Pozitif Basınçlı Ventilasyon: O kadar masum mu ? – 1

mukadder

Biz her hafta konu belirleme işini yaparken, yakın zamanda yayınlamış makaleleri ön planda tutmaya çalışıp, sizlerle en yeniyi paylaşmak istiyoruz. Aslında bu yazı belirlenmeden önce, 2 farklı konuda takıldık. Bunlardan biri cinsiyet ve anestezi, diğeri ise kronik böbrek yetersizliği olan hastalarda anesteziye ilişkindi. Ancak bazen bir makaleyi görürsünüz ve bazen size sorulan soruları (kimi zaman da sizin kendinize sorduğunuz soruları) çok güzel cevapladığını fark edersiniz. İşte Soni’nin bu makalesi bana bunu hissettirdi ve bu haftaki yazı bu nedenle “Pozitif basınçlı ventilasyon- o kadar masum mu?” Sadece Soni’nin makalesi değil, yazıyı hazırlarken aynı zamanda Stemp’in verdiği seminerden de faydalandım.

Pozitif Basınçlı Ventilasyonun etkileri birkaç başlık altında incelenebilir:
  • İntratorasik basınç üzerine etkileri
  • Alveol içindeki basınç ve hava dağılımı üzerine etkileri
  • Akciğerlerdeki gerilme üzerine etkileri
  • Surfaktan üzerine etkileri
  • Kalp debisi üzerine etkileri
  • Pulmoner kapiller kan akımı üzerine etkileri
  • Lenfatik sistem üzerine etkileri
  • Diğer organ sistem fonksiyonu üzerine etkileri

Bunlardan akciğer üzerine etkilerini bu yazıda ele almaya çalışacağım.

Oksijenasyon ve ventilasyon:
Her yoğun bakım ünitesinde yeterli oksijenasyonun ne olduğuna dair temel yaklaşımlar bulunur. Ancak bazen genelde kabul edilebilir bulduğunuzdan daha düşük oksijen satürasyonlarıyla yaşayan (sadece yaşamakla kalmayıp, son derece kompleks kortikal işlemleri de gerçekleştiren) insanlarla karşılaşırız. Bu kişiler yüksekte yaşayan dağ insanları da, kronik hava yolu hastaları da olabilir. Bu da bize yoğun bakım ünitelerinde neden oksijenasyonun monitörizasyonu için, sadece solunan oksijen konsantrasyonu veya arter kan gazlarının belirlenmesinin yeterli olmadığını; beraberinde doku hipoksisinin göstergeleri olan ScVO2 ve laktat belirlenmesinin önemli olduğunu göstermektedir.

Gerçektende resimde görüldüğü gibi dolaşım göz önüne alınırsa, arteryel kan gazı hücresel hipoksinin en ideal monitörizasyon parametresi olmayabilir. Benzer bir gözlem arteryel oksijen parsiyel basıncına (PaO2) bağlı olan oksijen satürasyonu içinde geçerlidir.

Kritik hastada oksijenasyonla ilgili bir takım gözlemler yaparsak:

  • Bazen çok düşük arteryel satürasyonlarda bile yeterli doku oksijenasyonu sağlanabilir.
  • Eğer doku oksijenasyonu tehlikedeyse bu genelde akciğerlerden bağımsız problemlerle gerçekleşir.
  • Kabul edilebilir normal düzeylerin altındaki satürasyon ve PaO2 düzeyleri doku oksijenasyonu ile iyi korelasyon göstermez.
  • Hastaların oksijenasyonunda güçlük meydana gelmesi halinde, doku hipoksisi işaretleri olmadığı sürece düşük değerlere tolerans hızla gelişir.
  • Sıklıkla “akciğer hasarı olan çok az hastanın hipoksemiden kaybedildiği” söylenir. Açıkça bazı hastalar için hipoksemi ölümün ana nedenidir, ancak çoğunlukla ölüm, gelişen komplikasyonlar sonucunda gözlenir.
  • Oksijenasyonla ilgili güvenlik sınırlarının belirlenmesi mutlak gereklidir ancak bu sınıra ulaşmak için agresif ventilasyon sakıncalı olabilir. Eğer özellikle bu geç gelişen komplikasyonlarla beraberse, oksijenasyon yeterliliğini saptadığımız metodları gözden geçirmemiz gerekir.

Soluma, ventilasyon ve intratorasik basınçlar:
Her inspiryumda akciğerlerin havalanmasını sağlayacak şekilde ufak bir miktar plevra içi, interstisyel ve alveolar negatif basınç üretilir. Ekspiryumdaysa, intraplevral basınç atmosferik basınca yaklaşır, ancak hafif negatif kalır. Buna karşılık ekspiryumda interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca eşlenir veya hafif pozitif hale geçer.
Pozitif basınçlı ventilasyon bu döngüyü inspiryumda alveol ve intersitsyel basınçların yüksek kalmasını sağlayacak şekilde tersine çevirir. Ekspiryumda eğer PEEP uygulanmamışsa interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca geri döner, PEEP uygulanması halinde ise basınçlar tüm ventilasyon boyunca pozitif kalır.

Ventilasyon, alveolar ventilasyon ve rekruitment (açma, kazandırma manevrası): Spontan solunum sırasında hava dağılımını sağlayan negatif basınç gradyenti havayollarının, alveollerin ve interstisyumun yerel durumundan etkilenir. Surfaktan Laplace kanunun etkilerini bir anlamda bu düşük basınçlarda değiştirir ve böylece küçük alveollerin hem açılmaları (şişmeleri) kolaylaşır, hem de ekspiryumda tam olarak kapanmaları (sönmeleri) zorlaşır. Tüm bu etkilere rağmen, normal soluyan gönüllülerde bile gaz dağılımında yerel değişiklikler bulunur. Aynı faktörler pozitif basınçlı ventilasyonda da akımı etkiler ancak bu sefer güçler farklıdır. Trakeal tüp boyunca, belirli bir zaman aralığında uygulanan tek bir basınç, gazı havayollarına doğru iten bir dalga oluşturur. Hava yollarının durumu, özellikle de dirençleri ve alveolar komplians bu basıncın akciğerin değişik bölgelerine olan farklı etkilerini açıklar. Tüm bu faktörler aslında toplu olarak değişik akciğer bölgelerinin ve hatta alveollerin “zaman sabiteleri” (time constant) olarak düşünülebilir. Hasarlı akciğerde, surfaktan olsa da, bölgeler arasındaki zaman sabitelerinin yelpazesi artacaktır (farklılıklar fazla). Pozitif basınç düşük komplianslı bölgelere kıyasla yüksek komplianslı bölgeleri havalandırmayı tercih edecektir. Buna karşın kapanmış alveoller açılmak için daha yüksek basınca ihtiyaç duyacak bu nedenle pozitif basınçlı ventilasyon yetersiz kalabilecektir. Özellikle göğüs cerrahisinde çalışmış olanlarımız bilirler, öncesinde hiç bir hasarı olmayan sağlıklı bir akciğer söndüğünde, onu açmak için daha yüksek basınçlara ihtiyaç vardır ve bu açma işlemi hem yavaştır hem de heterojendir.

Rekruitment (recruitment, kazandırma, açma) potansiyel olarak ventile olmayan alanları açmak ve açık tutmaktır. Rekruitment felsefesinin ana noktası dikkatli bir şekilde açık olan alveol sayısını arttırmak ve böylece gaz değişimi sağlanan alveol yüzey alanını genişletmektir. İnanılan bunun oksijenasyonu iyileştireceğidir. Pek çok alveolar rekruitment manevrası ileri sürülmüştür, ancak bu tekniklerin her birinde ana sorun alveoller ve akciğer bölgelerinin zaman sabitelerinin çeşitliliği nedeniyle tek bir basınç veya dalganın tüm akciğer bölgeleri için uygun olmamasıdır.
Hem bilgisayarlı tomografi (BT), hem de elektriksel impedans tomografisi (EIT) bizim PPV (pozitif basınçlı ventilasyon) sırasında alveollerde ne olduğunu görmemizi sağlar. EIT kullanılarak çizilen bir basınç-hacim eğrisinde 2 dönüm noktasına (üst ve alt infleksiyon noktaları) rastlarız. Alt infleksiyon noktası rekruitment’i (alveollerin açılmasını) temsil ederken, üst infleksiyon noktası aşırı şişmeyi temsil eder. Yine EIT bize rekruitment ve aşırı distansiyonun hasarlı akciğer içindeki bölgelerde büyük farklılıklar gösterebileceğini kanıtlamıştır. Her 2 akciğerin tüm infleksiyon noktası ne yazık ki, bu bölgelerin tek tek infleksiyon noktalarını temsil etmemektedir.

BT’ de rekruitment’i araştırmak için kullanılmıştır. Yine BT ile ARDS’de başlangıçta yüksek basınçla uygulanan açma manevrasını takiben farklı miktarda PEEP uygulaması ile sağlanan rekruitment’in ortalama ancak %13 olduğu ve akciğerlein pek çok bölümünün açılamadığı gösterilmiştir. Bu çalışmalarda yüksek basınçlı PEEP’in alçak basınçlı PEEP’e kıyasla (15’e karşı 3) daha iyi alveol açıklığını sağladığı ve oksijenasyonu iyileştirdiği gözlenmiştir. PEEP ayrıca kapanmayı engellemektedir. Ancak tüm bu teknikler intratorasik basınçta bir artışa neden olmaktadır. Dahası basınç kompliansı düşük bölgelere iyi şekilde dağılırken, kompliansı yüksek bölgelere çok fazla iletilmemektedir. Sonuçta alveol açıklığını sağlamak için kullanılan bu tekniklerde anormal alanlara basınç dağılımı yerine tercihli olarak zaten açık alanlara basınç dağılımı gerçekleşmekte ve bu alanların işlevini bozabilmektedir.
Özet olarak, tek bir basınç dalgası ile şişirilen akciğerde, değişken bölgesel komplians nedeniyle gaz dağılımı önceden tahmin edilemez. Bazen normal alveoller aşırı derecede gerilecek, bazı bölgelerdeyse (özellikle tamamen kapanmış veya konsolide akciğer alanlarında daha az olmak koşuluyla) sınırlı açılma gözlenecektir. Yüksek inspiratuar basınçlar ve yüksek PEEP, akciğeri tüm solunum döngüsü boyunca yüksek pozitif basınçla karşı karşıya bırakacaktır. Rekruitment kısa dönemde özellikle nispeten normal akciğerde sorun yaratmayacaktır ancak uzun dönemde hasarlı akciğerde, iyileşen oksijenasyon parametrelerine rağmen sorun meydana getirebilir.

Ventilasyon basınçları ve gerdirme (stretch, uzama):
ARDSnet çalışması bize daha düşük tepe basınçlarıyla (peak pressure) ventilasyonun mortalitede düşüşle beraber olduğunu, aynı zamanda özellikle ilk inflasyon anındaki kayma kuvvetlerininde (shear forces) hasara neden olabileceğini gösterdi.
Alveollerin döngüsel açılıp kapanmaları esnasındaki stres ve kayma kuvvetleri kadar alveololerin aşırı gerilmesi de artmış sitokin yapımına ve lökosit birikimine neden olmaktadır. Tekrarlayan aynı tip ventilasyon, değişken ventilasyona (hem hacmin hem de sürenin değişkenlik gösterdiği) kıyasla daha fazla hasara neden olmaktadır. Hatta akciğerden kaynaklanan inflamatuar etkiler başka organlara da zarar verebilmektedir. Rekruitment manevralarında aslında tepe basıncını düşürmek kadar, uygulanan yüksek PEEP ile alveolar açıklığı sağlamak ve bu şekilde kaydırma kuvvetlerini azaltmak hedeflenmektedir. Ancak sonuçta tüm ventilasyon döngüsü boyunca (hem inspiryum, hemde ekspiryumda yüksek basınçlardan kaçınılamaz).

Ventilasyon ve surfaktan:
Surfaktan yüzey gerilimini ve dolayısıyla Laplace kanununu değiştirir. Surfaktan molekül yoğunluğu arttıkça, yüzey gerilimi azalır ve bu da küçük alveollerin açık kalmasını ve inspiryum sırasında şişmesinin sağlanmasını mümkün kılar. Daha büyük alveollerde ise özellikle şişme esnasında (yüzey alanındaki artış nedeniyle) surfaktan yoğunluğu azalır ve böylece surfaktanın yüzey gerilimi üzerine etkisi azalır; bunun sonucunda da yüzey gerilimi artar. Bu özellikle düşük basınçlarda gerçekleşen spontan solunum için önemlidir çünkü böylelikle tüm akciğere gaz dağılımı etkin hale gelir. PPV ile, hava akciğere bir basınçla dolar ve oluşan basınç surfaktan tabakalarında da bir dalga karakteri göstererek bu dağılımın eşitliğini bozar. Bu surfaktan teknolojisinde bilinmektedir ancak akciğerdeki surfaktan dalga davranışı üzerine pek veri bulunmamaktadır. Spontan solunum ve PPV sırasındaki surfaktan etkinlik farkının temel nedeni surfaktan dağılımının etkilenmesi olabilir. Surfaktan dağılımı tüm akciğerde hem basınçlarda hem de akımda meydana gelen büyük değişimler nedeniyle eş olmayabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon ayrıca surfaktan yapımını ve fonksiyonunu da değiştirebilir. Hasarlı akciğerde Tip II pnömositler hem sayıca azalmıştır, hem de surfaktan yapımı azalmıştır. Yine surfaktanın fonksiyonu da hasarlı akciğerde yüzeyde ortaya çıkan kolesterol ve protein karışımı nedeniyle azalabilir. Bu protein ve surfaktanla karışan diğer proteinlerin salınmasına neden olan inflamasyon, surfaktanı doğrudan etkileyen mediyatör salınımı, surfaktanın sıvı ile seyreltilmesine neden olan membran geçirgenlik artışı, yüzey aktif bileşiklerin adsorbsiyonu ile onların ortadan kalmasına neden olan polimerize fibrin ile daha da şiddetlenir. Pseudomonas pnömonileri gibi infeksiyonların da surfaktan fonksiyonunu azalttıkları bilinmektedir. Bunun dışında lavaj gibi tıbbi müdahalelerde surfaktanı etkin şekilde ortadan kaldırarak bölgesel ve genel akciğer kompliansını bozmaktadır. Surfaktanın fonksiyonunun bozulması kompliansı değiştirip, heterojen akciğer havalanmasını arttırır, bu da daha fazla zarara yol açabilecek ventilasyon şekillerinin kullanılmasına neden olur. Surfaktanın aynı zamanda akciğerin savunma mekanizmasında önemli bir rolü vardır. Akciğerler 50 metrekareden fazla bir yüzey alanı sağlayarak işgal için uygun bir bölge teşkil ederler. Surfaktan sadece inflamatuar cevabı etkilemekle kalmaz, aynı zamanda mukozal immünite için önemlidir (en azından bilinen 2 surfaktan kollektin adı verilen ve bakteri, virüs ve mantar partiküllerine bağlanarak onların fagositozunu kolaylaştıran maddeler olarak görev yaparlar).
Sonuç olarak hem PPV, hem de akciğer hasarı surfaktan yapımını ve etkinliğini azaltır. Yüzey gerilimindeki değişiklikler ve savunma sisteminin zayıflaması akciğer hasarını ve infeksiyon riskini daha da arttırır. Hastalık ve destek tedavisi bir zaman sonra sinerjistik bir şekilde istenmeyen etkiler meyadana getirir ve PPV’un hem daha zor hem de daha fazla hasara neden olmasıyla sonlanan bir kısır döngü oluşabilir.

Karbonmonoksit

mukadder

Genellikle zehirlenme nedeni olarak bilinen karbonmonoksit (CO) artık medikal gazlardan biri olarak da dikkatleri üzerine toplamakta. Hava kirliliğinin parçası olarak küçük dozlarda sürekli aldığımız CO, sigara içicilerinin daha yoğun şekilde inhale ettiği bir gaz. Hemoglobine (Hb) afinitesi pH=7.45’de oksijene göre 245 kat fazla. Hb’e bağlanarak molekülün oksijen taşıma kapasitesini etkilediğinden, CO yüksek dozlarda alındığında zehirleyici etki gösterirken, düşük dozlarda ise doku hasarına karşı koruyucu etki göstermesi, bu gazı ilginç hale getirmekte. CO Hb’in oksijen taşıma kapasitesini iki yolla etkilemekte: oksijene bağlanmasını birincisi kompetitif olarak inhibe ediyor; ikincisi ise Hb’de yapısal değişiklik yaparak dokuya oksijeni vermesini zorlaştırıyor (oksi-Hb dissosiasyon eğrisi sola kayarak dokunun oksijen ekstraksiyonu azalıyor). Ayrıca CO redükte sitokrom a3’ü bağlayıp inaktive ederek hücresel solunumu bozuyor.

CO inhalasyonunun doku hasarını azaltıcı etkisi kalpteki iskemi-reperfüzyon hasarında ve böbrekteki endotoksin hasarında gösterildi. Benzer şekilde akciğerde oluşan çeşitli etmenlere bağlı hasarda (hiperoksi, bleomisin ve ventilatöre bağlı pulmoner doku hasarı) CO’in koruyucu etkisi olduğuna dair kanıtlar artmakta.
İşin ilginç yanı memeli hücrelerinin CO’i kendilerini korumak amacıyla zaten kullanagelmekte olması. Hem-oksijenaz enziminin katalize ettiği bir reaksiyonla hem katabolizması sırasında CO vücutta endojen yolla üretilmekte.

CO’in organizmamızda üretildiği ta 1963’de Coburn tarafından saptanmış olsa da bunun önemi yakın zamanlara dek anlaşılamamıştı. CO’nun vazodilatasyon, bronkodilatasyon, düz kas hücrelerinde proliferasyonu azaltma, santral ve periferik nörotraansmisyonda rol alma, pro- veya antiapoptotik, antiinflamatuar etki ve trombosit aggregasyonunu inhibe etme gibi özellikleri olduğu artık biliniyor.
Gözler günümüzde doğal koruyucu CO’in eksojen yolla verildiğinde gösterebileceği sitoprotektif etkiye çevrilmiş durumda.
Anesthesiology 2008’de Goebel’in bir hayvan çalışması ve editörün CO üzerine bir yazısı yayınlandı: Çalışma sonuçları, domuzda kardiyopulmoner bypass (KPB) modelinde belirgin hemodinamik etkiye neden olmaksızın CO inhalasyonunun potent antiinflamatuar ve akciğer koruyucu etkisini ortaya koymuş.
KPB’a bağlı oluşan akut akciğer hasarı açısından bakıldığında elde edilen sonuçlar önem taşıyor, zira bu patolojinin sıklığı %1-3 olsa da mortalitesi %50’ye ulaşmakta. Oksijenasyon indeksinde azalma, ventilasyon-perfüzyon dengesizliği, akciğer kompliyansında azalma gibi bulgularla seyreden hafif formlarının görülme sıklığı ise %12. Aslında problemsiz bir KPB sonrasında bile eğer pulmoner hasarı gösteren duyarlı incelemeler (protein akümülasayon indeksi, bronkoalveolar lavaj nötrofili, miyeloperoksidaz düzeyleri) yapılırsa akciğerlerde doku hasarı gösterilebilmekte. Kalp cerrahisi sonrası erken pulmoner disfonksiyon renal, nörolojik ve infeksiyöz komplikasyonlar nedeniyle morbidite ve mortaliteyi arttırıyor; mekanik ventilasyon süresinin uzaması yoğun bakım ve hastanede kalma süresini uzatıyor.
Goebel’in çalışması indüksiyondan sonra başlayarak 250 ppm CO inhale ettirilen hayvanlarda proinflamatuardan antiinflamatuar sitokin dengesine doğru bir kayma olduğunu göstermiş: akciğer doku messenger-RNA ve proinflamatuar sitokinlerin (TNF, interlökin-1) protein konsantrasyonları azalırken, antiinflamatuar sitokin (interlökin-10) artmış. Bu sonuçlar aynı zamanda KPB’a inflamatuar yanıtta sitokinlerin rolünü göstermesi açısından da önemli. Çalışma sonuçlarına göre CO aynı zamanda apoptotik hücre ölümünün göstergesi olan kaspaz-3 aktivitesini ve pulmoner hasarın histolojik bulgularını da azaltmış. Ancak bu etkilere rağmen oksijenasyon gibi bir takım fizyolojik göstergeleri iyileştirmediği de çalışmanın bulguları arasında. Bu sonuçları destekler nitelikte olması açısından Melley’in çalışması da ilginç: KPB sorası yeterli endojen CO üretmeyen hastalarda mortalitenin arttığı saptanmış.

CO nasıl organ protektif etki sağlıyor?

Çalışmalar antiinflamatuar, antioksidatif, antiproliferatif ve antiapoptotik etkilerini göstermiş, ama tam hücresel mekanizma hala araştırma konusu. Bu açıdan bakıldığında KPB öncesi uygulanan CO’in doku hasarını azaltıcı etkinliği “preconditioning” (önkoşullandırma) mediyatörlerini uyardığı yönündeki görüşü desteklemekte. Anestetik “preconditioning” kalp ve akciğerde iskemi-reperfüzyon hasarını azaltmakta. CO’in elektron transport zinciri enzimlerini inhibe ettiği ve mitokondriyal reaktif oksijen radikallerinin oluşumunu azalttığı bildirilmekte.

CO inhalasyonu güvenli mi?

Goebel’in çalışmasında kullandığı 250 ppm CO 1 saat sonra karboksi-Hb düzeyini %11’e yükseltmiş; düzey KPB sonlandırıldıktan 4 saat sonra %5.6’ya gerilemiş. Aslında bu düzeyler doku hipoksisi ve organ hasarı için potansiyel riski arttırmakta. Ancak çalışmacılar standart laboratuar testlerinde karaciğer, kalp ve böbrek hasarını gösterebilecek sonuçlar saptamadıklarını bildirmişler. Tabi standart testler hafif dereceli hasarı göstermek için yeterli duyarlılığa da sahip olmayabilirler. Ayrıca deney süresinin kısalığı da dikkate alınmalı.
Her ne kadar CO’e kronik maruz kalmak akciğere zarar vermese de kardiyovasküler sisteme etkisi olmakta. Örneğin sıçanlarda miyokardiyal hipertrofi yaptığı; iskemik kalp hastalığı olan gönüllülerde kısa süreli, inhalasyonun fonksiyonel kapasiteyi belirgin düşürdüğü ve ST-segment değişiklikleri ile efor anginasına yol açtığı daha önceki çalışmalarda gösterilmiş. Genç, sağlıklı gönüllülerde zararlı ya da yararlı etkisi gösterilememiş olan CO’in yaşlı ve yandaş hastalığı olan hastalarda da aynı etkiyi göstereceği beklenmemeli. Halen akut respiratuar distres sendromu, kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve böbrek transplantasyonu gibi çeşitli klinik problemlerde CO’in etkinliği konusunda çalışmalar sürmekte. Somut ve olumlu veriler toplandıkça sanırım yakın gelecekte CO klinik kullanımımıza girecek.

Trombositopeni ve Anestezi – 2

mukadder

Obstetrik Cerrahide Trombositopeni

Normal bir gebelikte trombosit sayısı yaklaşık %20 kadar azalır. Bu düşüş klinik olarak anlamlı değildir ve epidural anestezi yapma kararını pek etkilemez. Hatta ASA (American Society of Anesthesiologists) Obstetrik Anestezi Grubu tarafından en son Ekim 2006 yılında gözden geçirilen obstetrik anestezi için uygulama kılavuzunda sağlıklı bir gebe için rutin trombosit sayımı yaptırılması önerilmemekte, ancak klinik olarak kanama şüphesi mevcutsa, trombosit sayımı istenmektedir.
Gebelerin yaklaşık %7 kadarında trombosit sayısının 100.000/mm3’den az olduğuna, yaklaşık %0.5-1’inde ise bu sayının 80.000/mm3’den az olduğuna rastlanılır. Böyle bir durumda gelişebilecek bir spinal veya epidural hematom kalıcı paralizi gibi bir felaketle sonuçlanabileceğinden, trombositopeni anestezist için son derece önemlidir.
İlk olarak 1988’de Cousins ve Bromage, trombosit sayısının 100.000/mm3’den aşağı olması halinde epidural kateter yerleştirmemeyi önerdiler. Halen pek çok yazar, epidural blok için trombosit sayısının >100.000/mm3 olmasını “güvenli” kabul etmektedir. Yakın zamanda bu öneriler sorgulanmaya başlanmıştır. Ancak halen nöroaksiyel bloğun tamamen güvenli kabul edildiği tek bir eşik değerden bahsedilemez. Beilin ve ark. 3 yıl içinde trombosit sayıları 69.000-98.000/mm3 arasında değişen 30 gebede herhangi bir komplikasyon yaşanmadığını bildirmiştir.
Orlikowski ve ark. ise yatak başında bile kullanılabilecek olan tromboelastografiyi önermektedirler. Buna göre 53 mm’lik bir maksimum amplitüd trombosit sayısının 54.000/mm3 olması ile ilişkilidir ve yeterli pıhtı oluşumunu göstermektedir. Yine aynı yazarlar trombosit sayısının 75.000/mm3 üzeri olması halinde gebelerde rejyonel anestezi yapılabileceğini savunmaktadır.
Gebelikte, artmış trombosit yıkımı immünolojik mekanizmalarla, anormal trombosit aktivasyonu veya artmış trombosit tüketimi ile gerçekleşebilir. Trombositlerin artmış yıkılımı veya tüketimi preeklampsi, HELLP (hemoliz, artmış karaciğer enzimleri, düşük trombosit sayısı) Sendromu ve TTP gibi mikroanjiyopati ile seyreden hastalıklarda gözlenir.
Gestasyonel trombositopeni ise tüm gebelerin yaklaşık %5.8’inde gözlenir ve gebelikle ilişkili trombositopenilerin %75’ini oluşturur. Ancak gestasyonel trombositopeni diğer tanıları dışlayarak ulaşılan bir tanıdır. Gestasyonel trombositopenide trombosit sayısı genelde 70.000/mm3’ün altındadır ve doğumu takip eden 12 hafta içinde trombosit sayısı normale döner. Bu durumda anne ve fetusun hemoraji riskinin minimal olduğu kabul edilir.
ITP her 1000 gebelikten birinde trombositopeni nedenidir ve tüm gebelikle ilişkili trombositopenilerin %5’inden sorumludur.
Preeklampsi ise maternal trombositopeni nedenlerinin %21’ini oluşturur. Preeklamptik hastaların yaklaşık %50’si trombositopeniktir ve trombositopeni sıklıkla diğer sistemler etkilenmeden önce kendini gösterir. Klinikte hemoraji, hasta dissemine intravasküler koagülopatiye (DIC) girmedikçe, nadirdir. HELLP Sendromu’nda ise trombositopeni %3-4 oranında anne mortalitesiyle ilişkilidir.
Trombosit anormallikleri sayı veya kalite yetersizliğine bağlı olabilir. Bu nedenle trombositopenik olan gebede 2 nokta önemlidir:
Var olan bozukluk statik mi, dinamik mi? Eğer sorun dinamikse –örneğin preeklampside olduğu gibi- trombosit sayısı zaman içinde çok hızlı değişecektir. Bu nedenle seri halinde trombosit sayımları önem kazanacaktır. Buna karşın eğer sorun statikse -örneğin gestasyonel trombositopeni veya ITP’de olduğu gibi- bu durumda genelde trombosit sayısı stabil kalacaktır.
Trombosit fonksiyonlarında bozulma var mı? Gestasyonel trombositopenide ve ITP’de var olan trombositlerin fonksiyonları normalken, preeklampside genelde anormaldir.

Trombositopenik gebede nöroaksiyel anestezi kararı alınırsa, kullanılabilecek en ince iğne ile subaraknoid blok gerçekleştirmek, epidural anesteziye tercih edilir. Eğer bu sağlanamaz ve epidural anesteziye karar verilirse orta hattan kateter yerleştirilmeli ve kullanılabilecek en düşük lokal anestetik konsantrasyonu- motor blokdan kaçınıp, kanamanın ilk bulgularını göz ardı etmemek için- kullanılmalıdır. Sonrasında hasta her 1-2 saatte bir motor blok varlığı ve varsa dağılımı- açısından değerlendirilmeli. Bu değerlendirme anestezi sonlanana ve motor blok ortadan kalkana kadar devam ettirilmelidir. Eğer beklenmeyen bir motor blok gözlenirse veya daha önce varolan motor blok yayılımı lokal anestetik dozu arttırılmadığı halde ilerlerse hasta epidural hematom açısından MRI ile tetkik edilmelidir.

Trombositopenik hastaya anestetik yaklaşım
Preoperatif dönemde hasta değerlendirilmelidir. EDTA antikoagulanına bağlı in vitro rulo formasyonu sonucu gözlenen yalancı trombositopeni dışlanmalıdır. Bu kolaylıkla sitrat antikoagulanlı veya heparin antikoagulanlı tüplerde trombosit sayımının tekrarlanması veya periferik yaymada trombosit sayılması ile engellenebilir. Ayrıca trombositopeniye yol açabilecek ilaç alınıp alınmadığı araştırılmalıdır. Hastanın fizik muayenesinde ven ponksiyonu yapılan noktalarda veya tansiyon aleti manşonunun bulunduğu noktalarda peteşi veya kanama olup olmadığı kontrol edilmelidir.

Trombosit sayısında geçici bir artış intravenöz immünglobulin, plazma değişimi veya kortikosteroidlerle sağlanabilir. Aktif hemoraji varlığında cerrahi yapılacaksa, indüksiyon sırasında trombosit sayısı 50.000/mm3’in altında ise indüksiyon sırasında trombosit süspansiyonu verilir. Trombositopenik hastada trakeal entübasyon için laringoskopi sırasında üst hava yolu travması açısından (spontan kanama nedeniyle) dikkatli olunmalıdır. Yine spontan kanama potansiyeli nedeniyle rejyonel anesteziden kaçınılmalıdır.

Trombosit süspansiyonu ile ilgili noktalar:
Artmış antikor nedeniyle gelişen trombositopenide trombosit süspansiyonu ile tedavi öncelikli olarak düşünülmez. Ancak dediğimiz gibi trombosit sayısının 50.000/mm3 olması veya kanama zamanının normalin iki katı olması halinde trombosit vermek gerekir. Yine ciddi kanaması olan trombositopenik hastalarda trombosit replasmanı şarttır. Eğer trombositopeni ağırsa, sadece cerrahi için değil, aynı zamanda herhangi bir invazif girişim öncesi (örneğin santral venöz kanülasyon) trombosit transfüzyonu profilaktik olarak yapılmalıdır. Trombosit sayısı 20.000/mm3’den az olan hastalarda (özellikle trombositopeni miyelosüpresif tedaviye sekonder gelişmişse), veya az miktar kanamanın bile ölümcül sonuçlar doğurabileceği santral sinir sistemi hemorajilerinde profilaktik trombosit transfüzyonu gerekir. Masif kan transfüzyonunda da dilüsyonel trombositopeni, 2 veya daha fazla kan hacim replasmanı sonrasında genel mikrovasküler kanamaya yol açabilir ve özellikle eritrosit süspansiyonu kullanılmışsa trombosit transfüzyonu gerekebilir. Yine kardiopulmoner bypassı takiben trombosit disfonksiyonu veya trombositopeni gözlenebilir. Her ne kadar trombosit sayısı ile kanama arasında belirgin bir ilişkiye rastlanmasa da, çok az klinisyen beklenmedik bir kanama halinde trombosit sayısı 100.000/mm3 olması durumunda trombosit transfüzyonundan kaçınacaktır.
Trombosit transfüzyonlarındaki başlıca tehlike alloimmünizasyon ve artmış hastalık geçiş riskidir. Pek çok hasta transfüzyonun tetiklemesi ile antitrombosit antikorlar oluşturmazlar. Ancak bir kere antitrombosit antikorlar oluştuğunda, en sık HLA-A ve HLA-B antijenlerine karşı alloimmünizasyon gerçekleşir. Aslında trombosit süspansiyonlarında sıklıkla yer alan lökositler HLA-antikor oluşumunu trombositlere kıyasla daha kolay tetiklerler. Bu lökositten fakirleştirilmiş trombosit süspansiyonları veya HLA-uygun trombosit süspansiyonları kullanılarak önlenebilir. Trombosit IIb/IIIa (HPA) trombositlerde ana antijendir. Pek çok hastada bu antijen HPA-1a şeklinde bulunur. Toplam nüfusun yaklaşık %1-3’ünde anormal alloantijen olan HPA-1b bulunur ve bu kişiler HPA-1a pozitif donörlerden kan ürünleri aldıklarında, HPA-1a’ya karşı antikor geliştirirler. Bu alloantikor transfüze edilen trombositleri ve alıcının kendi trombositlerini yıkar ve haftalar hatta aylar süren ağır bir trombositopeniye neden olabilir.
ABO uyuşmazlığı trombosit transfüzyonu için erişkinlerde pek önemli değildir. Ancak özellikle premenapozal dönemde trombosit süspansiyonları içinde eritrosit alan kadınlarda Rh immünizasyonu açısından dikkatli olunmalıdır. Trombosit süspansiyonları birden fazla donörden alındığı ve 24-28 santigrad derecede saklandığı için bakteryel proliferasyon ihtimali arttığından infeksiyon riski de unutulmamalıdır.
Graft-versus-host hastalığı ise, nadir bir komplikasyondur ve immün yetersizliği olan hastalarda transfüzyon öncesi trombosit süspansiyonlarının gama-radyasyonuyla engellenebilir.

Trombositopeni ve Anestezi-1

mukadder

Bu ay trombositopeni ve anestezi konusunda Kam tarafından yazılan ve geçtiğimiz ay Current Opinion in Anaesthesiology’de yayınlanan bir derlemeye değinmek istedik. Konunun biraz uzun olması nedeniyle trombositopeni etiyolojisiden bu yazı da, gebelikte trombositopeni ve trombositopenin anestezi sırasında idaresinden bir sonraki yazıda bahsedeceğiz.

Trombositopeni (platelet sayısı<150.000/mm3)>

Trombositopeni sadece bir semptomdur ve tipik görünümü deride morarmalar, gastrointestinal ve üriner sistem kanamaları ve menorajidir. Cerrahi kanama genelde trombosit sayısı 50.000 altında olmadığı sürece gözlenmez ve spontan kanamalar trombosit sayısının 10-20.000 altına düşmesi ile görülür. Yalancı trombositopeni (psödotrombositopeni) EDTA-antikoagülanlı kanın otomatik ölçüm cihazlarında ölçülmesi ile görülür.

Trombositopeninin nedeni:

  • Azalmış platelet yapımı
  • Artmış trombosit tutulumu
  • Veya artmış trombosit yıkımı olabilir.

Neden mutlaka araştırılmalıdır. Normal dalakta trombosit hacminin sadece 1/3’ü gözlenirken splenomegali varlığında trombositlerin yaklaşık %90’ı dalakta tutulur. Ancak splenomegali ile gelişen trombositopeni genelde kanama ile sonuçlanmaz.

Sistemik Lupus Eritamatozusta (SLE) antitrombosit antikorları veya dolaşan immün kompleksler trombositopeniye yol açar. Antifosfolipid sendromu gözlenen hastalarda ise tekrarlayan trombozlara bağlı olarak trombositopeniye rastlanabilir.

Transfüzyon sonrası purpurada, trombositopeni kan transfüzyonunu takiben 10 gün sonra meydana gelir ve vericinin trombositleri üzerindeki Human Platelet Antijen Ia (HPA-1a) ya karşı alıcıda gelişen antikorlara bağlanır. Bunun sonucunda vericinin trombositleri yıkılır.

Otoimmun idiopatik trombositopenik purpura:

Otoimmun ITP akut ve kronik olarak 2 şekilde incelenebilir. Akut ITP özellikle çocuklarda aşılama veya infeksiyöz mononükleoz gibi infeksiyonların ardından sıktır ve genelde nonspesifik immün kompleks bağlanmaları sonucunda gerçekleşir. Hastaların %5-10’unda hastalık 6 aydan uzun sürerek kronik hale geçer. Tanı genelde diğer tüm tanılar elenerek konulur; trombosit sayısı 20.000’in altına düşenlerde steroidler veya immün globulinler denenebilir. Kronik ITP ise genelde idiopatiktir ancak SLE, HIV infeksiyonu, KLL, Hodgkin Lenfoması veya otoimmün hemolitik anemi ile birliktelik gösterebilir. Kronik ITP’de otoantikorlarla (genelde IgG tipi) trombositlerin birleşmesi onların retiküloendotelyal sistemce erken sistemden temizlenmelerine yol açar. Bu durumda trombosit yarı ömrü birkaç saate iner ve megakaryosit toplam miktarı yaklaşık 5 kat artar. Bu hastaların %80’ı yüksek doz kortikosteroid tedavisiyle gerilerler. 3-6 ay boyunca steroid tedavisi sonrası halen trombosit sayısı 30.000’in altında olan hastalarda, veya trombosit sayısını > 30.000 tutmak için çok yüksek doz steroid gereken hastalarda splenektomi uygulanır. Yüksek doz intravenoz immünoglobulin (2 gün boyunca 1 gr/kg/gün) özellikle hayatı tehdit eden hemoraji veya cerrahi öncesinde yararlıdır. Kortikosteroidlere yanıtsız hastalarda, intravenoz immunglobulin trombosit sayısını 1-3 gün içinde güvenli sınırlara ulaştırır. Splenektomi dediğimiz gibi trombosit sayısını korumak için yüksek doz kortikosteroid gerektiğinde uygulanır. Kortikosteroid tedavisi trombosit artışına neden olduktan sonra splenektominin uygulanması idealdir. Eğer cerrahi aktif kanama varlığında gerçekleştiriliyorsa ve trombosit sayısı 50.000’in altında ise, anestezi indüksiyonunda ve splenik pedikül bağlanmasından sonra trombosit vermek yararlı olacaktır. Bu konuda laparoskopik veya acil teknikle yapılan splenektomilerin sonuç açısından pek farkları yoktur ancak laparoskopik cerrahi iyilesmeyi hızlandırır. Cerrahiden en az 2 hafta önce polivalan pnömokok, Haemophilus influenza (B) ve meningokok aşıları postop bakteriyel sepsisi önlemek amacıyla tamamlanmalıdır. Splenektomiye refrakter kalan trombositopenilerde prednizona cevap yoksa rituximab veya siklofosfamid, azatiopurin gibi immünosupresif ajanlar denenebilir. Bunun dışında tedavide trombopoetin kullanımı ve kök hücre transplantasyonu tartışılmaktadır.

Trombotik Trombositopenik Purpura (TTP):
TTP ağır trombositopeni, mikroanjiyopatik hemolitik anemi, sarılık ve ateşle seyreden bir tabloya sahiptir. Von Willebrand faktörü (vWF) birbirine kovalent bağlarla bağlanmış bir seri vWF multimerinden oluşur. Fizyolojik koşullarda bir metalloproteaz, bu yüksek molekül ağırlıklı multimerleri ayırır. Edinilmiş TTP’de, bu metalloproteaza karşı oluşmuş antikor multimerlerin ayrılmasını engeller. Konjenital formundaysa, metalloproteaz yoktur. Her iki durumda da büyük vWF multimerleri trombositlere bağlanır ve küçük damarlarda mikrotrombüs oluşumuna neden olurlar. Tedavi taze donmuş plazma kullanarak büyük vWF multimerlerini ve antikorlarını plazma değişimi ile dolaşımdan uzaklaştırmaktır.

Heparine bağlı trombositopeni (HIT) Tip II:

Klinik olarak HIT’ nin 2 şekli vardır: HIT TipI- selim, immun sistemle ilişkisi bulunmayan tip ve HIT Tip II- heparin-trombosit faktör 4 (PF4) kompleksinin yol açtığı immün kökenli sendrom. HIT Tip I’de heparin tedavisinin başlamasından 1-2 gün içinde gerçekleşen ve devam eden heparin tedavisine rağmen kendiliğinden ortadan kalkan bir trombositopeni vardır. HIT Tip II’de ise trombositopeni heparine maruz kalmadan 5 ila 10 gün sonra ortaya çıkar. Trombosit sayısında %50’den fazla azalma olması ciddi kabul edilir. Hastalarin %30’unda heparin verilmesini takiben trombosit sayısında ani düşmeler gözlenir, genelde bu hastalar son 3 ay içinde heparin almışlardır. HIT Tip II, heparin-PF4 kompleksine karşı gelişen IgG antikorlarından kaynaklanır. Bu antikor-heparin-PF4 kompleksi trombosit reseptörlerine bağlanır ve trombosit aktivasyonu ve agregasyonunu, beraberinde endotelyal doku faktörü ve koagülasyon kaskadını harekete gecirir. HIT tanısını koymak için laboratuar testlerine başvurulmalıdır. Diğer ilaç nedeniyle oluşan trombositopenilerin aksine, HIT kanamadan çok trombozla seyreden uzuv gangrenine ve hatta ölüme neden olur. Venöz tromboz arteryel tromboza gore 4 kat daha sık rastlanır. HIT Tip II şüphelenildiğinde, heparin hemen kesilmeli ve yerine danaproid, lepuridin veya argatroban gibi alternatif antikoagülanlar başlanmalıdır. Eğer HIT Tip II şüphesi varsa düşük moleküler ağırlıklı heparinler (LMWH) ile yüksek in vivo çapraz reaksiyon olasılığı nedeniyle kullanılmamalıdır. Ayrıca warfarin nedeniyle oluşacak protein C ve S eksikliği mikrovasküler trombozu arttıracağından, warfarin de kullanılmamalıdır. Yine trombosit suspansiyonlarından kaçınılmalıdır.

Tedavi için danaproid ilk iv yükleme dozu ağırlık ile belirlenir (60-90 kg, 3750 U), sonrasında ise 4 saat boyunca 400 U/L ve sonrada 4 saat boyunca 300 U/L olarak uygulanır. İdame dozu anti-Xa seviyelerine göre (hedef seviye 0.5–0.8 anti-Xa/mml) 150-200 U/L olarak 5 gün boyunca verilir. Danaproid %10-50 kadar hastada HIT antikorlarıyla çapraz reaksiyona girip tedavinin başarısızlığıyla sonuçlanabilir.

İki direkt trombin inhibitorü, lepirudin ve argatrobanda HIT Tip II tedavisinde kullanılmaktadır. Lepuridin aslında sülük tükrük bezinde bulunan hirudinden üretilmistir. Tromboemboli tedavisi icin gerekli lepuridin dozu 0.4 mg/kg yükleme dozunu takiben 0.15 mg/kg/L/saat idame dozudur. Tedavi için aktive parsiyel tromboplastin zamani (aPTT) normalin 1.5-2.5 katı olacak şekilde infüzyon hızı ayarlanır. Lepirudin böbrek yetersizliğinde göreceli kontrendikedir. Argatroban ise ufak polipeptid yapısında olmayan sentetik bir moleküldür ve geri dönüşümlü bir şekilde trombini inhibe eder. Argatroban tedavisi ise 2 mg/kg/dakika dozuyla başlatılır ve normalin 1.5-3 katı aPTT elde etmek üzere doz 10 mg/kg/dakikaya kadar çıkarılır.
Daha once HIT öyküsü olan hastalar heparinizasyon gerektiren kardiyak cerrahi için başvurduklarında HIT-IgG antikorları araştırılmalıdır. Eğer bu antikorlara artık rastlanmıyorsa, domuzdan elde edilen fraksiyone olmayan heparin ile standart antikoagülasyon sağlanabilir. HIT-IgG antikorları geçicidir; ancak bir HIT Tip II atağını takiben bir kaç hafta, hatta ay boyunca gözlenmeyebileceği dikkate alınmalıdır. Eger HIT-IgG antikorları tekrar uyarılırsa, genelde 5 günü izleyen bir dönemde yavaş yavaş gelişirler. Bir HIT atağı devam ederken kardiyak cerrahi gereksinimi olan hastalarda lepirudin, bivalirudin veya danaproid kardiopulmoner bypass için alternatif antikoagulan olarak kullanılabilir. Heparinle yıkamadan veya heparin kaplı kateterlerden kaçınılmalıdır.

Havayolu Yönetimi – III

mukadder

Serinin son yazısında zor havayolu olan hastalar için geliştirilmiş değişik entübasyon gereçleri ve tekniklerine değinilecektir. Kullanıma sunulmuş gereçlere hergün bir yenisinin eklendiği dikkate alınırsa, burada sunulanların şu anda kullanımda olan teknik ve gereçlerden bir seçki olduğu unutulmamalıdır. Ayrıca tüm bu gereçlerin kullanımı ve tekniklerin başarı ile uygulanması belli bir tecrübe kazanımını gerektirdiğinden her anestezist çalıştığı kurumun algoritmaları ve imkanları doğrultusunda eğitime tabi tutulmalıdır. Ancak bu şekilde acil durumda havayolu sağlanmasında başarı sağlanacağı unutulmamalıdır.

Zor entübasyonda kullanılabilecek yöntemler arasında kullanılan ekipmana göre fiberoptik bronkoskopi, rijit laringoskop ile entübasyon (Shikani, Bullard, Wu skop), video-laringoskop (Mac videoskop, Airtraq) ve entübasyon stileleri ile entübasyon sayılabilir. Ayrıca retrograd entübasyon, krikotirotomi, acil trakeotomi entübe edilemeyen vakalarda havayolu sağlamak için uygulanabilir. Havayolunun sağlanamadığı vakalarda transtrakeal jet ventilasyon, tüp değişim kateteri veya elastik buji (gum elastic bougie) üzerinden oksijen insüflasyonu acil durumlarda kısa süreli başvurulacak yöntemlerdir.

Fiberoptik Bronkoskop ile Entübasyon
Hastanın Entübasyona Hazırlanması:
Zor havayolu düşünüldüğünde, hastayla iletişim halinde olmak, uyanık entübasyon planlanıyorsa yapılacak işlemin ile ilgili hastayı bilgilendirmek kooperasyonun sağlaması açısından önemlidir. Uyanık entübasyonda fiberoptik görüntülemeden yararlanılır. Fiberoptik bronkoskopi (FOB) kullanımı eğitim ve deneyim gerektirir. Uyanık veya anestezi altındaki hastada uygulanabilir. Ancak bilinen zor entübasyon ve zor ventilasyon vakalarında hastanın uyanık olması ve spontan solunumunun devam etmesi güvenlik açısından önemlidir. Fiberoptik ile entübasyon öncesi, aerosol şeklinde %4 lidokain ile topical oral ve nasal mukoza anestezisi sağlanır. Sekresyonları azaltmak için girişimden önce atropin, glikopirolat veya antisialojik etkili bir medikasyon uygulanması yararlı olacaktır. Hasta, işlem sırasında solunum depresyonu yaratmayacak dozda uygun bir ajan ile sedatize edilir (deksmedetomidin, midazolam, ketamin, propofol).
Nazal entübasyon planlanıyorsa, hastanın hangi burun deliğinden daha rahat nefes aldığı belirlendikten sonra, burun deliklerine kanamayı önlemek amacıyla fenilefrin sprey sıkılabilir ve %2-4 lidokain kullanılabilir. Trakeanın uyuşturulması için ise, iğne ile krikoid membrandan girilerek lidokain verilebilir.
FOB’a başlamadan önce tüm ekipman (ışık kaynağı, aspirasyon kanalı, tüp, kaydırıcı jel) son bir kez kontrol edilmelidir. Anestezist, hastanın baş tarafında durmalı, hastanın yattığı yatak ise olabildiğince alçak konumda tutulmalıdır. Skopun, endotrakeal tüpün (ETT) içinden rahatça geçebilmesi için jelle kayganlaştırılması gereklidir. İstenilen boyuttaki endotrakeal tüpün konnektörü çıkarıldıktan sonra, FOB üzerine yerleştirilir. Endoskop, tüpün lümeni içinde, ağıza orta hatta veya burun deliğinden yerleştirilebilir ve skopun uç kısmı, vokal kordlar görülene kadar, epiglotun altına doğru ilerletilir. Trakeaya girildiğinde skop, karina görülünceye kadar ilerletilir. Endotrakeal tüp, bronkoskop üzerinden kordların arasından kaydırılır. Tüp, genellikle aritenoid kıkırdak arasında sıkışma eğilimindedir, geçişi kolaylaştırmak için Murphy gözü önde olacak şekilde tüp döndürülüp ilerletilmeye çalışılır. Tüpün ucu karinanın üstünde görüldüğünde skop nazikçe geri çekilir. FOB sırasında mukozal kanamalar tekniği güçleştirir.
Son yayınlarda, fiberoptik bronkoskop ile uyanık entübasyon tekniğinin bir başka çeşidi göze çarpmaktadır. Bu yeni teknikte, aspirasyon kanalından geçen bir kateter yardımı ile end-tidal CO2 ölçülebilmekte ve bu, anesteziste endotrakeal tüpü ilerletirken yol gösterici olmaktadır. Araştırmacılar, bu yaklaşımla birlikte baş ve boyun bölgesinde kanseri olan hastaların %98’inde başarılı olmuşlardır.
Yakın zamanda, pediatrik hasta grubu ile yapılan bir diğer çalışmada fiberoptik bronkoskop ile oral ve nazal entübasyon sonrası hemodinamik değişiklikler karşılaştırılmış ve bunun sonucunda nazal yoldan entübe edilenlerde hemodinamik değişikliklerin daha az olduğu veya daha kısa sürdüğü bulunmuştur.
Aşağıdaki resimde trakeada fiberoptik bronkoskop ve üzerinden geçirilmiş entübasyon tüpü görülmektedir.

 

 

 

 

 

 

 

Rijit Laringoskop ile Entübasyon
Bullard ve Upsher Laringoskopu
Zor havayolu yolu olan hastalarda (özellikle ağız açıklığı dar olanlarda; Bullard laringoskopu ağız açıklığı 6mm’e kadar olanlarda kullanılabilir) anestezistlere yardımcı olacak şekilde geliştirilmiş özel laringoskoplardandır. Bullard laringoskopu bir mandren ve ucuna optik yerleştirilmiş rijit bir laringoskoptur. Mandren üzerine tüp yerleştirilip larings girişi görülerek entübasyon yapılır. Pediatrik hastalarda kullanılabilen tipi de vardır. Aşağıdaki resimde Bullard laringoskopu görülmektedir.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bullard laringoskopunun yeni bir versiyonu olan Upsher laringoskopu da benzer amaçla üretilmiştir ; kullanılabilmesi için ağız açıklığı en az 15 mm olmalıdır; pediatrik boyu yoktur. Aşağıdaki resim Upsher laringoskopunu göstermektedir.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rijit laringoskopların dezavantajı, sadece oral yoldan entübasyona izin vermeleridir.
 
Rijit Laringoskop Kullanım Tekniği:
Hastanın boyuna göre pediatrik veya erişkin için olan boyutu seçilir. Entübasyona başlamadan önce uygun trakeal tüp seçilir, kayganlaştırılır, laringoskopa yerleştirilir ve stile kullanılacaksa bükülerek tüp içine yerleştirilir. Endotrakeal tüpün konektörü çıkarılır. Laringoskop kayganlaştırılır, fiberoptik ışık kaynağı skopa tutturulur. Hastaya uygun pozisyon verildikten sonra, laringoskop ile ağızdan orta hatta girilerek glottik açıklığa doğru ilerletilir. Kordların görülememesinin en sık sebebi, skopun orta hatta olmamasıdır. Tüp ilerletildikten sonra ise skop nazikçe geri çekilir. Rijid laringoskopi, uyanık entübasyonda çok önerilmese de tecrübeli ellerde kullanılabilir. Bununla beraber, anestezi etkisindeki hastalarda ideal skopidir ve hızlı sıralı indüksiyonda da rahatlıkla kullanılabilir.
Yakın zamanda, beklenmedik zor havayolu olan 447 hastada 7 yıllık süre içinde yapılan bir çalışmada, bu hastaların hepsinin LMA ile başarılı bir şekilde ventile olduğu, yaklaşık %50’sinin LMA yardımı ile kör entübe edildiği ve fiberoptik ile entübasyon başarısının %90 olduğu gösterilmiştir. Burada zor havayolu yönetiminde seçilen araç Bullard laringoskopudur ve bu çalışma zor havayolu yönetimi için farklı teknikler bilmenin yararını ortaya koymuştur.
Bullard laringoskopu ile entübasyon tecrübesi olmayan bir klinikte yapılan bir diğer çalışmada, servikal omurunda sertlik olan bir stimulator üzerinde Bullard ile entübasyon yapmaları istenmiştir. Sonuçta, entübasyon başarısının her girişim sonrası biraz daha arttığı görülmüştür.

Wu Laringoskopu
Wu laringoskopu, bir anestezist tarafından tasarlanmıştır ve rijid laringoskop ile fiberoptik ışık kaynağı teknolojilerinin kombinasyonundan oluşur. Trakeal tüp pasajı ve oksijen portu içerir. Zor havayolu yönetiminde kullanılması ve tekniği ile Bullard laringoskopuna benzer. Avantajı bir kişinin tek başına rahatlıkla entübasyon yapmasına imkan vermesi ve fiberoptik ışık kaynağının korunması sayesinde havayolu görüntüsünün kan veya mukus ile bozulmamasıdır. Dezavantajları ise, kullanımı için ağız açıklığının en az 25-mm olması gerekliliği ve ayrıca çocuklara uygun boyutlarda üretilmemesi nedeniyle çocuklarda kullanılamamasıdır. Tecrübeli ellerde, uyanık hasta entübasyonu için rahatlıkla kullanılabilir. Resimde Wu laringoskopu görülmektedir.

 

 

 

 

 

 

 

Optik Entübasyon Stileleri (Intubating optical stylets)
Optik sistem ve ince bir metal mandrenin bir araya gelmiş hali olarak tanımlanan optik entübasyon stileleri özellikle ağız açıklığı kısıtlı olan hastalarda yararlıdır. Zor havayolu yönetiminde, fiberoptik görüntüleme ile veya klasik dizaynları ile, kullanım sıklıkları gittikçe artmaktadır. Şu anda piyasada çok çeşitli tipleri bulunmaktadır. Bir diğer avantajları da, entübasyon sırasında boynu ekstansiyona getirmeye gerek olmamasıdır. Bu cihazların dezavantajı ise, sadece oral yoldan entübasyona izin vermeleridir. Havayolunda masif kanaması olan hastalarda da yararlı değildirler. Resimde altta Shikani optik stile, üstte ise üzerine entübasyon tüpü geçirilmiş stile izlenmektedir.

Optik stile ile entübasyon için endotrakeal tüp stile üzerine geçirilir ve ağızdan orta hatta girilerek ilerletilir. Vokal kordlar görüldüğünde, tüp trakea içine itilir. Uyanık entübasyon için uygun değildirler. Bazı yayınlarda, bu cihazın trakeostomiye yardımcı olarak kullanılabileceği de gösterilmiştir.

 

 

 

AIRTRAQ Skop
Modifiye edilmiş, tek kullanımlık ışıklı laringoskoptur. Anesteziste, boynu fazla oynatmadan glottisi görme imkanı sağlar. Zor havayolu olan hastalarda yararlanılabilir. Resimde Airtraq kullanılarak yapılan bir entübasyon ve larinksin görünümü izlenmektedir.

 

 

 

 

 

 DİĞER HAVAYOLU TEKNİKLERİ
Retrograd Entübasyon
Retrograd entübasyon, teknik olarak orotrakeal entübasyonun imkansız olduğu veya kontrendike olduğu hastalarda yararlıdır. Üst havayolundaki kan veya sekresyona rağmen bu teknik ile entübasyon mümkündür. Ayrıca kısa, kalın ve anatomik olarak sorunlu boynu olan hastalarda krikotirotomiye alternatiftir.
Uygun bir anestezi sonrasında, 18 G iğnenin üstünden geçen intravenöz kateter, krikotiroid membranı delerek trakeaya doğru ilerletilir. Hava aspire edildikten sonra stile geri çekilir. Bu işlemden sonra 110-120 cm boyunda, 0,32-0,38 cm çapında bir kılavuz tel, kateterden içeri sokulup, sefalad yönde ilerletilir ve ağız veya burnun içinde görülene dek itilir. Bu tel, krikotiroid membrana giriş yerinde tespit edilir ve üzerinden endotrakeal tüp yollanır. Bu yöntemin, stile veya fiberoptik kullanımı gibi çeşitli varyasyonları mevcuttur.

 

Yandaki resimde FOB yardımı ile retrograd entübasyon izlenmektedir:
(1) Mandrenli kateter ile krikotiroid membran ponksiyone edilir
(2) Mandren geri çekilir ve kateter içinden kılavuz tel ilerletilir
(3) Kateter geri çekilir
(4) Telin her iki ucu sıkıca çekilerek gerginleştirilir
(5) Ağızdan fiberoptik bronkoskop, tel üzerinden itilir ve trakea içine sokulur
(6) Kılavuz tel geri çekilir
(7) Trakeal tüp FOB üzerinden trakeaya ilerletilir.

Perkütan Transtrakeal Jet Ventilasyon
Geniş çaplı bir venöz kanül (14 G) krikotiroid membrandan trakeaya yerleştirilir. Mandren çekilip kanül üzerinden yüksek basınçlı bir oksijen kaynağından hızla oksijenizasyon ve manual ventilasyon sağlanabilir. Bu şekilde manual jet ventilasyon sağlayan çeşitli araçlar bulunmaktadır. Ekspiryumun olmadığı hastada jet ventilasyon uygulaması pnömotoraksa neden olacağından, bu tür durumlarda kullanılmamalıdır. 

Krikotirotomi
Krikotirotomi, cilt üzerinden, krikotiroid membranı geçerek yapılan, hastaya acil havayolu sağlayan bir insizyondur. Perkütan trakeostomi ile birlikte, ASA’nın zor havayolu algoritmasındaki son basamakta (başarısız entübasyon ve ventilasyon) hayat kurtarıcı girişimlerdir.
İğne, perkütan ve cerrahi olmak üzere çeşitli krikotirotomi yöntemleri ve bunlara uygun piyasada satılan setler mevcuttur. İğne krikotirotomi, erişkinde 4-14 cm’lik kateter yardımı ile yapılır. Cerrahi krikotirotomi ise, krikotiroid membran üzerinden yapılan insizyon sonrası, endotrakeal tüpün yerleştirilmesi olarak tanımlanır.

Trakeostomi
Trakeostomi, krikoid kartilaj altından trakeaya direkt insizyonla havayolu sağlayan cerrahi prosedüre verilen isimdir.
Perkütan trakeostomide Seldinger tekniği kullanılır; fakat çeşitli versiyonları mevcuttur. Bunların içinde kılavuz tel, keskin forsepsli Griggs tekniği, bronkoskop eşliğinde dilatatör yardımı ile uygulanan Blue Rhino, trakeanın içinden dışarıya doğru uzanan dilatatörlü Fantoni tekniği, trakea duvarını açmak için bir gerecin kullanıldığı Perc Twist bulunmaktadır. Cerrahi trakeostomi ise steril bir ortamda, çoğunlukla genel anestezi altındaki hastalara uygulanır; fakat acil koşullarda uyanık hastalara da lokal anestezi ile yapılabilir. Cerrahi trakeostominin perkütana göre üstünlüğü, koagülasyon bozukluğu, anstabil servikal omur, boyun deformitesi olan ve yüksek miktarda oksijen desteğine ihtiyacı olan hastalarda daha yararlı olmasıdır. Trakeostominin, hayat kurtarıcı bir işlem olması nedeniyle kesin bir kontrendikasyonu yoktur.

 Entübasyon Tüpü Değişim Kateterleri
Zor havayolu olan hastada entübasyon sonrasında olası reentübasyonu sağlamak için entübasyon tüpü içinden trakeaya bir değişim kateteri yerleştirilmesi ve hastanın kateter içeride iken ekstübe edilmesi güvenli bir yöntemdir. Bu kateter üzerinden gerekirse yeniden entübasyon tüpünü yerleştirmek mümkün olacaktır. Ayrıca bu kateterler lümenleri sayesinde oksijen insuflasyonunu da mümkün kılarlar. Bunun dışında direkt laringoskopide larinksin sadece arka kenarının görüldüğü hastalarda (Cormack Lehan Grade III), trakeaya bu kateterlerin itilip üzerinden entübasyon tüpünün geçirilmesi zor havayolu olan hastalarda uygulanan bir tekniktir.

Trakeal entübasyon ve ekstübasyona yardımcı olacak şekilde üretilmiş çok çeşitli kateterler mevcuttur. 
Aintree entübasyon kateteri (soldaki resim), fiberoptik eşliğinde endotrakeal/ nazotrakeal tüp (7 mm’den kalın iç çap) ve LMA yerleştirilmesi veya değiştirilmesine yardımcı olmak amacıyla kullanılan 56-cm uzunluğunda tek kullanımlık bir kateterdir. Bu kateter, 4,7-mm iç çapı sayesinde içinden fiberoptik bronkoskopun geçişine izin vermesinin yanısıra Rapi-Fit adaptörü kullanımı sayesinde değişim işlemi sırasında ventilasyonun (jet ventilasyon dahil) devamına imkan verir.

 

 

 

   

Arndt değişim kateteri (soldaki resim) de aynı amaçlarla kullanılır. Yanlarda multipl delikleri mevcuttur, ayrıca bronkoskopik port, kılavuz tel ve bir kateter içerir. İç çapı 5-mm’den büyük endotrakeal tüpler (ETT) ile kullanılabilir ve 50-78 cm arasında değişen ölçüleri bulunmaktadır.

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
  
Cook tüp değişim kateteri (soldaki resim) künt ucu sayesinde daha az komplike ve atravmatik şekilde ETT veya çift lümenli endobronşial tüp değişimleri için kullanılır. İç çapları 3-7mm arasında değişen ETT’lere uyum sağlayan çeşitli boyutları mevcuttur. 100-cm uzunluğunda iki çeşidi vardır ve 4-5mm iç çapındaki ETT’lere uyum sağlar. Yumuşak uçlu olan çeşidinin tek farkı ise 7-cm’lik distal fleksibl ucunun olmasıdır.

 

 

 
 
Frova entübasyon kılavuz kateteri (soldaki resim), endotrakeal entübasyona yardımcı olacak şekilde tasarlanmıştır. Açılı ucu ile gum elastik bujiye benzer. Rapi-fit adaptörü, opsiyonel kanülü ile birliktedir. Pediatrik ve erişkinler için olan boyutları mevcuttur.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Portex Venn trakeal tüp kılavuzu (soldaki resim), gum elastik buji veya Eschmann Introducer’ı olarak da bilinir. Anterior larinksi veya ağız açıklığı dar olanlarda entübasyona yardımcı olarak kullanılır. Polyesterden yapılmış olup açılı bir ucu vardır. Çeşitli boyutları mevcuttur ve 2,5-11 mm arasında iç çapları olan ETT’ler ile kullanılabilir.
 
 
 Zor havayolu ölüm, hipoksik hasar, miyokard infarktüsü, kardiyopulmoner arrest, havayolu travması ve diş hasarı gibi istenmeyen sonuçlar doğurabilir. Bu olası komplikasyonları en aza indirmek amacıyla zor havayolu yönetimi ile ilgili algoritmalar yayınlamıştır (bkz. Havayolu Yönetimi – I). Günümüz şartlarında mevcut olan birçok cihaz ve teknik sayesinde zor havayolunun üstesinden gelmek kolaylaşmıştır. Bu nedenle birden çok tekniğe hakim olmak başarı şansını arttırır. Unutulmamalıdır ki acil durumlarda anestezist, en tecrübeli olduğu, kendisine en tanıdık gelen yöntemi seçmelidir ve hemen yardım çağırmaktan çekinmemelidir.
Miray Kılıç