Hiperkapnik Asidoz

tulay

Hiperkapnik asidoz (HKA), önce akciğer rezeksiyonları sonucu ortaya çıkan respiratuar problemlerin şiddetini belirtmek üzere “tolere edilebilir hiperkapni” tanımı ile literatüre girmişti. ALI ve ARDS çalışmalarında elde edilen verilerden sonra HKA artık “terapötik hiperkapni” kavramına dönüşmüş durumda. Anesthesiology’de çıkan bir editöryel makale konuya farklı boyutları ile değinmekte.

 

HKA’un pek çok etkisi ortaya konuldu. Bunların bir bölümü pozitif bir bölümü ise negatif etkiler. HKA’un doku hasarını azaltıcı etkilerinin yanı sıra doku oksijenasyonunu arttırıcı etkisi de klinik olarak gösterilmiş durumda. Bunu kalp debisini arttırma ve vazodilatasyonu indükleme yoluyla sağlamakta. Buna karşılık akut hiperkapninin bakteriyal infeksiyona bağlı akciğer hasarını kötüleştirdiği ve lipopolisakkaritlere bağlı akciğer hasarına da katkıda bulunduğu düşünülmekte. Gene akut hiperkapni kas fonksiyonunu da bozmakta, diyafragma kontraktilitesini azaltmakta . Bu istenmeyen etkiler hiperkapninin derecesi ve süresi ile doğru orantılı olarak ortaya çıkmakta.

 

Akut akciğer hasarı (acute lung injury, ALI)  ve akut respiratuar distres sendromu (ARDS) verilen büyük uğraşlara rağmen hala yüksek mortaliteye sahip klinik tablolar. Klinik çalışmalar “koruyucu ventilasyon stratejileri” uygulanan hastalarda sonucun daha olumlu olduğunu gösterdi. Koruyucu ventilasyon stratejilerinde amaç düşük tidal volüm ile ventilasyonu sağlayarak akciğerin gerilimini ve bunun yarattığı hasarı azaltmak olarak özetlenebilir. Bu stratejide bir yan etki olarak ortaya çıkan ve genellikle rahat tolere edilen hiperkapninin akciğerde oluşan hasarın modülasyonunda payı olmadığı, sekonder pasif bir fenomen olduğu düşünülmekteydi. Oysa çalışmalar indüklenen hiperkapnik asidozun (HKA) akciğer hasarında direkt koruyucu etkisi olabileceğine dair kanıtlar ortaya koydu. HKA’un koruyucu etkisi kısmen, hücresel immün fonksiyonlarda baskılanma, serbest radikal oluşumu ve oksidanlara bağlı doku hasarının azalması gibi antiinflamatuar etkilere  bağlı gibi görünmekte. Hatta hasarda anahtar rol oynayan tümör nekrotizan faktör-alfa (TNF-alfa), interlökin-1 (IL-1) ve IL-8 düzeyleri de HKA’a bağlı olarak azalmakta. Dolayısı ile ılımlı HKA’un, kritik hastalarda terapötik etkili olduğu açık.

Konu ile ilgili pek çok çalışma yapılmakta. Bunlardan birisinde E. coli pnömonisi oluşturulan sıçanlarda FiCO2=0.05 verilerek oluşturulan HKA’un, pnömoni sonrası artan peak hava yolu basınçlarını ve statik akciğer kompliyansını düşürdüğü gösterildi. Aynı çalışmada hayvanlara antibiyotik de verildiğinde HKA’un pnömoniye bağlı histolojik hasarın boyutunu belirgin şekilde azalttığı saptandı.

Nötrofiller enfeksiyona cevapta önemli bir komponent. HKA’nın endoktoksine bağlı akciğer hasarında nötrofil infiltrasyonunu ve nötrofillerin kemotaktik ve bakterisidal  etkilerini baskıladığı saptanmıştı. Dolayısı ile HKA’un akciğer hasarını azaltıcı etkisinin nötrofil inhibisyonuna da bağlı olduğu düşünülmüştü. Ancak yakın tarihli bir çalışma HKA’un akciğer hasarını nötrofillerden bağımsız olarak azalttığını da gösterdi. Bu çalışmalarda dikkate alınması gereken nokta HKA’un hasar başladıktan sonra uygulanması.

 

Çalışmaların düşündürdükleri:

Şu ana dek elde edilmiş sonuçlara göre HKA’u geleceğin terapötik ajanı olarak düşünürsek, bunu ALI hastalarında uygulamalı mıyız? Bu adıma geçmeden cevaplanması gereken birkaç soru var:

 

* HKA’u ılımlı bir hipoventilasyon ile mi oluşturalım, yoksa bazı çalışmalarda olduğu gibi CO2’yi inspiryum havasına ekleyerek mi sağlayalım? Bir hayvan çalışmasından elde edilen sonuçlara göre protektif ventilasyon stratejisi uygulandıktan sonra tidal volümü veya solunum frekansını HKA sağlamak için daha fazla azaltmak anlamsız; terapötik hiperkapninin antiinflamatuar etkilerini elde etmek için inspiratuar CO2’den yararlanmak daha iyi bir yol olabilir denmekte. Çünkü hipoventilasyon stratejisi nedeniyle az ventile olan alanların CO2’den yararlanması daha az olmakta; buna karşılık daha iyi bir ventilasyon sırasında CO2 inspire ettirildiğinde, CO2 akciğerde daha homojen dağılım gösterebilmekte.

 

* İkinci soru ise HKA’un protektif etkilerinin hiperkapniye mi yoksa asidoza mı bağlı olduğu. Protektif etki kısmen ksantin oksidaz inhibisyonuna bağlı gibi görünmekte ve asidoz tamponlandığında ortadan kalkmakta. Peki metabolik asidozun doku hasarı açısından benzeri etkileri var mı?

 

* Bir diğer soru HKA’un süresinin ne  kadar olması gerektiği. Sınırlı süre HKA iyi olmakla beraber, sürenin uzaması ters etkiler gösterebilir. Nitekim 2 günlük HKA’un bakteriyal kökenli akciğer hasarını bakteriyal yükü arttırarak kötüleştirdiği gösterildi.

 

Toparlayacak olursak eldeki verilere göre,  sınırlı süre için orta dereceli hiperkapni belirgin yan etkilere yol açmadan ALI’nin şiddetini azaltabilmekte. Ancak ortaya çıkan soruların cevaplanması için daha fazla çalışmaya gerek olduğu kesin.

Lokal Anestezik Toksisitesinde Lipit Resüsitasyonu

tulay

Doku afinitesi yüksek lipofilik lokal anesteziklere bağlı toksisite rejyonal anestezide önemli bir sorun. Özellikle kardiyovasküler toksisiteye bağlı kardiyak arrest inatçı resüsitasyonu gerektiren bir komplikasyon. Kardiyotoksisite potensi en yüksek olan bupivakaine bağlı arrest vakalarının resüsitasyona çok zor cevap verdiği bildirilmekte.

Resüsitasyona refrakter kalan vakalarda etkili tedavi yöntemi olarak kardiyopulmoner bypass  gösterilmekteyken, son yıllarda bu tür vakalarda resüsitasyonun parçası olarak intravenöz (iv) lipit solüsyonları kullanılmaya başlandı. Bildirilen sonuçlar başarılı. Aşağıda, geçtiğimiz yıl içinde çeşitli dergilerde bu konuda yayınlanmış yazılardan bir seçki bulacaksınız:

 

Toksisitede lipit solüsyonlarının rolü

Bupivakaine bağlı asistolide iv lipit kullanımına dair ilk çalışmalar 90’lı yılların sonunda hayvanlarda yapıldı. İzleyen yıllarda insanlarda iv lipit solüsyonu bupivakain  ve ropivakaine bağlı kardiyak arrestte resüsitasyonun parçası olarak kullanıldı ve resüsitasyona başlangıçta cevap alınamayan hastalarda lipit sonrası başarılı resüsitasyon sonuçları bildirildi.

Geçtiğimiz yıl literatürde ilk kez, lokal anestezik sonrası gelişen kardiyovasküler kollapsta (arrest değil) iv lipit kullanımı bildirdi: Brakiyal pleksus bloğu için 1:200,000 adrenalinli lokal anestezik (30 mL %1.5 mepivakaine+ 3 mL %8.4 sodyum bikarbonat ile birlikte 10 mL %0.5 bupivakain) uygulanmış bir hastada enjeksiyondan 5 dak sonra apne, bilinç kaybı ve takiben nabızsız elektriksel aktivite gelişiyor. 10 dak süren ciddi bir resüsitasyon ve 11 kez defibrilasyondan sonra hemodinamik stabilizasyon sağlanamayınca, hastaya santral kateterden 30 dak içinde 250 mL %20 lipit solüsyonu infüze ediliyor. Bir süre sonra resüsitasyona cevap alınmaya başlanıyor, spontan solunum geri dönüyor. Yoğun bakıma alınan hastada yapılan bloğun etkin olduğu gözleniyor; pulmoner emboli veya infarktüs geçirdiğine dair bulgu saptanamıyor ve olayın lokal anestezik toksisitesine bağlı olduğu düşünülüyor.

 

Nasıl uygulayalım?

Bildirilen vakalarda kullanılan lipit solüsyonları farklı (Liposyn III, Medialipid, Intralipid) olmasına rağmen elde edilen başarının benzer olması, önemli olanın belli miktarda lipit solüsyonunun iv yolla verilmesi olduğunu düşündürüyor. İnfüzyon hızı ve yükleme dozunda da vakadan vakaya farklılıklar var. Örneğin çocukta görülen bir kardiyak toksisitede  3 mL/kg gibi yüksek bir yükleme dozu ile resüsitasyondan hızlı sonuç alındığı bildirilirken, biraz önce aktardığım yaşlı hastada yükleme dozu yapılmaksızın yavaş infüzyon uygulanarak resüsitasyona daha yavaş ama sonuçta başarılı bir sonuç alınmış.

 

Litz ve ark.’nın bildirdiği bir vaka oldukça öğretici: 91 yaşında bir hastaya brakiyal pleksus bloğu (infraklavikular %1 mepivakain 30 mL + aksillar %1 prilokain 10 mL) uygulamasını takiben bir süre sonra şuur kaybı ve bigemine supraventriküler ekstrasistoller gelişmiş. Lokal anestezik toksisitesi düşünülerek hastaya 1 mL/kg %20 Intralipid  enjekte edilmiş ve 3 dakika sonra doz tekrarlanmış (total 100 mL). Takiben 14 mL/dak hızla Intralipid infüzyonuna başlanmış (0.25 mL/kg/dak). İlk lipit enjeksiyonunu takiben hastanın şuuru açılmasına rağmen ekstrasistolleri devam ettiği için lipit infüzyonu total 200 mL’e ulaşılana dek devam edilmiş. Toksik belirtiler hızla gerilemiş ve hastanın ameliyatı brakiyal pleksus bloğu ile tamamlanmış.

Bunun dışında, 100 mL %20 Intralipid enjeksiyonunu takiben 0.5 mL/kg/dak infüzyon da uygulama rejimi olarak önerilmekte.

Uygulamalar ve dozlarla ilgili çeşitli bilgilere http://www.lipidrescue.org/ adresinden ulaşılabilir.

 

Ne zaman uygulayalım ?

Lokal anestezik toksisitesinin hangi evresinde lipit uygulayalım sorusunun cevabı henüz belirsiz. Standart resüsitasyona cevap alınmadığı görülene dek bekleyelim mi? Lipit infüzyonunun kendine ait riskleri  olduğu elbette dikkate alınmalı. Ancak, elimizde yeterli veri olmamakla birlikte asistoli olana dek beklemek de mantıksız görünmekte. Toksisite belirtileri ortaya çıktığında erken dönemde lipit uygulamasının sonuçları başarılı. Erken uygulama lokal anestezik toksik sendromunun daha ciddi boyutlara ulaşmasını engellemekte. Kısacası araştırmacılar yeni veriler toplanana dek toksisite belirtileri ortaya çıkarken lipit resüsitasyonuna başlanmasını önermekteler.

 

Lipitlerin etki mekanizması

Litz’in bildirdiği vakada hastadan lipit uygulaması öncesinde ve infüzyonu takiben 20. ve 40. dakikada alınan kanda lokal anestezik düzeylerine bakılmış. Lipit öncesi mepivakain ve prilokain düzeylerinin toksik doz olarak bildirilen düzeylerin altında kaldığı, lipit infüzyonu sonrasında da hızla düştüğü saptanmış. Buradan elde edilen iki ilginç bilgi var: Birincisi toksik dozun altında kalan kan düzeylerine rağmen lokal anesteziklerin santral sinir sistemi ve kardiyak toksisiteye neden olabilmeleri. Bu durum lokal anesteziklerin kombine uygulandıklarında etkilerinin olduğu kadar toksisitelerinin de additif olduğu yönündeki bilgilerle uyumlu. İkinci önemli nokta ise lokal anestezik kan düzeylerinin lipit uygulaması sonrasında, daha önce bildirilen yarılanma ömürlerine oranla daha hızlı düşmesi. Bu da “lipid resüsitasyonu”nun etki mekanizması için öne sürülen  “lipid sink” hipotezini desteklemekte.

 

“Lipid sink”  hipotezine göre lipemik plazma kompartımanındaki lipofilik lokal anestezikler dokuya geçememekte. Mekanizma tam aydınlatılmamış olmakla birlikte lipit lokal anesteziğin metabolizmasını, dağılımını arttırıyor,  hatta reseptörlerden plazmaya doğru yönlendiriyor olabilir denmekte.  İnfüze edilen lipitin doku bariyerleri hızla geçip örneğin bupivakain toksisitesini çabucak ortadan kaldırması düşündürücü aslında. Bupivakain mitokondri iç membranında yağ asidi transportunun potent inhibitörü. Verilen lipit, kalp kasının birincil enerji kaynağının oksidasyonundaki bu engellemeyi azaltarak etki gösteriyor olabilir. Nitekim bupivakain toksisitesinde glukoz-insülin tedavisinin yararlı etkisi, metabolik inhibisyonun kardiyak depresyondaki kritik rolünü desteklemekte.

 

Rejyonel + genel anestezi kombinasyonu ve toksisite

Lokal anestezikler sadece rejyonel anestezide değil, kimi zaman genel anestezi ile kombine edilen rejyonel anestezide de uygulanıyor. Peki genel anestezi lokal anesteziklere bağlı toksisiteyi nasıl etkiliyor? Copeland SE ve arkadaşları  halotan anestezisi alan veya uyanık koyunlarda iv bupivakain (100 mg), levobupivakain (125 mg), ropivakain (150 mg), lidokain (350 mg), mepivakain (350 mg), prilokain (350 mg) ve kontrol için serum fizyolojik verip santral sinir sistemi ve kardiyovasküler toksisite açısından araştırmışlar. Anestezi almayan uyanık koyunlarda belirgin santral sinir sistemi toksisite belirtileri ortaya çıkarken, genel anestezi alanlarda bu belirtiler izlenmemiş. Gene uyanık koyunlarda fatal kardiyovasküler belirtilere bağlı olarak hayvanların bir bölümünde ölüm görülmüş. Genel anestezi alan hayvanlarda lokal anesteziklere bağlı kardiyovasküler depresyon daha belirgin olarak izlenmiş; uyanık koyunlara göre lokal anestezik kan konsantrasyonları neredeyse iki katına ulaşmasına rağmen hiçbir ölüm olmamış. Lokal anestezik kan konsantrasyonunun genel anestezi altında daha yüksek olmasının nedeni ilacın vücuttaki distribüsyonunun ve klerensinin azalmasına bağlı. Kalp ve beyinin net ilaç alımı (drug uptake) anestezi altında çok daha fazla ve her iki organdan ilacın atılımının yavaş olmasını yansıtıyor. Yazarlar genel anestezinin lokal anesteziklerin ciddi toksisitesine, aritmiye ve hatta ölüme karşı koruyucu etki sağladığını belirtmişler.

 

Sonuç olarak lokal anestezik toksisitesinde resüsitasyonun önemli bir parçası lipit tedavisi. Bu nedenle ameliyathane, yoğun bakım ve acil serviste resüsitasyon malzemelerinin yanında lipit infüzyonu için kullanılacak preparatların da bulundurulması gerekmekte.

Trakeal Ekstübasyon -2

mukadder
Ekstübasyon için sorun yaratacak hastayı tanımak: 

Ekstübasyon ve re-entübasyonu sorunlu olabilecek hastalar arasında ağır kardiyopulmoner hastalığı olanlar, konjenital veya edinsel havayolu patolojisi bulunanlar, morbid obezler, obstrüktif uyku apne sendromu bulunanlar, ağır gastroözofagial reflüsü olan hastalar ve entübasyon için birden fazla deneme gerektirmiş hastalar sıralanabilir.

Bunlara eşlik eden cerrahi risk faktörleri ise rekürran sinir hasarı (malign tiroid kitlelerinin %10.6’sında gözlenir), hematom (larinks veya tiroid operasyonlarının %0.1-1.1’inde gözlenir), baş boyun operasyonu sonrası, yüz ve boyun cerrahisi sonrası ödem ve anatominin değişmesi, posterior fossa cerrahisi, mandibula-maksilla arası fiksasyon, derin boyun ve diş apselerinin drenajı sayılabilir.  

Zor ekstübasyon için stratejiler:

1. Hasta anestezi altında ve paralize iken trakeal tüpün laringeal maske ile değiştirilmesi:

Trakeal ekstübasyonu takiben derin anestezi planında LMA yerleştirilir. Kas gevşemesi antagonize edilir ve hastanın spontan yeterli solunumu sağlandığında, emirlere uyduğunda LMA çıkarılır. Bu ekstübasyon sırasında gelişecek öksürme ve pressör cevabı engellerken, oral Guedel havayoluna kıyasla  daha az havayolu manipülasyonu gerektirir.

2. Fleksibl bronkoskop ile ekstübasyon:

Bu özellikle laringeal paralizi, trakeomalazi ve tüpün sıkışması durumunda tercih edilir. Öncelikle hastaya yukarıda anlatıldığı şekilde LMA yerleştirilir ve hastanın anestezi altında spontan solunumunun gelmesi sağlanır. Sonrasında fleksibl bir bronkoskop LMA içinden ilerletilir. Bu, larinksin anatomisi ve fonksiyonunun değerlendirilmesini sağlar. Ayrıca eğer fleksibl bronkoskop üzerine Aintree entübasyon kateteri yerleştirilmişse, gerektiğinde bu kateter vasıtasıyla hasta tekrar entübe edilir.

3. Trakeal tüp değiştirme kateterleri (reversibl ekstübasyon):

Bu özellikle tekrar entübe edilmesi güç olabilecek hastalar için iyi bir stratejidir. Trakeal tüp değiştirme kateterleri (örneğin Cook havayolu değiştirme kateteri) jet ve/veya manuel ventilasyona ve solunumun monitörizasyonuna izin veren uzun, içi boş kateterlerdir; pek çoğunda derinliği belirleyen işaretler bulunur ve radyoopaktırlar. Bu kateterler trakeal tüpün içine yerleştirilip, ardından ekstübasyona izin verirler. Hastalar bu kateterler trakealarındayken spontan soluma, konuşma ve öksürme işlerini gerçekleştirebilirler ve bu kateterler tekrar entübasyona gerek görülmeyinceye kadar (72 saate dek) yerlerinde bırakılabilirler.

 

Yoğun bakım ünitesinde ekstübasyon:

YBÜ’deki ekstübasyonlar ya protokole dayalı planlı veya plansız ekstübasyonlar olabilir. Kazara ekstübasyonların önemli bir kısmında tekrar entübasyon gerekmez. Ancak hastaların %20’ye varan kısmında planlı ekstübasyonu takip eden 24-72 saat arasında tekrar entübasyon gerekebilir. Ekstübasyon denemesi başarısız olan hastaların mortalitesi başarılı olanlara kıyasla 2.5 ila 10 kat artar. Bu hastalarda da eğer re-entübasyon ilk 12 saat içinde gerçekleştirilirse başarı artmaktadır.

 Başarısız Ekstübasyonu tahmin etmek:

Ekstübasyon sonuçlarını tahmin etmede klasik weaning kriterleri yeterli olmayabilir. Bunların dışında yatak başı testlerde (örneğin gag refleksi varlığı, aspirasyon sondası ile güçlü öksürüğün uyarılması, aşırı sekresyonların olmaması) gerçekleştirilmelidir. Yakın zamanlı çalışmalar, gözlerini açamayan, gözleriyle objeleri takip edemeyen, el sıkamayan, dilini çıkaramayan hastaların başarısız ekstübasyon olasılığının 4 kat fazla olduğunu göstermiştir.  T-parçası veya 5 cmH2O CPAP veya 3-14 cmH2O basınç desteği (PSV) kullanarak spontan solunum denemesinde başarılı olan hastalar, yeniden entübasyona daha az gereksinim göstermektedir. Bu şekildeki spontan solunum denemesi testinin hassasiyeti %80 ila 90 arası bildirilmektedir. Spontan solunum denemesinin ardından zayıf öksüren veya trakeal tüpten 1-2 cm uzaklıkta tutulan beyaz bir kartona sekresyonlarını çıkaramayan hastaların, tekrar entübe olma olasılığı daha fazladır.

Balon kaçak testi: 

Laringeal açıklığın kontrolü için kullanılan testlerden biri de balon kaçak testidir (cuff leak test). Balon indirildikten sonra 6 nefes boyunca inspiryum ve ekspiryum arasındaki hacim farkı kaydedilir ve aritmetik ortalaması alınır. Eğer ortalama, normal tidal hacmin %10-12’sinden azsa bu üst havayolu ödemini işaret eder.

Ekstübasyon sonrası stridor: 

Ekstübasyon sonrası stridor (post-ekstübasyon stridor, PES) yoğun bakım ekstübasyonlarının %2-16’sında gözlenir. 700 hastalık randomize prospektif, çok merkezli bir çalışmada üst havayolu daralmasına neden olan laringotrakeal ödemin kadınlarda, özellikle 36 saatten uzun süren entübasyonlarda daha sık gerçekleştiği gösterilmiştir. PES için  diğer risk faktörleri arasında mobil ve büyük trakeal tüpler, aşırı balon basınçları, trakeal infeksiyon, hastaların ventilatör ile savaşması, agresif trakeal aspirasyon, ve nazogastrik tüp varlığı sıralanabilir. Çocuklarda 25 cmH2O basınçta hava kaçağı bulunmayanlarda laringospazm veya üst havayolu obstrüksiyonu, ödem gibi istenmeyen olaylarla 2.8 kat daha fazla karşılaşılmaktadır.  Duyarlı çocuklarda profilatik deksametazon uygulaması PES prevalansını %40 azaltmaktadır. Erişkinlerde de tek doz metilprednizolon uygulaması  6-7 saat içinde ödemi azaltmaktadır. 

 

 

 

 

Trakeal Ekstübasyon -1

mukadder

 

 

Trakeal ekstübasyonu takiben gelişen solunumsal komplikasyonlar aslında indüksiyon ve entübasyona kıyasla 3 kat daha sıktır (%4.6 ya karşılık %12.6). Her ne kadar zor havayolu algoritmalarının oturması indüksiyon sırasında karşılaşılan problemleri azaltmışsa da ekstübasyon sırasında gelişen problemlerin sıklığı pek değişmemiştir.  Bu yazıda da Karmakar ve Varshney, anesteziden çıkış ve trakeal ekstübasyon sonrası gelişebilecek sorunlara değinmektedir.

 

1. Trakeal ekstübasyon uyanık mı yoksa anestezi altında mı olmalı?

Ekstübasyon zamanına karar verilirken göz önüne alınması gereken 2 nokta bulunmaktadır:

–         Daha önce havayolu kontrolünde bir güçlük yaşandı mı?

–         Pulmoner aspirasyon riski nedir?

Genel bir kural olarak tüm hastalar uyanık ekstübe edilmelidir. Çok az sayıda pediatrik çalışmada uyanık ekstübasyonun artmış havayolu reaktivitesine bağlı üst havayolu komplikasyonu insidansını arttırdığı gösterilmiştir. Ancak bu kısıtlı çalışmalarda uyanıklık göstergesi olarak yutkunma kabul edilmiştir. Oysa ki, ekstübasyon gözler açık, spontan soluyan hastalarda gerçekleştirildiğinde havayolu komplikasyonları belirgin şekilde azalmaktadır. Derin anestezi altında ekstübasyon kardiyovasküler uyarılmayı ve öksürme ya da tüpe reaksiyon gösterme insidansını belirgin şekilde azaltmaktadır. Ancak bu şekilde ekstübasyon, operasyon cinsinden bağımsız olarak, solunumsal komplikasyonlarla beraberdir.

 

2. Ekstübasyon için hasta pozisyonu ne olmalı?

Anestezideki ilerlemelere rağmen perioperatif pulmoner aspirasyon riski ciddi şekilde azalmamıştır ve her 10,000 anestezi için 2.9 ila 10.2 insidansı   bildirilmektedir. Aspirasyon yaşananlarda ise mortalite 0 ila 4.6 arasında değişmektedir. Geleneksel olarak kullanılan sol lateral baş aşağı pozisyonda ekstübasyonun temel gayesi de hem havayolunu aspirasyondan korumak, hem de dili posterior faringeal duvardan uzaklaştırarak havayolu açıklığını korumaktır. Tecrübeli anestezistler için bu pozisyonda gerekirse laringoskopi ve tekrar entübasyon kolaydır.

            Sık kullanılan bir diğer yöntem supin, oturur / yarı-oturur pozisyonda ekstübasyondur. Özellikle zor entübasyonu gerçekleştirilen, obez veya kronik akciğer hastalığı olan hastalarda tekrar entübasyon için kolaylık sağlaması bu pozisyonu avantajlı kılar. Bu hastalarda ve yine havayolu cerrrahisi geçirmiş olanlarda, supin, yarı-oturur pozisyon spontan solunumu, diyafram ekspansiyonunu arttırır; etkili bir öksürük refleksini tetikler, fonksiyonel rezidüel kapasiteyi arttırır ve havayolu ödemini azaltacak şekilde lenfatik drenajı kolaylaştırır. Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalarda, yakın zamanda yayınlanan kılavuzda ekstübasyon için yarı-oturur veya lateral pozisyon (Supin pozisyon hariç diğer pozisyonlar) önerilmektedir. 

            Yüzüstü pozisyonda ekstübasyon spinal cerrahi sonrası gerekebilir, bunun için nöromüsküler kas gevşemesinin antagonizmasını takiben spontan solunumda, hastanın gözleri açık ve amaca yönelik hareketler yaptığında ekstübasyon tarif edilmiştir. Ancak bu teknik çok nadir kullanılmaktadır. Çocuklarda ise anestezi altında  „recovery“ pozisyonunda ekstübasyon sık kullanılmaktadır.

 

3. Ekstübasyon zamanlaması ne olmalıdır?

Daha önce laringospazmdan sorumlu olan laringeal addüktör nöronların ateşleme eşiklerinin spontan solunumdan sinüzoidal şekilde etkilendikleri gösterilmiştir.  Buna göre inspiryum sırasında glottis kapanması için gerekli ortalama eşik değeri artmaktadır. Bu nedenle ekstübasyon, glottisin tam açık olduğu inspiryum sonunda gerçekleşmelidir. Böylece laringospazm ve travma engellenebilir. Yine direkt laringoskopi, posterior farinksin temizlenmesi, inhalasyon ajanlarının yıkanması için ventilasyonun idamesi ve %100 oksijen verilmesi, ekstübasyon sırasında pozitif basınçlı bir soluk verilmesi ekstübasyon öncesi uygulanabilecek ve atelektaziyi engelleyen standart manevralardır.

 

4. Çift lümenli tüplerde ekstübasyon nasıl olmalıdır?

Çift lümenli tüp kullanımı posterior membranöz trakeada yırtıklar, bronşial rüptür ve uzun vakalardan sonra ekstübasyonda başarısızlıkla sonuçlanabilir. Özellikle anestezi sonlandırılırken, çift lümenli tüple eksitübasyon daha zordur; çünkü bu tüpler daha sert, daha büyük ve uzundur ve trakeobronşial travmaya neden olabilirler. Bu nedenle de postoperatif ventilasyon gereken veya uzamış ekstübasyon yaşanan hastalarda çift lümenli tüpler anestezi altında tek lümenli tüplere değiştirilirler. Bu değiştirme için oksijen insuflasyonuna izin veren içi boş trakeal tüp değişim kateterleri, veya yine insuflasyon çıkışları bulunan fiberoptik skoplar kullanılabilir. Bunun dışında tübüler fiberoptik skoplar da (örneğin Wu skopu) kullanılmaktadır.

 

5. Uyanma esnasında trakeal tüpün ısırılması nasıl engellenir?

Uyanma sırasında trakeal tüpü korumanın yollarından biri, anesteziyi yüzeyelleştirmeden önce bir orofaringeal Guedel havayolu yerleştirmek ve böylece tüpün ısırılmasını engellemektir. Alternatif olarak trakeal tüpün yerinde balonu (cuff) inik olarak bırakılması da, hasta tüpü ısırsa da tüpün etrafından nefes alınmasını sağlayacaktır. Yine eğer hasta tüpü ısırıyorsa sallanan dişlere, dolgu ve köprülere özellikle dikkat edilmelidir. Eğer hasta nazal entübe edildiyse, derlenme esnasında trakeal tüp nazofarinkse kadar geri çekilerek, nazofaringeal havayolu olarak kullanılabilir.

 

6. Ekstübasyon nerede gerçekleştirilmelidir?

Ekstübasyon için ideal yer ve uyanma odasına transfer için uygulamalar kurumdan kuruma çeşitlilik gösterir. İngiltere’de ekstübasyonların %65 ila 91’i ameliyathanede gerçekleşmektedir. Çalışmalar hastalara oksijen verilse de, ameliyathaneden uyanmaya kadar geçen transfer zamanında desatürasyonlar olduğunu göstermiştir. Uyanma odasına varıldığında hastaların %20’e dek varan kısmında satürasyonun %92’nin altında olduğu gözlenebilir. Yüz maskesiyle %40 oksijen solutulmalarına rağmen yine hastaların %15’inde 30 saniyeden uzun süren satürasyon düşüklükleri gösterilmiştir. Çocuklar transfer sırasında özellikle hipoksemiye eğilimli gruptur, %50’sinde uyanma odasına varışta satürasyonun %95’in altında olduğu gözlenmiştir. Bu nedenlerle, ameliyathaneyi terk etmeden önce hastalara %100 oksijen solutmak, transfer sırasında da yüksek konsantrasyonda oksijen verilmesine devam etmek önerilmektedir.

 

Ekstübasyonla ilişkili problemler:

1. Zor ekstübasyonun mekanik nedenleri

Trakeal tüpün çıkarılmasının mümkün olmaması hasarlanmış pilot balona bağlı olarak tüp balonunun indirilememesi, tüp balonunun fıtıklaşması, larinkste travma, trakeal duvara adhezyon, veya cerrahi olarak yanlışlıkla tüpün başka anatomik yapılara dikilmesi olabilir. Bunlara bağlı olarak pulmoner aspirasyondan ölümcül kanamaya kadar pek çok sonuçla karşılaşılabilir. Problem genelde tüp balonunun transtrakeal ponksiyonu veya pilot balonun kökünün iğne ile delinmesi, tüpe rotasyon ve traksiyon yapılması, tanı için fiberoptik skop kullanılması ve cerrahi olarak tüpü tutan dikişlerin alınması ile çözülür.

 

2. Kardiyovasküler cevap:

Trakeal ekstübasyonla beraber arter basıncında ve kalp hızında 5-15 dakika süren %10-30’luk bir artış gözlenir. Koroner hastalığı olanlarda ejeksiyon fraksiyonunda %40-50 azalma meydana gelebilir. Meydana gelen kardiyovasküler cevap esmolol (ekstübasyondan 2-5 dakika önce iv 1.5 mg/kg), nitrogliserin, magnezyum, propofol infüzyonu, remifentanil/alfentanil infüzyonu, iv lidokain (2 dakika içinde 1 mg/kg), topikal %10  lidokain ve perioperatif oral nimodipin ve labetalol ile azaltılabilir. Bir başka yol ise trakeal entübasyonun ekstübasyon öncesi LMA’ya dönüştürülmesidir.

 

3. Solunumsal komplikasyonlar:

Öksürme ve boğaz ağrısı insidansı %38-96 arasındaki geniş yelpazede dağılmaktadır. Bu sık komplikasyonu engellemek için çeşitli yollar önerilmektedir. Trakeal balonun sıvı ile doldurulması ısıdaki değişimler veya N2O diffüzyonu ile balonun aşırı şişmesini engeller. %2 lidokain çözeltisi ile birlikte %1.4  veya 8.4 NaHCO3 çözeltisi PVC kuffdan iyi bir diffüzyon kapasitesine sahiptir, güvenlidir ve özellikle %1.4 NaHCO3 çözeltisi kullanılıyorsa fizyolojik pH’ya daha yakın olduğu için tüpün balonunun patlaması halinde bile irritasyona neden olmaz. Bu teknik ilk 24 saatlik postoperatif dönemde belirgin şekilde boğaz ağrısını azalttığı, ekstübasyon esnasında yutkunma refleksini ortadan kaldırmadan öksürmeyi ve huzursuzluğu baskıladığı için özellikle kardiyovasküler hastalığı olanlarda, artmış intrakranyal veya intraoküler basıncı olanlarda veya pulmoner hiperreaktif hastalarda düşünülebilir. Tüp balonunun üstünde ve altında yer alan 10 delik vasıtasıyla ek bir pilot tüpün içinden trakeaya lokal anestetik instillasyonuna izin veren tüpler de bulunmaktadır (Laryngotracheal instillation of Topical Anaesthetic -LITATM, Sheridan, Hudson RCI).

Erken postoperatif hipoksemi ise yetersiz dakika hacmi, havayolu obstrüksiyonu, artmış ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu, diffüzyon hipoksisi, hiperventilasyon sonrası hipoventilasyon, titreme, hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyonun inhibisyonu, mukosilier disfonksiyon veya kardiyak debi azalmasına bağlı oluşabilir. 

Rezidüel kas gevşeticiye bağlı uzamış blok da, postekstübasyon hipoksemisinin ana ya da yardımcı nedeni olabilir.

Havayolu obstrüksiyonu laringospazm, laringeal ödem, hemoraji, travma ve vokal kord paralizisi/disfonksiyonu ile oluşabilir. Laringospazmdan daha önceki yazılarda bahsedilmişti.

Laringeal ödemse özellikle yenidoğan ve süt çocuklarında ekstübasyonu takip eden ilk 6 saat içinde kendini inspiratuar stridor ile gösteren bir komplikasyondur. Supraglottik ödem epiglotu posteriora doğru iterek inspiryumda glottik açıklığı kapatır, retroaritenoidal ödem ise inspiryumda ses tellerinin abdüksiyonunu kısıtlar. Yenidoğanda sadece 1 mm’lik subglottik ödem bile laringeal yüzey alanını %35 azaltır. Ödem gelişmesi için risk faktörleri sıkı yerleşmiş tüp, entübasyon sırasında travma ve entübasyon süresinin 1 saatten uzun sürmesi, tüp ile öksürmeve cerrahi esnasında baş ve boyun pozisyonunu değiştirme olarak sıralanabilir. Tedavi için ılık, nemli, oksijen ile zenginleştirilmiş hava karışımı solutmak; 1/1000’lik nebülize epinefrin (0.5 mL/kg ile başlanır, maksimum 5 mL); deksametazon 0.25 mg/kg bolusun ardından 24 saat boyunca her 6 saatte bir 0.1 mg/kg); Heliox; çok ağır vakalarda daha küçük tüp ile entübasyon denenebilir.

Üst havayolu obstrüksiyonu hematom sonucu venöz ve lenfatik konjesyon ile laringeal ve faringeal ödem sonrası da gelişebilir. Bu durumda kanamanın kontrol altına alınması, tekrar entübasyon ve kısıtlayıcı dikişlerin açılması gerekebilir. Travma (aşırı aspirasyon, travmatik entübasyon) da havayoluna zarar verip üst hava yolu obstrüksiyonuna neden olabilir. Aritenoid kıkırdak dislokasyonu hem akut bir obstrüksiyona neden olabilir hem de sonrasında ses değişimi ve yutmada ağrı ile kendini gösterebilir. Bu durumda yumuşak bir şekilde aritenoidlerin yerine oturtulması, hastanın tekrar entübe edilmesi ve hatta uzamış bir entübasyon gerekebilir. Vokal kord paralizisi nispeten nadir bir havayolu obstrüksiyonu nedenidir. Bu genelde n. vagusu hasarlayan  baş, boyun veya torasik cerrahi sonrasında gözlenir. Tek taraflı paralizi kendini erken postoperatif dönemde ses kalınlaşmasıyla belli eder ve etiyolojiye bağlı olarak haftalar içinde iyileştiğinden konservatif olarak takip edilir. Bilateral kord paralizisi ise kendini akut post-ekstübasyon obstrüksiyon nedeni olarak gösterir ve ivedi entübasyon gerektirir. Vokal kord disfonksiyonu ise nadirdir ve yakın zamanda üst solunum yolu infeksiyonu ve duygusal stres geçirmiş genç kadınlarda gözlenir. Hastalarda laringeal stridor veya astıma benzer wheezing duyulur ancak bronkodilatatör tedaviye cevapsızdır. Bazen tekrar entübasyon ve hatta cerrahi havayolu gerekebilir. Tanı inspiryum sırasında vokal kordların paradoksal hareketi ile konulur.

 

Post obstrüktif pulmoner ödem:

Post-obstrüktif pulmoner ödem genelde çocuklarda veya genç yapılı erişkinlerde gözlenir. Sıklıkla yaşanan derlenme esnasında bir havayolu obstrüksiyonunu takiben hızlı başlayan solunum güçlüğü, hemoptizi, pulmoner ödemle uyumlu radyolojik görünümdür. Hem klinik hem de radyolojik bulgular 24 saat içinde düzelir, ancak nadir de olsa ölüm veya akut akciğer hasarı ile sonlanan vakalarda bildirilmiştir. Patofizyolojide negatif alveol içi basınç, artmış kardiyak dolum ve pulmoner damarlardaki hasar sonucu kanama suçlanmaktadır. Bunun dışında hipoksemi ve katekolamin salınımının alveolokapiller geçirgenliği arttırması, volatil ajanların alveolar sıvı temizleme mekanizmasını bozması da öne sürülmektedir. Tedavi temelde pozitif basınçlı ventilasyon ve oksijenasyondur.

 

Trakeaomalazi:

Retrosternal tiroid , büyümüş timus, vasküler malformasyonlar veya uzamış entübasyona bağlı olarak trakeal halkalarda yumuşama ve erozyon gözlenebilir. Trakeomalazinin ilk işaretleri başarısız ekstübasyon, inspiratuar stridor veya ekspiratuar wheezing olarak sıralanabilir. Ekstübasyon öksürmeyi engellemek için derin anestezi altında ve havayolu açıklığı için CPAP uygulanarak gerçekleştirilebilir.

 

Pulmoner aspirasyon:

Ekstübasyon evresi aspirasyonların üçte biri bu dönemde geliştiği düşünülürse tehlikeli bir dönemdir. Yutkunma refleksi anestetik ajanlarla körelmiştir ve laringeal fonksiyonlar uyanık olan postoperatif hastada bile ilk 4 saatte yabancı maddeyi algılayamayacak şekilde bozulmuştur.

Eritrosit Transfüzyonunun Kanser Nüksündeki Rolü

tulay

Kan ve kan ürünü transfüzyonunun pek çok komplikasyona neden olabildiği ve hastalarda morbidite ve mortaliteyi arttırdığı bilinmektedir. Hemolitik ve non-hemolitik transfüzyon reaksiyonlarının yanı sıra, çeşitli çalışmalarda allojenik eritrosit transfüzyonunun kalp cerrahisi, travma, yanık, karaciğer transplantasyonu, yoğun bakım, akut koroner sendromu hastalarında mortaliteyi arttıran bağımsız faktör olduğu gösterilmiştir. Eritrosit, trombosit ve taze donmuş plazma (TDP) transfüzyonu gerek postoperatif gerekse nosokomial infeksiyon insidansını da arttırmaktadır. Gene transfüzyona bağlı akut akciğer hasarı (TRALI) insidansının tanı ile ilgili problemler nedeniyle olasılıkla bildirilenden yüksek olduğu söylenmektedir.
Son yıllarda tümör cerrahisi vakalarında kan ürünü kullanımına bağlı tümör nüksü insidansının arttığı da gösterilmiştir. Tümör nüksü ile ilgili çalışmalarda allojenik lökositler sorumlu tutulduğundan tümör hastalarına lökositten arındırılmış (lökosit filtreleri, gamma irradyasyon) kan transfüzyonu önerilmektedir. Çünkü transfüze edilen kandaki lökositlerin (özellikle T lenfositler ve “natural killer” hücreler )hastadaki hücresel immün cevabı baskıladığı yönünde bulgular bildirilmiştir.
Anesthesiology’nin son sayısında Atzil ve arkadaşlarının çok kapsamlı iyi kurgulanmış bir hayvan çalışması ve bağıntılı olarak bir editör yazısı konu ile ilgili görüşleri değiştirecek nitelikte bilgiler taşımakta. Atzil’in çalışması otolog ve allojenik eritrositlerin tümör gelişimi üzerine etkili olduğu ortaya koyması açısından çok önemli. Üstelik çalışma bu etkinin lökositler veya supernatanda bulunan erimiş diğer faktörlere değil, direkt olarak eritrositlere bağlı olduğunu gösterdi. Daha da ilginç olanı ister otolog, isterse allojen olsun, eritrositlerin tümör büyümesi üzerine gösterdiği etkinin şiddetinin depolanma süresi ile orantılı olarak artması.
Transfüzyon ile kanser nüksü arasındaki ilişkinin nedeni halen ortaya konabilmiş değil. Atzil’in çalışması da bu konuya ışık tutmamakta ancak hücresel immünitenin, özellikle T hücreleri ile “natural killer” hücrelerinin rezidüel tümörü ve mikrometaztazları kontrol etmelerindeki rolünü tartışmakta. Transfüze edilen eritrositlerin organizmadaki immünositlerinin hedefi haline geldiği hipotezinden yola çıkarak, depolanma süresine bağlı olarak bozulan eritrositlerin, immünositlerin dolaşımdaki tümör hücreleri ile etkileşip onları elimine etmesini engelleyebileceği bildirilmekte.
Buna ek olarak eritrosit transfüzyonuna bağlı kanser nüksünde non-immün mekanizmalar da rol oynayabilir. Akut veya kronik hipoksi kan transfüzyonunun nedeni (tümör anemisi) veya sonucu (eritrositlerin kalitesi) olabilir ve tümör biyolojisinde değişikliğe neden olabilir. Transfüzyon hipoksiye bağlı değişik sinyallerin (anjiogenez, hücre invazyonu, hücre metabolizması ve hücre sürvisi için “transcription factor hypoxia-inducible factor 1”) ortaya çıkmasına neden olabilir denmekte. Nitekim bir hayvan çalışmasında beklemiş eritrositlerle kan değişimi sonrasında, taze eritrosit kullanılan hayvanlara oranla mikrovasküler akımın azaldığı, fonksiyonel kapiller dansitenin ve doku oksijeninin ciddi şekilde düştüğü gösterilmiş durumda. Dolayısı ile uzun süre depolanmış eritrositler tümör dokusunda da hipoksi yaratabilir ve hipoksik sinyalizasyona bağlı tümörün büyümesine neden olabilir. Hipoksik ortamda tümör gelişimin hızlanması ilginç bir süreç; hipoksik sinyalizasyon dışında hipoksinin apoptoza rezistans ve DNA tamirinde azalmaya neden olduğu da gösterilmiş. Bu yolla mutagenez hızlanıp ve kromatin biyolojisi değişebiliyor. Prostat, serviks, meme, iskelet-kas ve baş-boyun bölgelerinin solid tümörlerdeki hipoksik dokuların tedaviye cevapsız ve kötü prognozlu olması buna kanıt olarak gösteriliyor. Tabii bu çalışmaların çoğunun hayvan deneyleri olduğunu dikkate alınmalı. Öne sürülen hipotezi desteklemek ve tedaviye yönelik girişimlerde kullanmak için başka çalışmalara gerek olduğu kesin.
Eritrosit transfüzyonunun dezavantajları ve maliyeti (gerek kan ürününe ait maliyet, gerekse komplikasyonların tedavisinin maliyeti) dikkate alındığında gerçekten transfüzyon gerekiyor mu, tehlikeleri en aza indirme olanağı var mı soruları ön plana çıkıyor. Allojenik eritrosit kullanımının yararları preterm infantlarda ve masif kanaması olan cerrahi veya travma hastalarında kanıtlanmış durumda.
Preoperatif dönemde aneminin düzeltilmesi (demir, eritropoietin), intraoperatif eritrosit kaybının azaltılması (cerrahi teknik, normotermi, özel cerrahilerde düşük venöz basınç, kaybedilen kanın retransfüzyonu, antifibrinolitik kullanımı, kanser cerrahisinde F XIII eksikliğinin önlenmesi), Hb değerinde transfüzyon eşiği açısından minimalist davranılması kan transfüzyonunu azaltıcı önlemler olarak sayılabilir.
Sonuç olarak kan ve kan ürünü transfüzyonu yaparken yarar-zarar oranı açısından durumu iyice değerlendirmek, işin legal ve etik yönlerini dikkate almak gerektiği unutulmamalı.