Biz her hafta konu belirleme işini yaparken, yakın zamanda yayınlamış makaleleri ön planda tutmaya çalışıp, sizlerle en yeniyi paylaşmak istiyoruz. Aslında bu yazı belirlenmeden önce, 2 farklı konuda takıldık. Bunlardan biri cinsiyet ve anestezi, diğeri ise kronik böbrek yetersizliği olan hastalarda anesteziye ilişkindi. Ancak bazen bir makaleyi görürsünüz ve bazen size sorulan soruları (kimi zaman da sizin kendinize sorduğunuz soruları) çok güzel cevapladığını fark edersiniz. İşte Soni’nin bu makalesi bana bunu hissettirdi ve bu haftaki yazı bu nedenle “Pozitif basınçlı ventilasyon- o kadar masum mu?” Sadece Soni’nin makalesi değil, yazıyı hazırlarken aynı zamanda Stemp’in verdiği seminerden de faydalandım.
- İntratorasik basınç üzerine etkileri
- Alveol içindeki basınç ve hava dağılımı üzerine etkileri
- Akciğerlerdeki gerilme üzerine etkileri
- Surfaktan üzerine etkileri
- Kalp debisi üzerine etkileri
- Pulmoner kapiller kan akımı üzerine etkileri
- Lenfatik sistem üzerine etkileri
- Diğer organ sistem fonksiyonu üzerine etkileri
Bunlardan akciğer üzerine etkilerini bu yazıda ele almaya çalışacağım.
Oksijenasyon ve ventilasyon:
Her yoğun bakım ünitesinde yeterli oksijenasyonun ne olduğuna dair temel yaklaşımlar bulunur. Ancak bazen genelde kabul edilebilir bulduğunuzdan daha düşük oksijen satürasyonlarıyla yaşayan (sadece yaşamakla kalmayıp, son derece kompleks kortikal işlemleri de gerçekleştiren) insanlarla karşılaşırız. Bu kişiler yüksekte yaşayan dağ insanları da, kronik hava yolu hastaları da olabilir. Bu da bize yoğun bakım ünitelerinde neden oksijenasyonun monitörizasyonu için, sadece solunan oksijen konsantrasyonu veya arter kan gazlarının belirlenmesinin yeterli olmadığını; beraberinde doku hipoksisinin göstergeleri olan ScVO2 ve laktat belirlenmesinin önemli olduğunu göstermektedir.
Gerçektende resimde görüldüğü gibi dolaşım göz önüne alınırsa, arteryel kan gazı hücresel hipoksinin en ideal monitörizasyon parametresi olmayabilir. Benzer bir gözlem arteryel oksijen parsiyel basıncına (PaO2) bağlı olan oksijen satürasyonu içinde geçerlidir.
Kritik hastada oksijenasyonla ilgili bir takım gözlemler yaparsak:
- Bazen çok düşük arteryel satürasyonlarda bile yeterli doku oksijenasyonu sağlanabilir.
- Eğer doku oksijenasyonu tehlikedeyse bu genelde akciğerlerden bağımsız problemlerle gerçekleşir.
- Kabul edilebilir normal düzeylerin altındaki satürasyon ve PaO2 düzeyleri doku oksijenasyonu ile iyi korelasyon göstermez.
- Hastaların oksijenasyonunda güçlük meydana gelmesi halinde, doku hipoksisi işaretleri olmadığı sürece düşük değerlere tolerans hızla gelişir.
- Sıklıkla “akciğer hasarı olan çok az hastanın hipoksemiden kaybedildiği” söylenir. Açıkça bazı hastalar için hipoksemi ölümün ana nedenidir, ancak çoğunlukla ölüm, gelişen komplikasyonlar sonucunda gözlenir.
- Oksijenasyonla ilgili güvenlik sınırlarının belirlenmesi mutlak gereklidir ancak bu sınıra ulaşmak için agresif ventilasyon sakıncalı olabilir. Eğer özellikle bu geç gelişen komplikasyonlarla beraberse, oksijenasyon yeterliliğini saptadığımız metodları gözden geçirmemiz gerekir.
Soluma, ventilasyon ve intratorasik basınçlar:
Her inspiryumda akciğerlerin havalanmasını sağlayacak şekilde ufak bir miktar plevra içi, interstisyel ve alveolar negatif basınç üretilir. Ekspiryumdaysa, intraplevral basınç atmosferik basınca yaklaşır, ancak hafif negatif kalır. Buna karşılık ekspiryumda interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca eşlenir veya hafif pozitif hale geçer.
Pozitif basınçlı ventilasyon bu döngüyü inspiryumda alveol ve intersitsyel basınçların yüksek kalmasını sağlayacak şekilde tersine çevirir. Ekspiryumda eğer PEEP uygulanmamışsa interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca geri döner, PEEP uygulanması halinde ise basınçlar tüm ventilasyon boyunca pozitif kalır.
Ventilasyon, alveolar ventilasyon ve rekruitment (açma, kazandırma manevrası): Spontan solunum sırasında hava dağılımını sağlayan negatif basınç gradyenti havayollarının, alveollerin ve interstisyumun yerel durumundan etkilenir. Surfaktan Laplace kanunun etkilerini bir anlamda bu düşük basınçlarda değiştirir ve böylece küçük alveollerin hem açılmaları (şişmeleri) kolaylaşır, hem de ekspiryumda tam olarak kapanmaları (sönmeleri) zorlaşır. Tüm bu etkilere rağmen, normal soluyan gönüllülerde bile gaz dağılımında yerel değişiklikler bulunur. Aynı faktörler pozitif basınçlı ventilasyonda da akımı etkiler ancak bu sefer güçler farklıdır. Trakeal tüp boyunca, belirli bir zaman aralığında uygulanan tek bir basınç, gazı havayollarına doğru iten bir dalga oluşturur. Hava yollarının durumu, özellikle de dirençleri ve alveolar komplians bu basıncın akciğerin değişik bölgelerine olan farklı etkilerini açıklar. Tüm bu faktörler aslında toplu olarak değişik akciğer bölgelerinin ve hatta alveollerin “zaman sabiteleri” (time constant) olarak düşünülebilir. Hasarlı akciğerde, surfaktan olsa da, bölgeler arasındaki zaman sabitelerinin yelpazesi artacaktır (farklılıklar fazla). Pozitif basınç düşük komplianslı bölgelere kıyasla yüksek komplianslı bölgeleri havalandırmayı tercih edecektir. Buna karşın kapanmış alveoller açılmak için daha yüksek basınca ihtiyaç duyacak bu nedenle pozitif basınçlı ventilasyon yetersiz kalabilecektir. Özellikle göğüs cerrahisinde çalışmış olanlarımız bilirler, öncesinde hiç bir hasarı olmayan sağlıklı bir akciğer söndüğünde, onu açmak için daha yüksek basınçlara ihtiyaç vardır ve bu açma işlemi hem yavaştır hem de heterojendir.
Rekruitment (recruitment, kazandırma, açma) potansiyel olarak ventile olmayan alanları açmak ve açık tutmaktır. Rekruitment felsefesinin ana noktası dikkatli bir şekilde açık olan alveol sayısını arttırmak ve böylece gaz değişimi sağlanan alveol yüzey alanını genişletmektir. İnanılan bunun oksijenasyonu iyileştireceğidir. Pek çok alveolar rekruitment manevrası ileri sürülmüştür, ancak bu tekniklerin her birinde ana sorun alveoller ve akciğer bölgelerinin zaman sabitelerinin çeşitliliği nedeniyle tek bir basınç veya dalganın tüm akciğer bölgeleri için uygun olmamasıdır.
Hem bilgisayarlı tomografi (BT), hem de elektriksel impedans tomografisi (EIT) bizim PPV (pozitif basınçlı ventilasyon) sırasında alveollerde ne olduğunu görmemizi sağlar. EIT kullanılarak çizilen bir basınç-hacim eğrisinde 2 dönüm noktasına (üst ve alt infleksiyon noktaları) rastlarız. Alt infleksiyon noktası rekruitment’i (alveollerin açılmasını) temsil ederken, üst infleksiyon noktası aşırı şişmeyi temsil eder. Yine EIT bize rekruitment ve aşırı distansiyonun hasarlı akciğer içindeki bölgelerde büyük farklılıklar gösterebileceğini kanıtlamıştır. Her 2 akciğerin tüm infleksiyon noktası ne yazık ki, bu bölgelerin tek tek infleksiyon noktalarını temsil etmemektedir.
BT’ de rekruitment’i araştırmak için kullanılmıştır. Yine BT ile ARDS’de başlangıçta yüksek basınçla uygulanan açma manevrasını takiben farklı miktarda PEEP uygulaması ile sağlanan rekruitment’in ortalama ancak %13 olduğu ve akciğerlein pek çok bölümünün açılamadığı gösterilmiştir. Bu çalışmalarda yüksek basınçlı PEEP’in alçak basınçlı PEEP’e kıyasla (15’e karşı 3) daha iyi alveol açıklığını sağladığı ve oksijenasyonu iyileştirdiği gözlenmiştir. PEEP ayrıca kapanmayı engellemektedir. Ancak tüm bu teknikler intratorasik basınçta bir artışa neden olmaktadır. Dahası basınç kompliansı düşük bölgelere iyi şekilde dağılırken, kompliansı yüksek bölgelere çok fazla iletilmemektedir. Sonuçta alveol açıklığını sağlamak için kullanılan bu tekniklerde anormal alanlara basınç dağılımı yerine tercihli olarak zaten açık alanlara basınç dağılımı gerçekleşmekte ve bu alanların işlevini bozabilmektedir.
Özet olarak, tek bir basınç dalgası ile şişirilen akciğerde, değişken bölgesel komplians nedeniyle gaz dağılımı önceden tahmin edilemez. Bazen normal alveoller aşırı derecede gerilecek, bazı bölgelerdeyse (özellikle tamamen kapanmış veya konsolide akciğer alanlarında daha az olmak koşuluyla) sınırlı açılma gözlenecektir. Yüksek inspiratuar basınçlar ve yüksek PEEP, akciğeri tüm solunum döngüsü boyunca yüksek pozitif basınçla karşı karşıya bırakacaktır. Rekruitment kısa dönemde özellikle nispeten normal akciğerde sorun yaratmayacaktır ancak uzun dönemde hasarlı akciğerde, iyileşen oksijenasyon parametrelerine rağmen sorun meydana getirebilir.
Ventilasyon basınçları ve gerdirme (stretch, uzama):
ARDSnet çalışması bize daha düşük tepe basınçlarıyla (peak pressure) ventilasyonun mortalitede düşüşle beraber olduğunu, aynı zamanda özellikle ilk inflasyon anındaki kayma kuvvetlerininde (shear forces) hasara neden olabileceğini gösterdi.
Alveollerin döngüsel açılıp kapanmaları esnasındaki stres ve kayma kuvvetleri kadar alveololerin aşırı gerilmesi de artmış sitokin yapımına ve lökosit birikimine neden olmaktadır. Tekrarlayan aynı tip ventilasyon, değişken ventilasyona (hem hacmin hem de sürenin değişkenlik gösterdiği) kıyasla daha fazla hasara neden olmaktadır. Hatta akciğerden kaynaklanan inflamatuar etkiler başka organlara da zarar verebilmektedir. Rekruitment manevralarında aslında tepe basıncını düşürmek kadar, uygulanan yüksek PEEP ile alveolar açıklığı sağlamak ve bu şekilde kaydırma kuvvetlerini azaltmak hedeflenmektedir. Ancak sonuçta tüm ventilasyon döngüsü boyunca (hem inspiryum, hemde ekspiryumda yüksek basınçlardan kaçınılamaz).
Ventilasyon ve surfaktan:
Surfaktan yüzey gerilimini ve dolayısıyla Laplace kanununu değiştirir. Surfaktan molekül yoğunluğu arttıkça, yüzey gerilimi azalır ve bu da küçük alveollerin açık kalmasını ve inspiryum sırasında şişmesinin sağlanmasını mümkün kılar. Daha büyük alveollerde ise özellikle şişme esnasında (yüzey alanındaki artış nedeniyle) surfaktan yoğunluğu azalır ve böylece surfaktanın yüzey gerilimi üzerine etkisi azalır; bunun sonucunda da yüzey gerilimi artar. Bu özellikle düşük basınçlarda gerçekleşen spontan solunum için önemlidir çünkü böylelikle tüm akciğere gaz dağılımı etkin hale gelir. PPV ile, hava akciğere bir basınçla dolar ve oluşan basınç surfaktan tabakalarında da bir dalga karakteri göstererek bu dağılımın eşitliğini bozar. Bu surfaktan teknolojisinde bilinmektedir ancak akciğerdeki surfaktan dalga davranışı üzerine pek veri bulunmamaktadır. Spontan solunum ve PPV sırasındaki surfaktan etkinlik farkının temel nedeni surfaktan dağılımının etkilenmesi olabilir. Surfaktan dağılımı tüm akciğerde hem basınçlarda hem de akımda meydana gelen büyük değişimler nedeniyle eş olmayabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon ayrıca surfaktan yapımını ve fonksiyonunu da değiştirebilir. Hasarlı akciğerde Tip II pnömositler hem sayıca azalmıştır, hem de surfaktan yapımı azalmıştır. Yine surfaktanın fonksiyonu da hasarlı akciğerde yüzeyde ortaya çıkan kolesterol ve protein karışımı nedeniyle azalabilir. Bu protein ve surfaktanla karışan diğer proteinlerin salınmasına neden olan inflamasyon, surfaktanı doğrudan etkileyen mediyatör salınımı, surfaktanın sıvı ile seyreltilmesine neden olan membran geçirgenlik artışı, yüzey aktif bileşiklerin adsorbsiyonu ile onların ortadan kalmasına neden olan polimerize fibrin ile daha da şiddetlenir. Pseudomonas pnömonileri gibi infeksiyonların da surfaktan fonksiyonunu azalttıkları bilinmektedir. Bunun dışında lavaj gibi tıbbi müdahalelerde surfaktanı etkin şekilde ortadan kaldırarak bölgesel ve genel akciğer kompliansını bozmaktadır. Surfaktanın fonksiyonunun bozulması kompliansı değiştirip, heterojen akciğer havalanmasını arttırır, bu da daha fazla zarara yol açabilecek ventilasyon şekillerinin kullanılmasına neden olur. Surfaktanın aynı zamanda akciğerin savunma mekanizmasında önemli bir rolü vardır. Akciğerler 50 metrekareden fazla bir yüzey alanı sağlayarak işgal için uygun bir bölge teşkil ederler. Surfaktan sadece inflamatuar cevabı etkilemekle kalmaz, aynı zamanda mukozal immünite için önemlidir (en azından bilinen 2 surfaktan kollektin adı verilen ve bakteri, virüs ve mantar partiküllerine bağlanarak onların fagositozunu kolaylaştıran maddeler olarak görev yaparlar).
Sonuç olarak hem PPV, hem de akciğer hasarı surfaktan yapımını ve etkinliğini azaltır. Yüzey gerilimindeki değişiklikler ve savunma sisteminin zayıflaması akciğer hasarını ve infeksiyon riskini daha da arttırır. Hastalık ve destek tedavisi bir zaman sonra sinerjistik bir şekilde istenmeyen etkiler meyadana getirir ve PPV’un hem daha zor hem de daha fazla hasara neden olmasıyla sonlanan bir kısır döngü oluşabilir.