Obezite ve Anestezi-2

İlk obezite yazısının ardından tartışma grubuna çok güzel yazılar ve yorumlar yollandı. Bu nedenle bu ikinci obezite yazısını obezite ve anestezi idaresine ayırmak yerine, her zaman rahat kaynak bulamadığımız bir konuya- obezitede ilaç dozlamasına ayırmaya, bu konuda yayınlanan güzel bir derlemeyi kaynak alarak- karar verdik.

Obezite tanımının en sık kullanılan metotlarından biri olan BMI (Vücut Kitle İndeksinden) kavramından bahsetmiştik. Yine sık kullanılan yollardan biri toplam vücut ağırlığının (TBW= Total Body Weight) ideal vücut ağırlığından (Ideal Body Weight = IBW) olan sapmasını yüzde olarak hesaplamaktır. Buna göre gerçek vücut ağırlığının, ideal vücut ağırlığının %120’sinin üstünde olması obez olarak tanımlanır. İdeal vücut ağırlığı antropometrik ölçümleri temel alır.

E rkekler için IBW hesaplama  formülü= 49,9 kg + uzunluğun 152,4 cm üstünde olması halinde her santimetre başına 0,89 kg;

kadınlarda ise: 45,4 kg + uzunluğun 152,4 cm üstünde olması halinde her santimetre başına 0,89 kg olarak hesaplanır.

İdeal vücut ağırlığının hesaplanması özellikle farmakokinetik özellikler göz önüne alındığında önem kazanır. Çünkü obeziteye bağlı meydana gelen değişiklikler anestetik ilaçların dağılımını, bağlanmasını, eliminasyonunu değiştirir; eğer ilaç dozu hastanın gerçek ağırlığına göre verilirse ciddi istenmeyen yan etkilerle karşılaşılabilir. Oral olarak alınan ilaçların sistemik emilimi obeziteden pek etkilenmese de bazı yazarlar obez hastalarda gastrik boşalmanın geciktiğini bildirmektedirler.

 

Obezitenin farmakokinetiği etkilemesinin temel nedenleri:

Obezlerde hem yağ kütlesi hem de yağ olmayan kütle artar. Ancak yağ oranındaki artış diğerlerine göre (su ve yağ olmayan doku artışına göre) daha fazla miktardadır. Bu da anestetik ilaçların dağılımını etkiler.

  •  Obezite nedeniyle total kan hacmi ve kardiyak debi artar ve plazma protein bağlanımı değişir. Bunun dışında rejyonel kan akımı değişiklikleri de gerçekleşir. Yağ dokusu kardiyak debinin %5’ini alırken, organ ve yağ dokusu olmayan kısım sırasıyla kalp debisinin %73 ve %22’sini paylaşırlar. Ancak yağ dokusundaki kan akımının zayıf kişilere oranla obezlerde azaldığı ve dahası obezitenin kendisinin kardiyak performansı azaltarak doku perfüzyonunda azalmaya neden olduğu gösterilmiştir.
  • Obezitenin plazma proteinlerine ilaç bağlanması üzerindeki etkisi henüz pek aydınlatılmamıştır. Bu konuda iki farklı yönde etki gözlenebilir.
  1. Trigliseridler, lipoproteinler, kolesterol ve serbest yağ asitlerinin düzeyinin artışı bazı ilaçların proteine bağlanmalarını engelleyerek, onların serbest plazma konsantrasyonlarının artışına neden olabilir.
  2. Diğer yandan alfa-1 asit glikoproteinin de içinde bulunduğu akut faz proteinlerinin artışı bazı ilaçların bağlanma derecesini arttırarak onların serbest plazma konsantrasyonlarını azaltır.
  • Son olarak obeziteye bağlı karaciğer ve böbrek değişiklikleri anestetik ilaçların emilimini değiştirir. Obez hastalarda karaciğerde yağlı dejenerasyonla başlayan ve bazı durumlarda karaciğer fibrozu ile sonuçlanan klinik tablo sıktır. Buna rağmen obezlerde ilaçların karaciğer klirensi genelde normal ve hatta artmıştır. Renal klirensde obezite de artar çünkü böbrek ağırlığı, renal kan akımı, glomerüler filtrasyon hızı artar. Obezite ile ilgili değişikliklerde zaman içinde glomerüler hasar ve kronik böbrek hastalığı ile sonuçlanabilir. Renal hasarı olan obez hastalarda standart formül kullanılarak kreatinin klirensi hesaplanması yanlış olabilir. Bu nedenle de böbrek yoluyla atılan ilaçların dozlanmasi için kreatinin klirens formülü kullanmak yerine ölçüm yoluyla saptanması gerekir.

Genel farmakokinetik kurallarına göre ilaç dozlanması yükleme dozu için dağılım hacmi, idame için klirens göz önüne alınarak yapılmalıdır. Eğer anestetik ajanın dağılım hacmindeki değişme onun sadece yağ içermeyen dokularda kaldığını gösteriyorsa, o zaman yükleme dozu IBW esas alınarak uygulanmalıdır. Buna karşın, eğer ilaç yağ içeren ve içermeyen dokularda eş miktarda dağılım gösteriyorsa, yükleme dozu TBW göz önüne alınarak yapılmalıdır.  İdame içinse, doz genelde klirensin obez hastalarda obez olmayanlara kıyasla nasıl değiştiğine bakılarak ayarlanır.  Eğer klirens obezlerde obez olmayanlara benzer veya azalmışsa, idame dozu için ideal vücut ağırlığı esas alınır. Eğer klirens obezite ile artmışsa, o zaman idame için TBW esastır. Obezite karaciğerde bazı ilaçların hepatik klirensini etkileyecek şekilde histolojik problemlere neden olsa da, obezlerde ilaçların metabolik klirensi normal veya artmıştır. Ancak diğer farmakodinamik faktörler (örneğin thiopental etkilerine karşı artmış hassasiyet veya atrakuryuma azalmış hassasiyet gibi) ilaç dozlarında değişime neden olabilir.  

 

Tiopental sodyum ve propofol:

İlk klinik kullanıma girdiği 1934 tarihinden beri, tiopental sodyum intravenöz indüksiyon için en sık kullanılan ajanlardan biridir. Fiziko-kimyasal özellikleri (yağ/su ayrışma katsayısının   58/1 ila 63/1 arasında olması ve pH 7.4 iken %64’ünün iyonize halde olması)  nedeniyle tiopental değişik doku bariyerlerini çok kolaylıkla ve hızla geçer- bu sayede de genel anestezi indüksiyonu için ultra-kısa etkili ve potensi yüksek bir ilaç haline gelir.

Tiopental ile indüksiyonun postoperatif dönemde kritik solunum sorunlarını yaklaşık 2 kat arttırdığı bildirilmiştir. Ancak fonksiyonel rezidüel kapasite veya genel anestezi indüksiyonu ile ilgili tiopental ve propofol arasında belirgin bir fark bildirilmemektedir. Diğer yüksek lipofilik ilaçlarda olduğu gibi, doku dağılımının değişmesi tiopentalin farmakokinetiğini ve farmakodinamiğini etkiler. Jung ve arkadaşları yaptıkları çalışmada obez hastalarda tiopentalin dağılım hacminin daha fazla olduğunu göstermişlerdir. Ancak total klirenslerde bir farka rastlanmamasına karşın, tiopentalin eliminasyon yarı zamanı   obezlerde 27.8 saat bulunurken, obez olmayanlarda 6.8 saat bulunmuştur- bu fark da obeziteye bağlı artmış dağılım hacmine bağlanmaktadır. İlginçtir ki yine Jung ve arkadaşları obez hastaların obez olmayanlara kıyasla belirgin ölçüde az intravenöz tiopental ihtiyacı olduğunu göstermiştir (Obezlerde toplam vücut ağırlığı için 3.9 mg/kg, obez olmayanlarda 5.1 mg/kg). Benzer sonuçlar başka araştırmalarda da doğrulanmıştır.

Tiopental konsantrasyonlarını tahmin etmek için farmakokinetik bir model kullanan Wada ve ark. ise obezlerde toplam ilaç miktarının (mg cinsinden) daha fazla olmasına rağmen, vücut ağırlığına oranla obezlerin ihtiyaç duydukları dozun daha az olduğunu, bu nedenle de yağsız doku ağırlıkları göz önüne alınarak tiopental dozu hesaplanmasını önermişlerdir. Tiopentalin sürekli infüzyonu hakkında pek fazla çalışma bulunmamaktadır.      

Propofol diğer sık kullanılan indüksiyon ilaçlarından biridir. Propofolün yüksek lipofilik özelliklere sahip olması kan-beyin bariyerini hızlı geçip santral sinir sistemine ulaşması ardından da inaktif doku depolarına -örneğin kas ve yağ dokusuna- dağılması, onun etkisinin çok hızlı başlamasına ve kısa süreli olmasına neden olur. Propofolün bu farmakokinetik özellikleri, onu total intravenöz anestezi için değerli bir ajan kılar. Juvin ve ark. morbid obezlerde propofol anestezisinden derlenmenin izofluran kullanımına yakın olduğunu ancak desflurana kıyasla daha geç olduğunu göstermişlerdir. Buna karşın, hedef kontrollü infüzyon sistemleri ile propofol infüzyonu hem kolaylaşmış hem de bu hasta grubunda daha güvenli hale gelmiştir. Sevin ve ark. 8 obez ve 10 normal kilolu hastada yaptıkları çalışmada propofolün hem dağılım hacminin, hem de klirensinin obezlerde arttığını; bunun sonucunda da  propofol eliminasyon yarı zamanının obezlerde obez olmayanlara kıyasla farklılık göstermediğini- yani obezlerde  propofol birikimi veya etki uzamasının görülmediğini göstermişlerdir.

Eldeki çalışmalara göre obez hastalarda propofol için genel anestezi indüksiyon ve idame dozu hesaplanırken, gerçek vücut ağırlığı kullanılmalıdır. Ancak  propofolün yüksek dozlarında gerçekleşen kardiovasküler istenmeyen etkileri obezlerde açıklığa kavuşturulmamıştır.

 

Benzodiazepinler:

Benzodiazepinler yüksek oranda lipofilik ilaçlardır, bu nedenle obez hastalardaki yağ dokusu artışından etkilenecekleri düşünülebilir. Yapılan çalışmalar obezlerde dizapam, alprozolam, nitrazepam, lorazepam, ve midazolamın hem dağılım hacmi hem de eliminasyon yarı zamanında belirgin bir artış meydana geldiğini ve artışın ilacın yağda çözünürlüğü ve yağ dokusu içinde dağılımı ile doğru orantılı olduğunu göstermiştir.

Premedikasyon amacıyla sık kullanılan midazolamın tek dozu sonrası etki şiddeti ve süresi ilacın eliminasyon ve klirensinden çok yeniden dağılımına bağlıdır. Midazolam ile yapılan çalışmalarda obez hastalarda toplam dağılım hacminin 3 kat arttığı ve eliminasyon yarı zamanın uzadığı fakat toplam klirensin aynı kaldığı gösterilmiştir. Eliminasyon yarı zamanının uzaması da  midazolamın biotransformasyonu için gereken karaciğer kapasitesindeki değişiklikten değil, dağılım hacminin artışından kaynaklanmaktadır. Bu verilere dayanarak tek doz intravenöz benzodiazepin kullanımında, hangi ilaç kullanılırsa kullanılsın, yağ dokusu birikimine bağlı dağılım hacmi arttığından, doz toplam vücut ağırlığıyla orantılı olarak arttırılmalıdır. Bunun tem tersine eğer sürekli bir infüzyon kullanılıyorsa, doz total vücut ağırlığından ziyade ideal vücut ağırlığına orantılanmalıdır; çünkü bu hastalarda obez olmayanlara kıyasla toplam klirens pek değişmemektedir.

 

Volatil anestezikler:

Obez hastalarda geçmişte, volatil ilaçların yağ dokusu içinde birikimleri nedeniyle yavaş derlenme gözlendiği bildirilmiştir. Ancak bu durumun yağ dokusuna giden kan akımının azalmış olması nedeniyle, gözlenen yavaş derlenmenin sadece yağ dokusu birikiminden değil santral sinir sistemindeki duyarlılık artışından kaynaklandığı düşünebilinir. Diğer yandan,  2-4 saatlik işlemler için obez ve obez olmayan hastaların derlenme süreleri birbirine yakındır.

Desfluran ve sevofluran gibi yeni anestetik ajanların daha düşük yağ çözünürlüğüne sahip olmaları onların obezlerde daha hızlı bir derlenme profili çizmesini sağlar.

Casati ve ark, obez hastalarla obez olmayan hastaları kıyasladığında alveolar ve inspiratuar sevofluran oranlarında pek değişme gözlenmezken, sevofluranın alveolden geri verilmesinin (wash-out eğrisi) obezlerde daha yavaş olduğunu bildirmiştir.

 

Nöromusküler Blokerler:

Nöromusküler blokerler polar ve hidrofilik ilaçlardır. Bu nedenle obezlerdeki fazladan yağ dokusu içine yayılımları sınırlıdır. Pek çok nöromusküler bloker ile çalışmalar yayınlanmış olsa da kısaca özetlenirse, toplam vücut ağırlığı esas alınarak nöromusküler bloker verildiğinde etki süreleri uzamaktadır. Bu nedenle obez hastalarda nöromusküler blokerler için TBW yerine IBW kullanılması önerilmektedir. Bu durumun tek istisnası süksinilkolindir; obezlerde psödokolinesteraz aktivitesinin artmış olması nedeniyle süksinilkolinin ideal vücut ağırlığı değil, toplam vücut ağırlığına dayalı dozlanması gerekir.

 

Opioidler:

Yeni sentetik opioidler (fentanil, sufentanil, remifentanil) yüksek lipofilik ajanlardır. Sufentanil ile yapılan çalışmalarda obez hastalarda dağılım hacminin ve eliminasyon yarı zamanının arttığı, buna karşılık klirensin obez olmayanlara benzer olduğu gösterilmiştir. Buna göre sufentanil yükleme dozu TBW esas alınarak yapılmalıdır, ancak sufentanilin bu hasta grubundaki yavaş eliminasyonu özellikle infüzyon ve idame dozlarında dikkatli titrasyonu gerektirmektedir. Obezitenin alfentanilin yarı zamanını uzattığı buna karşın fentanil farmakokinetiğinde belirgin bir değişmeye neden olmadığı gösterilmiştir. Bu kısıtlı çalışmalardan kesin sonuçlar çıkarmak mümkün olmasa da, çalışmalar fentanil, sufentanil ve alfentanil dozlarının gerçek ağırlıktan çok, yağsız ağırlık (IBW) göz önüne alınarak hesaplanmasını düşündürmektedir. Remifentanil, yeni kullanmaya başladığımız, en önemli özelliği kan ve doku esterazlarıncaca hızla parçalanması ile inaktif metabolitlerine dönüşmesi olan bir ilaçtır. Çalışmalar remifentanilin farmakokinetiğinin de TBW’den çok yağsız vücut ağırlığı ile ilişkili olduğunu göstermiştir, bu nedenle remifentanil dozu hesaplarken IBW göz önüne almak akılcı olacaktır.

Obezite ve Anestezi-1

Etrafımızda giderek obezitenin yayıldığını, bizlere başvuran hastalarımızın daha büyük bir yüzdesinin kilolu olduğunu üzülerek farkediyoruz. Şişmanlık birden fazla organ sistemini –özellikle de kardiovasküler ve solunum sistemi- etkileyen bir hastalık. Biz de bu haftanın konusunu böyle hastaların anestezi idaresine ayırdık…. Ancak yine yazıyı tek seferde bitirmek mümkün olmadığından, bu hafta obezite nedenleri, ve sistemler üzerine etkisini; bir sonraki yazıda ise anesteziyi ilgilendiren farklılıkları tartışacağız….Yazıyı oluştururken yararlandığımız temel kaynak Lotia ve Bellamy tarafından hazırlanan derleme.

Obeziteyi sınıflamak için genelde vücut kitle indeksi  (Body Mass Index, BMI) kullanılır. Bu indeks kişinin kilosunun (kg cinsinden), boyun (m cinsinden) karesine bölümü ile elde edilir.

Buna göre

  • BMI< 25 kg/m2 ise normal,

  • 25-30 arası ise kilolu,

  • >30 ise obez,

  • >35 ise morbid obez,

  • >55 ise süper morbid obez kabul edilir.

Mortalite ve morbidite özellikle sigara içenlerde BMI>30 olduğunda hızlı bir artış gösterir ve bu artış obezite süresiyle bağlantılıdır. Herhangi bir BMI değeri için, erkekler özellikle kardiovasküler istenmeyen olaylar açısından kadınlara kıyasla daha büyük risk taşırlar.  Obeziteyi tanımlamak için klasik olarak android veya jınekoid tipi yağ dağılımından bahsedilir. Jinekoid tipli yağ dağılımında, yağ daha fazla periferde (bacaklar, kollar ve kalçalarda) bulunur. Buna karşın android tipte yağ santral dağılım (intraperitoneal, özellikle karaciğer ve omentumda) gösterir. BMI dışında bel-kalça oranına bakılarak yağ dağılımı sınıflandırılabilir. Kadınlarda bu oranın 0.8, erkeklerde 1.0’in üstünde olması android dağılımı gösterir. Her ne kadar android dağılım erkeklerde daha yaygın gözlense ve daha yüksek mortalite ile ilişkili olsa da, her iki cinste de android veya jinekoid dağılım gözlenebilir. Kilo vermek her 2 cinstede riski azaltan önemli bir faktördür.

 Obezler, zayıf kişilere kıyasla daha fazla kalori alır ve daha fazla enerji harcarlar. Aslında vücut yüzey alanına göre bazal metabolizma hızı “normal”  kabul edilebilir. Ancak artan kilo ile beraber vücut yüzey alanı da artar ve böylece bazal metabolik hızın mutlak değerleri, zayıf kişilere kıyasla daha yüksek hale gelir. Buna bağlı olarak obezlerde hem daha fazla oksijen tüketimi, hem de daha fazla karbondioksit üretimi gözlenir.

 

Obezitenin sebepleri:

Obezite hem genetik, hem de çevresel pek çok nedenden kaynaklanır. İştah ve doyma arasındaki denge farklı humoral ve nörolojik kontrollerce sağlanır. Leptin, adiponektin, insülin, grelin ve peptid YY3-36 humoral mekanizma da etkin hormonlardır. Leptin ve adiponektin yağ hücrelerince üretilir ve seviyeleri yağ hücrelerinin toplam kütlesiyle doğru orantılıdır. Leptin doygunluğu sağlar ve yeme yada yemek arama gibi davranışları önemli ölçüde azaltır.  Obez hastaların pek çoğunda plazma leptin konsantrasyonu yükselmesine rağmen, leptine karşı duyarsızlık gözlenir. Dahası aşırı diyetle yağ hücrelerinde ani azalma, leptin seviyelerinde hızlı düşüşe ve artan iştahla, yemek arama davranışlarına neden olabilir.  Adiponektin leptine benzer bir göreve sahiptir ancak konsantrasyonları obezite ile artış göstermez. Hem leptin hem de adiponektin iştahtaki uzun dönemli değişiklikleri kontrol ederken, insülin hipotalamus üzerinde etki göstererek kısa dönemli değişiklikleri kontrol eder.

Leptin ve adiponektin dışında, yemek yeme sonucu gerilen mide duvarı grelin salgılanmasını baskılar. Grelinin baskılanması iştahı azaltır ve insülin duyarlılığını kontrol eder. Yine yiyecekler ince barsağa geçtiğinde salgılanan peptid YY3–36, doygunluğu sağlar.

 

Komorbidite:

Yağ dokusunun dağılımı:

Obezite hipertansiyon, dislipidemi, iskemik kalp hastalığı, diabet, osteoartirit, karaciğer hastalıkları ve astım gibi pek çok sorunla beraberdir. Yine morbid obezlerde uyku-apne sendromuna sık rastlanır. Daha az bilinen ancak bir o kadar tehlikeli olan bir sendrom da obezite-hipoventilasyon sendromudur. Hem obezite-hipoventilasyon sendromu, hem de uyku-apne sendromu genelde beraber rastlanan ve farkına erken varılmayan hastalıklardır.  BMI tek başına cerrahi veya anesteziye dair güçlüğü ya da komorbiditeyi tahmin etmede yetersiz kalır. Yağ dağılımı bu konuda daha iyi tahmin yapmamızı sağlar. Özellikle bel veya boyun kalınlığı BMI’a kıyasla kardiyovasküler hastalıklarla daha iyi korelasyon gösterir. Android tipte yağ dağılımı, abdominal cerrahiyi daha zor kılar, ayrıca bu tip bir yağ dağılımında boyun ve havayolu etrafındaki yağ birikimi artmıştır (buna bağlı olarak havayolu idaresi ve ventilasyon zorlaşır). Daha önce de bahsettiğimiz gibi kardiyorespiratuar risk ve diğer yandaş hastalıklar obezite süresi (‘yağ yılları’) ile doğru orantılıdır. Ancak sedanter yaşam tarzı var olan sorunları maskeleyebilir. Bu nedenle preoperatif değerlendirme bu hastalarda çok önemlidir.

 

Solunum Sistemi:

Uyku-apne sendromu (UAS) uykuda gerçekleşen faringeal kollapsa bağlı apneik epizodlarla karakterizedir; obstrüktif, santral veya karışık tipte olabilir. UAS insidansı obezite ve yaşla beraber artar. Ancak vakaların %95’ine tanı konulmamıştır. Tanı için uyku çalışmalarına ihtiyaç vardır. Sendromun karakteristik özellikleri:

  1. Uyku sırasında sık apne veya hipopne epizodları (>5 epizod/saat veya >30 epizod/gün klinik olarak önemli kabul edilmektedir.) (Apneik epizod olarak tanımlanması için apnenin en az 10 saniye devam etmesi ve bu sırada kapalı bir havayoluna karşı devam eden bir solunum cabasının bulunması gerekir).
  2. Horlama
  3. Gündüz uyuklaması (özellikle konsantrasyon bozukluğu ve sabah başağrıları eşlik eder)
  4. Patofizyolojik değişimler: hipoksemi (sekonder polisitemiye neden olur), hiperkapni, sistemik vazokonstriksiyon veya pulmoner vazokonstriksiyon (sağ ventrikül yetersizliğine neden olur)

UAS muzdaribi hastalarda özellikle medyal ve lateral pterigoidler arasında belirgin olmak üzere faringeal duvarda yağ dokusu artmıştır. Bu faringeal duvar kompliansında azalmaya ve özellikle negatif basınçla karşı karşıya kaldığında havayolunda kollapsa neden olur. Aynı zamanda havayolu geometrisi de değişmiştir, böylece havayolunun açık kalan kısmında eksen lateral yerine anteroposterior hale geçer. Buna bağlı olarak inspiryum sırasında gözlenen genioglossus kas tonusu artışı havayolu açıklığını sağlamada yetersiz kalır. Uzun dönemde UAS, solunum merkezinin duyarsızlaşmasına bağlı olarak solunumun kontrolünü etkiler; solunum hipoksik uyarıya daha bağımlı hale gelir ve tip II solunum yetersizliği gözlenir.

 

Obezite hipoventilasyon sendromunda da solunumun kontrolü etkilenir ve hastalarda ventilasyonda diurnal değişimler ve PaCO2’de artış gözlenir. Karbondioksit duyarlılığı ve solunum uyarısı kısmen leptin kontrolündedir. Yaşanan leptin duyarsızlığı, artan karbondiokside rağmen solunumun yeterince tetiklenmemesiyle sonuçlanır.  Pek çok anestetik ve analjezik ilacın da içinde bulunduğu depresan ilaçlar bunu iyice belirginleştirir.

 

Tüm bu etkilerin sonucunda dinlenme sırasında hipoksemiye eğilim artmıştır ve bu supin pozisyon ve anestezi ile iyice belirginleşir. Yine apne sırasında hızlı desaturasyona eğilim vardır.

Akciğer kompliansı, artmış pulmoner kan hacmi nedeniyle azalmıştır. Toraks duvarının etrafındaki yağ dokusunun ağırlığı, göğüs duvarı kompliansını azaltır. Küçük hava yolları kapanır, karın içeriğinin sefalada doğru yer değiştirmesi ve artmış intratorasik kan hacmi fonksiyonel reziduel kapasiteyi (FRC) iyice azaltır. FRC artan BMI ile hızla azalır ve  BMI>40 kg/m2 olan hastalarda 1 litre ve altına iner. Benzer şekilde alveolar–arteriyel (A–a) oksijen gradyanı artan BMI ile artar. Boylece normal tidal ventilasyon esnasında FRC kapanma hacmine yaklaşır ve havayolunun kapanmasına, ventilasyon ve perfüzyon uyumsuzluğuna neden olur. İntrapulmoner şant artar. Komplians azalması özellikle laparoskopik cerrahide pnömoperitonyumla iyice belirginleşir. Bazı yazarlar ters trendelenburg pozisyonunda solunum mekaniğinde iyileşme gözlese de, bu tüm yazarlar tarafından desteklenmemektedir. Havayolu direnci özellikle oturur pozisyondan yatar pozisyona geçildiğinde artmıştır. Tüm bunların sonucunda morbid obezitede artan bir solunum iş yükü gerçekleşir.

Hafif bir preoperatif P(A–a)O2 gradyanı ve şant fraksiyonu anestezi indüksiyonunda belirgin şekilde kötüleşebilir ve hastanın yeterli oksijenasyonu için yüksek FiO2 ve PEEP gereksinimi doğabilir. Azalmış toraks duvarı kompliansı ve diafragma tonusu, genel anestezi sırasında artmış ateletazi riski ve sekresyon birikimi hipoventilasyon veya apnedeki hızlı desatürasyona katkıda bulunur. Bu sorunlar postop dönemde de devam eder. Suplemental oksijen tek başına yetersiz kalabilir veya daha fazla atelektaziye neden olabilir.  

Hastalarda postür, solunum egzersizleri, fizyoterapi, hatta sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) veya BiPAP gerekebilir. Girişimlerin süresi hastanın ihtiyaçlarına göre ayarlanır.

 

Kardiovasküler Sistem:

Kan hacmi, kardiak debi, ventrikül iş yükü, oksijen tüketimi ve karbondioksit üretimi obezlerde artmıştır. Bu sistemik ve pulmoner hipertansiyona, sonrasında da kor pulmonale ve sağ ventrikül yetersizliğine neden olabilir.

Mutlak kan hacminin artışından hem renin-angiotensin sisteminin aktivasyonu, hem de polisitemi sorumludur. Dolaşım temel olarak yağ depolarının bulunduğu yataklarda artarken, serebral ve renal kan akımları nispeten değişmez.

Başlangıçta sol ventrikül dolumunda ve atım hacminde bir artış gözlenir. Sistemik hipertansiyon sıktır. Sol ventrikül dilatasyonu, artmış sol ventrikül duvar stresi ve hipertrofiye, sonrasında da azalan sol ventrikül kompliansına neden olur. Diastolik disfonksiyon ise bozulmuş ventriküler dolum ve sonuç olarak artmış sol ventrikül diastol sonu basıncı ile beraberdir. Artmış kan hacmi ile beraber bu, kalp yetersizliğine neden olabilir. ‘Obezite kardiyomiyopatisi’ (sistolik disfonksiyon) ise duvar hipertrofisi,  dilatasyona ayak uyduramadığında gözlenir. Dahası sol ventrikül yetersizliği ve pulmoner vazokonstriksiyon, pulmoner hipertansiyona ve sağ kalp genişlemesine yol açar. Toplam kan hacmi, kalp debisi, oksijen tüketimi ve arter basıncındaki bu artış aşırı yağ dokusunun metabolik ihtiyaçlarından kaynaklanır.

Obez hastalarda miyokardiyal hipertrofi ve hipoksemi, diüretik tedavisi sonrası hipopotasemi, koroner arter hastalığı, artmış katekolamin dolaşımı, uyku-apne sendromu ve kardiyak ileti liflerinin yağ ile infiltrasyonu nedeniyle aritmi gözlenebilir.  Yine bu hastalarda hiperkolesterolemi, hipertansiyon, diabet, düşük HDL kolesterol seviyeleri, fiziksel hareketsizlik nedeniyle iskemik kalp hastalığına sık rastlanır.

 

Diğer sistemler:

Obezite makroveziküler yağlı karaciğere neden olabilir. Bu değişiklik kilo verilmesiyle geri dönerken, tedavi edilmezse hepatosteatoz ve sirozla sonuçlanabilir. Bu hastalarda gastroözofagial reflüye ve hiatus hernisine sık rastlanır. Bu artmış gastrik salgı hacmi, düşük gastrik pH, artmış intraabdominal basınçla birleştiğinde aspirasyon riski yükselir. Yine insülin direnci ve diabet sıktır. Bu nedenle perioperatif dönemde sıkı glukoz kontrolü önemli fakat zordur. Peroperatif kilo kaybı perioperatif riski dramatik olarak azaltsa da, iyi planlı elektif cerrahi için bile hastaların kilo kaybında büyük bir başarı sağlanamaz.