalarda anesteziden sonra haftalarca sürebilir, hatta kalıcı olabilir, daha ileri bozuklukların öncüsü olabilir.

POKD genellikle postoperatif komplikasyonlarda artışla ilişkilidir. Günlük aktivitede azalmaya, erken emekliliğe, sosyal desteğe bağımlılığa ve artmış mortaliteye neden olduğu saptanmıştır. Hastaların %70 kadarı 5 yıl içinde ölmektedir. Oysa postoperatif deliryum görülmeyen hastalarda bu oran %35’dir. Yaşam süresi uzadıkça daha fazla sayıda yaşlı hastaya anestezi verilmeye başlanmıştır. Bu nedenle POKD popülasyonda ciddi sorun yaratır hale gelecektir.

İn vitro nükleer manyetik rezonans spektroskopi çalışmaları, çeşitli anesteziklerin “amiloid beta peptid” maddesinin oligomerizasyonuna neden olduğunu göstermiştir. Amiloid beta peptidin kontrolsüz üretimi, oligomerizasyon ve birikimi sonucu oluşan amiloid plaklar Alzheimer hastalığının gelişimindeki temel basamaklardır. Amiloid beta peptid merkezi sinir sisteminde doğal olarak bulunmakta ve yaşlıda doku konsantrasyonu artmaktadır. Bazı genel anesteziklerin yaşlı hastaya uygulanmasının amiloid beta peptid oligomerizasyon ve birikiminde bozulmaya neden olduğu ve POKD riskini arttırdığı düşünülmektedir. Anaesthesia’da yayınlanan bir derlemede POKD, Alzheimer hastalığı ve anestezikler arasında bir ilişki olduğuna dair geliştirilmiş bir hipotezden yola çıkarak elde edilmiş ilginç bulgulara değinilmektedir.

POKD Sıklığı ve Cerrahi ile İlşkisi

Kardiyak ve non-kardiyak cerrahide risk faktörleri değişmektedir. Non-kardiyak cerrahide POKD sıklığı olasılıkla cerrahinin boyutuna bağlıdır. Minör cerrahide postoperatif 3 aya dek POKD insidansı % 6.6 olarak bildirilmektedir. Major cerrahide ise postoperatif ilk 7 günde hastaların %26’sında POKD saptanırken, bu oran cerrahiden sonraki 3 ayda %10’a düşmektedir. En yüksek POKD insidansının ortopedik cerrahide görüldüğü bildirilmektedir.

Kardiyak cerrahi sonrası ise kognitif bozukluk %70-90 sıklıkta görülmektedir. Kardiyopulmoner bypass (cerrahi travma, mikroembolizasyon, sıcaklık değişiklikleri, kullanılan ortalama kan basıncı, juguler bulb oksijen satürasyonunda değişiklikler) en önemli neden olarak düşünülmektedir. Ayrıca koroner arter greftlemesi de bağımsız faktör olarak kabul edilmektedir.

POKD’un Genetik Belirleyicileri

Apolipoprotein E e-4 (ApoE) aleline sahip olmak kognitif gerilik için en önemli belirleyici olarak görülmektedir. Alzheimer’in sık görülen formlarında da en önemli genetik yatkınlık nedeni olarak ApoE lokusu kabul edilmektedir. Sporadik formlarında bile bu gen lokusunun diğer beyin proteinleri ile ilişkisi saptanmıştır. Patolojik şartlarda interleukin 18’in (IL-18) nöroinflamatuar ve nörodejeneratif rolü de önem kazanmaktadır. IL-18 sitokin öncül gen polimorfizim bozukluğu olan hastalarda dolaşımdaki (Alzheimerde önemli rolü olan) serum amiloid peptit düzeyinin yüksek olduğu saptanmıştır.

Genel anestezi beyin gen ekspresyonunda en az postoperatif 72 saat boyunca süren değişikliklere neden olmaktadır. Bu durum POKD için önemli olabilir.

Etyolojiyle İlgili Hipotezler

POKD’un etyolojisi hala belirsizliğini korumaktadır. Literatürde elliden fazla olası nedenden bahsedilmektedir. Çalışmacılar anesteziklere, genel vs rejyonal anesteziye, atropin gibi antikolinerjiklere veya anestezinin hipoksi, hipotansiyon, hiperventilasyon gibi fizyolojik etkilerine, hastanın tıbbi durumuna odaklanmıştır.

Hipertansif hastalarda intraoperatif minimum ortalama kan basıncı ve POKD arasında ilişki saptanmıştır [33]. Psişik ve cerrahi strese bağlı tiroid fonksiyon değişikliklerinin POKD’da önemli rol oynadığı bilinmektedir.

Santral Kolinerjik Sistem Fonksiyonları

Santral antikolinerjik sistemin bilinç, hafıza ve öğrenmede anahtar rol oynadığı kabul edilmektedir. Nikotinik asetilkolin reseptörleri (nAChRs) “ligand-gated” katyon kanalları ailesindendir. Alfa ve beta subunitelerinden oluşan pentamerik yapıdadırlar. Agonistin bağlanması ile reseptör iç kanalı açılıp katyon geçişine izin verir. Değişik reseptör alt tipleri Alzheimer hastalığında, Parkinson hastalığında, ağrı hassasiyeti, analjezi, anksiyete ve nöroproteksiyonda rol oynamaktadır. Muskarinik asetilkolin reseptörleri (mAChRs) ise “ligand-gated” K+ kanalları ailesindendir ve metabolik fonksiyonlara aracılık ederler. Beş alt tip olarak sınıflandırılabilirler (M1–M5). Agonistin reseptöre bağlanması çeşitli sitoplazmik ve nükleer faktörleri aktifler (örn. spesifik tirozin kinaz, fokal adezyon kinaz, MAPK, ekstrasellüler “signal-regulated” kinazlar ve c-Jun N-terminal kinazlar).

Alzheimer Hastalığının Moleküler Patolojisi

Alzheimer hastalığı demansın en sık formudur. Amiloid beta peptidin birikimi ve hipokampus ile neokorteksi innerve eden önbeyin kolinerjik nöronlarının kaybı ile karakterizedir. Erken başlayan ilerleyici hafıza kaybı, kognitif fonksiyonlarda gerileme ve davranış bozuklukları klinik tabloyu oluşturur. Diğer kognitif (dezoryantasyon, konfüzyon, muhakeme problemleri) ve davranışsal (ajitasyon, anksiyete, kuruntu, depresyon ve uykusuzluk) bozukluklar hastalık ilerledikçe ortaya çıkar ve günlük aktiviteyi bozarlar. Nukleus basalis magnosellularis hücrelerinde dejenerasyon korteksin nöronal projeksiyonunun kaybına, dikkat öğrenme ve hafızada rol alan kortikal aktivasyonun bozulmasına neden olur. İlerleyici nöron kaybı asetilkolin ve kolin asetiltransferaz enziminin beyin düzeylerinin düşmesi ile sonuçlanır; eksiklik kognitif disfonksiyonun ağırlığı ile korelasyon gösterir. Veriler çok düşük konsantrasyonda amiloid beta peptidin nörotoksik etkisinden bağımsız olarak, çeşitli kolinerjik nörotransmitter fonksiyonlarını inhibe edebildiğini göstermiştir. Aksine, bazı kolinerjik reseptörler ise amiloid beta peptit metabolizmasında rol almaktadır.

Amiloid beta peptit konsantrasyonu öğrenme, hafıza ve nörodejenerasyon ile ilişkilidir. POKD ve Alzheimer’deki mekanizmaların benzerliği, amiloid beta peptit ve santral kolinerjik sistem arasında fonksiyonel bir ilişki olduğunu düşündürmektedir. Bu hem POKD’u hem de anesteziklerin Alzheimer hastalığını nasıl etkilediğini anlamamızı kolaylaştırmaktadır.

Amiloid Beta Peptidin Kolinerjik Sisteme Etkisi: Anesteziklerin Rolü

Amiloid beta peptit ve nAChRs arasında direkt ilişki gösterilmiştir. Uygun konsantrasyonda amiloid beta peptit asetilkolin sentez ve salınımının çeşitli aşamalarında akut olarak negatif etkiler göstermektedir. Amiloid nörotoksisitesinde nöronal nAChRs önemli hedeflerden biridir. Düşük konsantrasyonda amiloid beta peptit verildiğinde hücrelerin nikotinik reseptör bağlanma noktalarında belirgin azalma, uzun süreli maruz kalındığında ise kolinerjik hücre toksisitesi ortaya çıkmaktadır. Yaş bu etkileri ağırlaştırmaktadır.

Anesteziklerin santral kolinerjik sisteme etkisi ajana göre değişmektedir. İsofluranın klinik konsantrasyonları amiloid prokürsör proteinin işlenmesini değiştirmekte ve amiloid beta peptit üretimini arttırmaktadır. Desfluran da benzer etki göstermekle beraber, bu üretim artışı sadece hipoksi varlığında olmaktadır. Propofol ve tiopentalde bu etki ortaya çıkmamaktadır. Bu bulgular Alzheimer hastalığında ve POKD riski yüksek yaşlıda anestezik kullanımı açısından dikkate alınmalıdır.

İn vitro çalışmalarda klinik konsantrasyonlarda desfluran ve isofluranın amiloid beta peptit proteininin yığılmasını sağladığını göstermiştir. Aşırı dozda propofolün de peptidin yapısını monomerik formdan oligomerik forma değiştirdiği, mikroaggregasyon yaptığı gösterilmiştir.

Kolinerjik Sistem ve Anestezikler

Kolinerjik muskarinik M1 reseptörlerinin aktivasyonu amiloid beta peptit metabolizmasında ve s-proteini’nin fosforilasyonunda rol oynamaktadır.

M1 reseptör selektif agonistleri amiloid prekürsör proteinini non-amiloidojenik ürünlere dönüştürmektedir. Bu M1 reseptörlerinin dual etkili olduğunu ve Alzheimer hastalığını sürecini değiştirebileceğini düşündürmektedir. Santral nAChRs ve mAChRs agonistleri kognitif performansta, öğrenme ve hafızada olumlu etki gösterirken, antagonistler bozulmaya neden olmaktadır.

Anestezikler kolinerjik sistemi etkilerler. Volatil anestezikler ve ketamin nAchR’lerin potent inhibitörüdür. Desfluran selektif olarak M1 reseptörlerini bağlamakta, düşük konsantrasyonda sinyali arttırmakta, yüksek dozda ise deprese etmektedir. Sevoflurane doza bağlı olarak M1 ve M3 sinyalizasyonunu deprese etmektedir. İsofluran ise sadece M3 ile etkileşmektedir. Barbituratlar mAChR’lerin güçlü kompetitif antagonistidir; propofol supraklinik dozlarda nAChRs ve mAChRs üzerine etki göstermektedir. Opiodler (morfin, fentanil) nAChRs ve mAChRs sinyalizasyonunu deprese etmektedir. Remifentanil kolinerjik sinapslarda asetilkolin salınımını değiştirmemektedir. Antikolinesterazlar ve nöromusküler blokerler, ilacın karakteristiğine ve serebrospinal sıvıdaki konsantrasyonuna bağlı olarak kolinerjik transmisyona değişken etki göstermektedir. Fizostigmin M1 reseptörlerini, neostigmin M3’leri, pridostigmin ise her iki reseptörü aktive etmektedir.

Kolinerjik disfonksiyon bazal önbeyinde propofolün etkilerini potansiyalize edebilir. Dolayısı ile hipotetik olarak santral kolinerjik transmisyonu inhibe eden anestezikler POKD’un olası patogenezini etkileyebilirler.

Anestezikler ve Hücre Apoptozu

Klinik dozlarda isofluran nörogliomal hücrelerde apoptozu indüklemektedir. Bu olay amiloid beta peptit ve amiloid prokürsör peptit düzeylerinden bağımsız olarak gelişmektedir. Ancak amiloid prokürsör protein C-terminal fragmanları bu etkiyi potansiyalize etmektedir. Ayrıca apoptoza bağlı gelişen değişiklikler amiloid beta peptit oluşumunu arttırmaktadır. Isofluran, kendisi de apoptoza neden olan amiloid beta peptit aggregasyonunu da kolaylaştırmaktadır. Sonuçta bir kısır döngü gelişmektedir. Isofluranın endoplasmik inositol 1,4,5-trisfosfat (IP3) reseptörlerini aktive ettiği de gösterilmiştir. Bu reseptörler apoptotik etki gösteren aşırı kalsiyum salınımından sorumludurlar. Artmış IP3 reseptör aktivitesi olan nöronlar (bazı Alzheimer vakalarında veya Huntington hastalığında olduğu gibi) isofluran sitotoksisitesine karşı aşırı duyarlı olabilmektedir. Ancak N-metil-D-aspartik asit

reseptör parsiyal antagonisti, memantine, in vivo ve in vitro olarak isofluranın indüklediği apoptozu engelleyebilmektedir. Bu durum olayın sitozolik kalsiyum seviyelerine bağlı olduğunu düşündürmektedir. Desfluran da amiloid beta peptit üretimini ve kaspaz aktivasyonunu indüklemekte, ama bu etki sadece hipoksi varlığında görülmektedir.

Yaş Neden Önemli Bir Risk Faktörüdür?

Uzayan/geri dönüşsüz POKD açısından genel kabul gören tek risk faktörü yaştır. Genç ve yaşlı erişkin beyni bazı noktalarda farklılıklar göstermektedir: boyut, nörotransmitterlerin tipi ve dağılımı, metabolik fonksiyon, esneklik.

Yaşlanma adaptif yeteneklerde ilerleyici kayba neden olurken, ortam yaşlıdan daha fazla talepte bulunmakta ve bu dengesizlik demansa katkıda bulunabilmektedir. Yaşlı beyinde amiloid beta peptit düzeyinin artışı ve Alzheimer hastalığının bu madde ile ilişkisi dikkate alındığında, uzun bir anestezi uygulamasında anesteziklerin bu madde ile etkileşimi olacağı da düşünüldüğünde, yaşlı hastalarda POKD insidansının artması sürpriz değildir.

Anesteziklerin Moleküler Büyüklüğü Önemli mi?

Genel anestezide kullanılan ajanları moleküler büyüklük açısından şöyle sıralayabiliriz: halotan > isofluran > sevofluran > propofol > tiopental > diazepam. Nükleer manyetik rezonans spektroskopik çalışmalar küçük moleküllü anesteziklerin amiloid beta peptit oligomerizasyonunu yani aggregasyonunu kolaylaştırdığını ortaya koymuştur. Büyük moleküllü anesteziklerde bu olay izlenmemiştir.

Sonuç

Genetik ve moleküler biyolojideki ilerlemeler nörodejeneratif hastalakılardaki patofizyolojik süreçlere bakışımızı derinleştirmiştir. Bu sayede anestezikler ile kognitif sekel arasındaki olası bağlantılar daha iyi ortaya konabilmektedir. Bu derlemedeki hipotezi özetlersek:

Alzheimer hastalığı ve POKD santral kolinerjik sistemin anormal fonksiyonunun da işe karıştığı benzer mekanizmalara bağlı gibi görünmektedir.
Her iki patolojide de amiloid beta peptit üretimi ve oligomeizasyonu önemli rol oynamakta ve yaşlıların her ikisine yatkınlığının nedenini de açıklayabilmektedir.
Bazı anestezikler, örneğin volatil ajanlar, amiloid beta peptit oligomerizasyonuna neden olmaktadır. Bu eğilim anestezikler, POKD ve Alzheimer arasındaki ilişkiye işaret ediyor olabilir.
Yüksek beyin amiloid beta peptit seviyeleri yaşlı hastalardaki yüksek POKD riski için bir gösterge olabilir ve koruma ya da tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine temel hazırlayabilir.

Şu ana dek elde edilmiş sonuçların önemli bölümü hayvan çalışmalarına dayandığından bu konuda insanlardan elde edilecek daha fazla veriye gerek olduğu da unutulmamalıdır.

Post-Operatif Rezidüel Kürarizasyon

01 Nisan 201002 Nisan 2010 mukadder

Postoperatif Rezidüel Kürarizasyon (PORC) tanım olarak post-operatif hastada halen bloke kalmış nikotinik reseptörlerin varlığıdır. Bu durumun herhangi bir semptoma yol açmadığı durumlarda dahi reseptörlerin %60-70’inin halen kürarize kalmış olabileceğini aklımızdan çıkarmamalıyız. Etkisi ortadan tam kalkmayan kas gevşeticiler:

1. TOF>0.7 olduğunda bile solunum kasları fonksiyonlarını tam kazanmış olsalar da üst havayolu açıklığı tam sağlanamayabilir; aspirasyon gerçekleşebilir.

2. Hipoksiyi algılayan periferik kemoreseptörleri etkileyerek, hipoksik solunum uyarısını bozabilirler.

Bu nedenle PORC, hastaların geç derlenmesinden hipoksiye, metabolik bozulmalardan nadiren ölüme kadar problemlere yol açabilir. Bu yüzden yakın takip ve önleyici tedbirlerin alınması elzemdir.

PORC’dan sakınmak için hastalara nöromusküler stimülasyon testleri yaparak kantitatif, klinik bazı testler uygulayarak da kalitatif değerlendirmeler yapılmalıdır. Kantitatif ölçümlerden en sık olanı TOF (Dörtlü uyarı) skorunun ölçülmesidir. Günümüzde hastaların kas gevşetici etkisinden “servise gedebilecek kadar kurtulmuş” kabul edilebileceği minimum TOF değeri %90’dır. Klinik gözleme dayanan testlerden ise güvenilir ve güvenilir olmayanlar aşağıdaki tabloda incelenmektedir.

Güvenilir olmayan Testler;

Sürekli göz açıklığı, dilin dışarı çıkarılması

Kol ile karşı omuza dokunulması

Normal(-e yakın) Vital Kapasite

İnspiryum basıncı < -25 mbar

Güvenilir Testler;

5 sn. süreyle baş ve/veya bacak kaldırabilmek

5 sn. süreyle el sıkabilmek

Dil basacağı testini başarabilmek (hasta 2 çenesinin arasına konulan bir dil basacağını ısırır ve geri çekip, bunu ağzından almanıza izin vermez)

İnspiryum basıncı > -50 mbar

PORC için ABD’deki genel insidansın %30-50 arasında olduğu düşünülecek olursa, uyanma odalarına gelen her 2-3 hastadan birinin ciddi risk altında olduğunu net olarak söylenebilir. PORC riskini arttıran nedenler arasında yetersiz nöromusküler monitörizasyon ve yetersiz dekürarizasyon sıralanabilir. Ayrıca, ekstübasyon sonrası volatil gazların artık etkileri ve/veya post-op analjezide kullanılan opioidlerin solunumu deprese edici etkileri nedeniyle ortaya çıkan hipoventilasyon ve buna bağlı respiratuar asidoz da önemli sebeplerdendir. Diğer nedenler arasında ise derin nöromusküler blok, hipotermi, elektrolit bozuklukları (Hipokalemi, Hipokalsemi, Hipermagnezemi), ilaç etkileşimleri (aminoglikozit grubu antibiyotikler) ve bazı yandaş hastalıkların varlığı sayılabilir.

Uygun monitörizasyon ve klinik değerlendirmelerin sonucunda PORC ihtimalini öngördüğümüz hastalara mutlaka dekürarizasyon yapılmalıdır. Geleneksel dekürarizasyon için kolinesteraz inhibitörü ajanlar kullanılmaktadır. Bu ajanlar nöromusküler kavşaktaki Ach yıkımını sağlayan asetilkolinesteraz enzimini inhibe ederler. Böylece kavşakta bulunan Ach miktarının artmasını ve dolayısıyla nöromusküler bloker ajanların kompetitif antagonist etkisine karşın agonist cevabın restorasyonunu sağlarlar.

Bu ajanlar arasında neostigmin en potent ve selektif olanıdır. Bu noktada selektivite (seçicilik); nikotinik etkinliğin muskarinik etkinliğe üstünlüğü ve asetilkolinesteraz enzim inhibisyonunun psödokolinesteraz enzim inhibisyonundan fazla oluşu olarak tanımlanabilir.

Kolinesteraz inhibitörü ajanların birçok istenmeyen etkilerinin varlığı da akıldan çıkarılmamalıdır. Özellikle bu ajanların tam nikotinik selektivitelerinin olmayışından dolayı muskarinik sistemi de uyarmaları nedeniyle ciddi sayılabilecek birçok istenmeyen etki ile karşılaşılabilir. Bunlar arasında bradikardi, QT uzaması, bronkokonstriksiyon, hipersalivasyon, motilite artışı vb. sayılabilir. Bu etkilerden sakınmak için dekürarizasyon işlemi, bir antikolinerjik ajanın (atropin, glikopirolat vb.) birlikte kullanımı ile yapılır.

Dekürarizasyon işlemi için neostigmin dozunu nöromusküler blokajın derinliğine göre belirlemek uygun olacaktır. Blokajın derinliğini kantitatif ve kalitatif olarak değerlendirmek mümkündür. Kantitatif olarak TOF monitörizasyonunu, kalitatif olarak da periferik sinir uyarımını kullanmak uygun seçeneklerdir. Bu bilgiler ışığı altında hazırlanan dekürarizasyon algoritmlerinden birisi aşağıdaki şema ile gösterilmiştir.

Dekürarizasyon ile ilgili dikkat edilmesi gereken bir diğer nokta da neostigmin dozudur. Dozun düşük kalması durumunda hastanın önce dekürarize olması, ancak ardından neostigminin etki süresi dolduktan sonra ortamda hala kas gevşetici bir ajanın (orta-uzun etkili) varlığı, hastanın re-kürarize olmasına ve buna bağlı ciddi problemlere neden olabilir. Diğer yandan, neostigmin dozunun yüksek (>5mg) olması da ortamda Ach’in aşırı derecede artmasına ve reseptörlerin kontrolsüz depolarizasyonuna bağlı depolarizan blok oluşmasına yol açabilir. Bu sebeplerden ötürü, hastalar dekürarize edildiğinde dahi tedbirli davranmaya ve uygun gözlemleri yapmaya devam edilmelidir.

Günümüzde Kolinesteraz inhibitörleri ile yapılan geleneksel Dekürarizasyon işlemine güncel bir alternatif sunulmaktadır. Uzun yıllardır bilinen siklodekstrin moleküllerinin dekürarizasyon için de kullanılabileceği uzun çalışmaların ardından ortaya konmuştur. Siklodekstrinler dışları hidrofilik, içleri lipofilik olan ajanlardır. Bunlar, maddeleri “moleküler enkapsülasyon” ile içlerine hapsederek suda eriyebilir hale getirip hızlıca idrar yoluyla atılabilmelerini sağlarlar. Aminosteroid yapılı nöromusküler blokörler olan roküronyum ve veküronyum’a selektif olarak geliştirilen Sugammadex isimli ajan, 8 adet glukoz monomerinin silindirik bir şekilde dizilmesiyle meydana gelmiş bir siklodekstrin’dir. Plazmada bir sugammadex molekülü yine bir roküronyum veya veküronyum molekülünü mekanik olarak bağlar ve bu ajanların plazma konsantrasyonlarında düşüşe sebep olur. Oluşan gradient ile tüm ekstravasküler bölgelerden kana doğru roküronyum / veküronyum geçişi olur. Bu yolla hızlı bir atılım ve dekürarizasyon sağlanır. Bu mekanizma ile oluşan dekürarizasyonda rekürarizasyon ve muskarinik yan etkiler beklenmez. Sugammadex birkaç yıldır Avrupa’da kullanılmakta olup, ABD için FDA onayı beklemektedir. Ülkemizde ise yakın dönemde piyasaya sürüleceği söylenmektedir.

Sugammadex’in klinik etkinliğini değerlendiren araştırmalardan örnekler vermek gerekirse;

Gijsenbergh ve arkadaşlarının çalışmasında 0,6 mg/kg roküronyum ile entübe edilen hastalarda 1,0 – 8,0 mg/kg sugammadex ile plasebo karşılaştırılmış, plasebo ile 52 dakikada derlenebilen (TOF > 0,9) hastalar, 8,0 mg/kg sugammadex ile ortalama 1 dakikada derlenmişlerdir. Shields ve arkadaşlarının çalışmasında ise 0,6 mg/kg rokuronyum yapıldıktan sonra hastalarda spontan T2 (2. twitch) beklenmiş, sonrasında 0,5 – 6,0 mg/kg sugammadex uygulanmıştır. TOF > 0,9 olması, 6,0 mg/kg dozu için 3 dakikadan kısa, 0,5 mg/kg dozu için ise ~ 7 dakika sürmüştür. Khuenl-Brady ve arkadaşları ise, derin roküronyum bloğunda (1,2 mg/kg) sugammadex’in 8-16 mg/kg dozlarında uygulanmasıyla ortalama 2,5 dakikada derlenme gözlemişlerdir. Saçan ve arkadaşları ise yaptıkları karşılaştırmalı çalışmada, 0,6 mg/kg roküronyum uygulamış, T2 oluşumundan 15 dakika sonra yaptıkları 4 mg/kg Sugammadex ile 1,7 dakikada, 1 mg/kg Edrophonium ile 5,5 dakikada, 70 mcg/kg Neostigmin ile 17,7 dakikada derlenme izlemişlerdir.

Tüm anestezistlerin korkulu rüyası olan “Entübe edememe, Ventile edememe” senaryolarında da Sugammadex’in çok avantajlı bir molekül olduğu ortaya konmuştur. De Boer ve arkadaşları 1,2 mg/kg roküronyum uyguladıkları hastalara 5 dakika sonra 16 mg/kg sugammadex vermiş ve TOF > 0,9’a ulaşılması 2 dakikadan kısa sürmüştür. Plasebo uygulamalarında ise bu süre 122 dakika olarak ölçülmüştür. Lee ve arkadaşları ise roküronyum + sugammadex birlikteliğini Süksinilkolin ile karşılaştırmıştır. 1,2 mg/kg roküronyum uyguladıkları hastalara 3 dakika sonra 16 mg/kg Sugammadex vermiş, diğer gruptaki hastalar da 1 mg/kg dozunda Süksinilkolin ile relakse edilmiştir. TOF > 0,9’a ulaşılması Roküronyum + Sugammadex grubunda toplam (kürar uygulanma anından itibaren) 6,2 dakika sürmüşken, self-hidrolize bırakılan Süksinilkolin grubunda ise 10,9 dakika sürmüştür. Aradaki bu fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Ayrıca Sugammadex’in yan etkileri ve kullanım kısıtlılığı ile ilgili renal yetersizlikli hastalarda , Kardiyak problemi olanlarda çalışmalar yapılmaktadır.

Sugammadexin aminosteroid yapılı nöromusküler blokörlerin etkilerini geri çevirmeye yönelik geliştirildiği unutulmamalıdır. Bu nedenle benzilizokinolin grubundan olup, klinik uygulamalarımızda sık olarak kullandığımız atraküryum, cisatraküryum ve mivaküryum gibi ajanlara herhangi bir etkisi yoktur.

Deniz Aytan

İntraartiküler Lokal Anestezik İnfüzyonu ve Kondroliz

09 Mart 201009 Mart 2010 tulay

Eklem girişimleri sonrası postoperatif analjezi amacıyla intraartiküler sürekli lokal anestezik infüzyonu kullanımı, sunduğu avantajlar sayesinde taraftar bulmuş bir uygulama. Genellikle diz veya omuz ameliyatlarında multimodal analjezinin parçası olarak başarıyla uygulanıyor ve opioid tüketimini azalttığı, hastanede kalış süresini kısalttığı bildiriliyor. Elastomerik pompaların kullanımının yaygınlaşması ile birlikte bu yöntemin popülaritesi de artmış durumda.

Ancak son zamanlarda kondroliz gelişen bazı hastaların kayıtları incelendiğinde ortak nokta olarak postoperatif dönemde sürekli infüzyon şeklinde intraartiküler lokal anestezik kullanıldığı görüldü ve yöntemin kondrolizden sorumlu olacağı düşünüldü. Bu raporlardan sonra yapılan in vitro çalışmalar değişiklik sonuçlar ortaya koydu. Bir çalışmada bupivakainin kondrositler üzerine minimal nekrotizan etkisi gösterilirken, epinefrin eklenmiş solüsyonların kondrotoksik olduğu bildirildi. Bir başka çalışma ise bupivakainin kondrotoksik etki gösterdiğini, ropivakainin bupivakaine oranla kondrotoksik etkisinin belirgin şekilde daha az olduğunu ortaya koydu.

Konu bu boyutları ile FDA’in dikkatini çekmiş durumda. Sayfasında 2009 yılında lokal anesteziklerin sürekli infüzyon olarak intraartiküler kullanımının güvenliğine dair yaptığı duyuruyu 2010 yılında güncellemiş durumda. Üstelik uyarısında lokal anestezik adı altında piyasadaki pek çok lokal anesteziği (bupivakain, kloroprokain, lidokain, mepivakain, prokain ve ropivakain) kapsadığı görülüyor.

Bahsi geçen uyarıya temel olan 2006-2008 yılları arasında bildirilmiş 35 kondroliz (kıkırdakta nekroz ve hasar) vakası raporuna dayanarak vakaların ortak yönleri ile ilgili yapılan saptamalar şöyle:

Hastaların hepsi sağlıklı, genç erişkinler.
Hepsine artroskopi veya cerrahi girişim sonrası postoperatif analjezi için elastomerik pompa ile sürekli infüzyon şeklinde intraartiküler lokal anestezik uygulanmış.
Lokal anesteziklerin bir bölümü epinefrin de içeriyormuş.
İnfüzyonlar 48-72 saatlik süre boyunca yapılmış.
Kondroliz tanısı infüzyondan medyan 8.5 ay sonra konulmuş.
Kondroliz saptananların %97’si omuz cerrahisi vakasıymış. İnfüzyon yeri için en sık glenohumeral (glenoid) alan seçildiği belirtilmiş.
Eklem ağrısı, eklem sertliği ve hareket kaybı gibi kondrolize işaret eden belirtilerin orta çıkma zamanı çok değişken olmakla beraber, infüzyondan sonra erken dönemde (hemen iki ay sonra) ortaya çıkabildiği de belirtilmiş.
Bildirilen hastaların yarısından fazlasına artroskopi veya artroplasti gibi ek bir cerrahi girişim yapılması gerekmiş.

Daha ayrıntılı incelendiğinde vakaların çoğunda bupivakain (adrenalinli veya tek başına) kullanıldığı, bazı vakalarda ek olarak ropivakain ya da lidokain infüze edildiği görülüyor. Kullanılan toplam bupivakain dozunun izin verilen günlük maksimum dozu (400 mg/gün) geçmediği de bir gerçek. Ancak bu doz izin verilmiş rutin kullanım alanları için olup, intraartiküler kullanım veya elastomerik pompa ile kullanım için izin almış değil. FDA preklinik çalışmalarda bupivakain dışında ropivakain ve lidokain ile de kondrosit hasarı ortaya çıktığını belirtiyor.

Kullanılan elastomerik pompaların da farklı üreticilere ait olduğu bildiriliyor.

Bu vakalarda kondrolize neden olan faktörü tek başına ortaya koymak mümkün değil. Verilen lokal anestezik, infüzyon için yerleştirilen gereç veya başka bir şey olaydan sorumlu olabilir. Ortopedik vakalarda intraartiküler tek doz lokal anestezik enjeksiyonu yıllardır kullanılan bir yöntem; kondroliz gelişen vaka ise bildirilmemiş durumda. FDA bu noktada şuna dikkat çekiyor: Ne lokal anestezikler ne de infüzyon için kullanılan aletler intraartiküler sürekli infüzyon amacıyla kullanılmak üzere izne sahip değiller!!

Şu ana kadar bildirilen vakalar ve yapılan çalışmaların ortaya koyduğu tek şey intraartiküler sürekli lokal anestezik infüzyonunun kondrolize neden olabildiği. Bu alanda çalışanların üzerine düşen postoperatif analjezi için onay almış ilaç ve ürünleri kullanmak, kondrolize işaret edecek belirtiler açısından hastayı izlemek, hastaya bu yüzden ek bir ameliyat gerekebileceğini dikkate almak ve hastaları olabilecekler açısından iyi bilgilendirmek.

Arter Kanülasyonu

13 Şubat 201017 Ekim 2010 mukadder

Gerek yoğun bakımda gerekse anestezi sırasında invazif basınç takibi, kan gazı takibi gibi amaçlar için sık başvurduğumuz arter kanülasyonu masum bir işlem değil. Konu ile ilgili geniş bir derleme yayınlandı. Bu yazıda bahsedilen derlemeden bir kesit bulacaksınız:

Radial Arter Kanülasyonu

Direk radial arter kanülasyonu yoluyla devamlı arteriyal kan basınç monitörizasyonu perioperatif olarak klinisyene hayati bilgiler verir.

Teknik tarihsel olarak 1733 yıllarına dayanır. Cerrahi olarak arteriyel kateterizasyon 20. yüzyılın ilk yarısında tanımlanmıştır.

Anatomik ulaşılabilirliği, kolay kanülasyon ve düşük komplikasyon oranları arteriyal kanülasyon için radial arteri öncelikli bölge haline getirmiştir. Her ne kadar ulnar arter elin beslenmesinde daha dominant arter olsa da anatomik seyri daha derin ve daha kıvrımlı olduğundan kanülasyonu teknik olarak daha zordur.

Bu derlemede elin damarsal anatomisi ve radial arter kanülasyonunun önemi, komplikasyonlar, bunları tedavisi ve arteriyal katater idamesinde heparinli ya da heparinsiz solüsyonların etkinliğinin tartısılması amaçlanmıştır.

Anatomi:

Radial ve ulnar arter ön kol ve elin beslenmesini sağlarlar. Radial arter kubital fossada, biceps tendon medialinde, brakial arterden ayrılır ve radius stiloid çıkıntısına doğru seyreder. Radial arterin çıkış ve seyriyle ilgili %30’lara varan anatomik değişiklikler bildirilmiştir. Ulnar arterde biseps medialinde, kubital fossada ayrılır ve interosseöz arteri vererek psiform kemiğin lateraline doğru seyreder. Ulnar arterin anatomik varyasyonları daha nadirdir (%3-5).

Klasik anatomi literatürü bu iki arter içerisinde radial arterin daha küçük olduğunu, elin beslenmesinde daha az önemli olduğunu bu sebepten radial arter yoksunluğunun unlar arterden daha iyi tolere edildiğini söyler. Bununla birlikte ulnar arter ön kolda çok fazla dal verir, oysa radial arter ön kolda cok dal vermeyerek ele kadar bir arteriyal hat gibi davranır. El elbileği seviyesinde radial ve unlar arterler 4 arktan oluşan ağ yapılanmasıyla arteriyal beslenmeyi sağlarlar. Bu arkların üçü elin palmar yüzeyinde olup palmar karpal ark, derin palmar ark, derin ve yüzeyel palmar arklardır. Dorsal yüz ağ yapısı ise dorsal palmar arktan oluşur. Yüzeyel parmal ark unlar arterin terminal dalı, derin palmar ark ise radial arterin terminal dalı ile oluşur.

Yüzeyel palmar ark komplet ve inkomplet iki tipe ayrılmıştır; bu sınıflama bugün de radial arter yokluğunun tolere edilip edilmemesinde kullanılır. Teorik olarak komplet yüzeyel palmar ark ve derin palmar arka sahip olan hastalar radial ya da unlar arter bağlanmasını tolere edebilirler, çünkü kollateral akım parmakların beslenmesini sağlayabilir. Tersine inkomplet arklı hastalarda radial arter tıkanıklığı dijital iskemi riskini belirgin olarak artırabilir.

Radial Arterde Ateroskleroz Sıklığı: Yaşla beraber intima kalınlığı artmakta, intimal tutulumdan bağımsız olarak da kalsifikasyonlar görülebilmektedir. İleri yaş ve diabet intimal hiperplazi riskini de arttırmaktadır. Radial arter kateterizasyonunun intimada hasar oluşturduğu, segmental ya da diffüz stenoz, hatta arter tıkanıklığına yol açabileceği gösterilmiştir.

Radial Arter Kanülasyonu Öncesi Elin Beslenmesinin Değerlendirilmesi (Allen Testi): Radial arter kanülasyonu öncesi kollateral akımın yeterliliğinin değerlendirilmesi için Allen testi en çok kullanılan yöntemdir. Radial ve unlar arterlerin her ikisinin de dolaşıma katılıp katılmadığını araştırır. Dirsek eklemi fleksiyonda ve ön kol supinasyonda iken değerlendirilir. Radial ve unlar nabızlar bulunarak her iki baş parmak yerleştirilir. Hasta elini 3 kez açıp kapayarak sıkı yumruk yapar; bu şekilde kanın büyük bölümü boşaltılır; başparmaklar aracılığı ile kompresyon yapılarak hastanın elini açması istenir. Bu aşamada arterlerin basısı nedeniyle el beyaz görülür, nabızlardan biri üzerinden kompresyon kaldırıldığında birkaç saniye içinde elin palmar bölge ve volar palmar yüzleri pembe renk alır. Diğer arter için de test tekrarlanır (ters Allen testi). Anormal Allen test oranı %1-27 arasında bildirilmiştir. Doppler USG eşliğinde yapılan Allen testinin duyarlılığı %100, özgüllüğü %97 olarak gösterilmiştir.

Ulnar Arter Kanülasyonu

Ulnar arterin arteryal basınç monitörizasyonu için kullanımının güvenlik ve etkinlik açısından radial artere benzerliğini gösteren birkaç yayın bulunmaktadır. Bununla birlikte başarısız radial arter kateterizasyonu sonrası ulnar arter kanülasyonu ile dijital iskemi gibi komplikasyonlar bildirilmiştir. Çok sık rastlanmasa da ulnar arter kanülasyonu ile teorik olarak ulnar sinirin nöral travma riski de vardır.

Radial Arter Kanülasyonu Sırasında Gelişebilen Komplikasyonlar: Kanülasyon sonrası komplikasyon oranları %1,5-88 arasında bildirilmiştir. Tıkanıklık, vazospazm, dijital emboli ve iskemi, sepsis, lokal enfeksiyon, psödoanevrizma, hematom, kanama, cilt nekrozu bunlar arasında sayılabilir. Kanülasyon sırasında aşırı extansiyonun medial sinir hasarı yaptığı gösterilmiştir.

Radial Arter Kanülasyonuna Bağlı El iskemisinde Risk Faktörleri: Hastayla ilişkili faktörler inkomplet kollateraller, diğer anatomik varyasyonlar, ateroskleroz varlığı (yaşlılık, diyabet, sigara içiciliği, periferik arter hastalığı), diğer hastalıklar (Raynaud, skleroderma) olarak sıralanır.

Kateter ve yerleştirme tekniği ile ilgili riskler arasında tecrübesiz el, giriş bölgesinde hematom, kanülasyon sırasında oluşan vazospazm varlığı sayılabilir.

Cerrahi ve hastane ilişkili risk faktörleri ise uzamış arteriyal kanülasyon, uzun süreli peroperatif hipotansiyon, uzun süreli ya da yüksek doz vazopressör kullanımı, trombosis veya dijital emboli için yüksek riski olan preoperatif hiperkoagülopatili hastalardır.

Rölatif risk faktörleri olarak girişim sayısının fazla olması, 20G kalınlığından daha kalın kateter, polipropilen kateter (teflona göre), kadın hasta, radial arter çevresinde lokal anestezik maddenin oluşturduğu vazospazm sayılmaktadır.

Daha önceki kanülasyonların sanılanın aksine radial arter oklüzyon riskini arttırmadığı gösterilmiştir.

Arteryal Kateter İdamesinde Heparinli ya da Heparinsiz Yıkama Solüsyonlarının Kullanımı: Devamlı kan basınç monitörizasyonu sırasında arteryal kateterlere uygulanacak ideal solüsyon konusunda farklı görüşler mevcuttur. Bazı merkezlerde heparinize solüsyonlar tercih edilmektedir. Fakat bunların heparinin indüklediği trombositopeniye yol açan antikor oluşumunu hızlandırabileceği de söylenmektedir. Arteryal kateterin idamesinde heparinli ya da heparinsiz solüsyonların karşılaştırılması ile ilgili çeşitli randomize kontrollü çalışmalar mevcuttur. American Association of Critical Care Nurses’ün yaptığı 5139 yoğun bakım hastasını içeren randomize kontrollü bir çalışmada heparinli solüsyonlar heparinsiz olanlara göre üstün bulunmuştur. Optimal heparin konsantrasyonu konusunda da fikir birliği yoktur. İskemik Komplikasyonların Tedavisi: Radial arter kanülasyonu sonrası oluşan iskemik yaralanmaların ideal tedavisi ile ilgili bir görüş birliği bulunmamaktadır. Erken tanı büyük olasılıkla kalıcı hasarı engelleyen en önemli faktördür. Nabız olmaması, arter trasesinin basıklaşması, soluk ve benekli cilt görünümü, gecikmiş kapiller dolum, ağrılı ve soğul el ve parmaklar, motor güçsüzlük gibi belirti ve bulgularda alarme olunmalıdır. Büller ve deri ülserasyonları geç bulgulardır.

Arteriyal akımın değerlendirilmesinde renkli akım doppler USG, anjiyografi ya da MRI kullanılabilir.

Tedavi probleme dönük olmalıdır. Şüpheli trombüs durumlarında trombüsün kateter ucundan aspirasyonu ile arteryal pulzasyonun %60 sağlanabildiği bildirilmiştir. İntraarteryal verapamil, prilokain ve fentolamin iskemik semptomları geri çevirmede etkili olabilir. Diğer önerilen tedaviler düşük molekül ağırlıklı dextran ve düşük doz heparindir. Sınırlı sayıda hastada ürokinaz uygulamasından bahsedilmiştir.

Sıcak uygulama vasospazmı çözebilir. Sempatik sinir blokajı ya da servikodorsal sempatik blok arteryel vazospazmlarda düşünülebilir. İntraarteryal vazodilatatör uygulamanın arteryal spazm tedavisinde güvenilir ve etkin bir yöntem olduğuna dair literatür mevcuttur (örneğin nitrat, kalsiyum kanal blokerleri, lidokain ve molsidomin). Başarısız girişim sonrası radial arter spazmı, ciltaltı nitrogliserinin tek başına ya da % 2 lidokain ile kombine ile uygulaması ile düzeltilebilir.

Cerrahi müdahale kanülasyon sonrası akımın olmadığı ve şiddetli el iskemisinin olduğu hastalarda sıklıkla gerekir.

Dr Filiz Tüzüner