Etiket: hidrokortizon

Sepsis ve Anestezist-II

tulay

Bundan önceki yazıda sepsisin tanısı, nedenleri, tedavisi yer almıştı. Sepsiste enfeksiyon kaynağının belirlenmesi ve kontrol altına alınması tedavinin önemli bir parçası. Bu hastaların anestezisi de özellik arzetmekte. Yazının bu bölümünde konu “perioperatif” yönetim.

  

İntraoperatif Yönetim

Enfeksiyonun kontrol altına alınmasına yönelik cerrahi girişimlerin çoğu ameliyathanede ve genel anestezi altında uygulanır. Hastanın bundan optimal yarar görmesi anestezistin primer hedefidir.

 

İndüksiyondan Önce: 

Bu tür girişimlerin çoğu uzun sürdüğünden anestezistin yardıma gereksinimi olacaktır. Hastanın postoperatif dönemde yoğun bakıma gereksinimi olup olmayacağı da önceden düşünülmelidir. Kültüre gidecek materyal, başlanmış olan antibiyoterapiler, tekrar dozlarının zamanlamaları dikkate alınmalıdır. Operasyonun bakteriyemiye ve klinik kötüleşmeye neden olabileceği hesaba katılarak başlanmış tedaviler aksatılmamalıdır.

Standart izleme ek olarak bu tür hastalarda invazif monitörizasyon, belli aralıklarla kan gazı kontrolü, laktat ölçümüyapılması gerektiğinden gerekli ekipmanın hazırlanması gerekmektedir. Eğer işlem sırasında büyük sıvı kayıpları bekleniyorsa yeterli infüzyonun yapılabilmesi için uygun damar yollarının temini uyun olacaktır.

 

 

Anestezi İndüksiyonu ve Mekanik Ventilasyonun Başlatılması:

Kaynak kontrol cerrahisi yapılacak hastalarda sepsis, anestezi, intravasküler volüm kaybı, kanama ve cerrahi stres kardiyovasküler instabiliteye neden olurlar. Akciğerlerin denitrojenasyonu için indüksiyona başlamadan önce, yüze iyi oturan bir maske ile 3 dakikaya dek %100 O2 ile solunum yaptırılmalıdır. Bu tür vakaların çoğu acil şartlarında yapıldığından, belki süksinilkolin yerine rokuronyum kullanılarak modifiye hızlı sıralı indüksiyon yapılması gerekebilir.

İndüksiyonda ketamin, etomidat ve yavaş uygulanan propofol kullanılabilir. Çoğu anestezikler vazodilatasyon ve kontraktilitede bozulmaya neden olur. İdeal indüksiyon için klinik cevaba göre anestezikleri titre ederek adım adım ilerlenmelidir. Kullanılan indüksiyon ajanı veya opioidden çok takip önemlidir. Ketamin ve midazolam kısmen hemodinamik stabilite sağlar; kısa etkili fentanil veya alfentanil gibi bir opioid de indüksiyon ajanının dozunda azaltma sağlar. Remifentanil dışındaki opioidlerin etkileri ve etki süreleri bozulmuş hepatik ve renal perfüzyon nedeniyle artabilir. Septik anstabil hastaların indüksiyonunda remifentanil infüzyonunun tek başına veya bir indüksiyon ajanı ile beraber kullanımı önerilmektedir. Bradikardiye neden olmakla beraber, bu hastaların çoğunun taşikardik olduğu ve remifentanilin kontraktiliteye etkisinin minimal olduğu dikkate alınmalıdır. Ayrıca sistemik vasküler rezistansta ani düşmeleri engeller. Tercihan histamin deşarjına neden olmayan bir nöromusküler bloker kullanılarak, kafllı tüple entübasyon sağlanır.

Anesteziklerin ve mekanik ventilasyonun hipotansif etkilerini dengeleyecek volüm resüsitasyonu ve bölünmüş dozlarda yapılacak vazopresörler yarar sağlayabilir. Vazopresör olarak efedrin, fenilefrin veya metaraminol kullanılabilir; herhangibirisinin diğerine üstünlüğü gösterilememiştir. Daha uzun etki için norepinefrin infüzyonu kullanılabilir. Ağır sepsiste mekanik ventilasyonun hedefi yeterli oksijenasyonu (PaO2 >12 kPa *) sağlayacak derecede yüksek FiO2 kullanılmasıdır. Eldeki veriler düşük tidal volüm kullanımını desteklemektedir; böylece pozitif basınçlı ventilasyonun hem akciğerde yarattığı hasar, hem de venöz dönüş ve kalp debisi üzerine olumsuz etkisi azaltılabilmektedir. Yüksek basınç veya volümler akciğer hasarını arttırdığından, oksijenasyon yeterli ise “permissif hiperkapni”ye (PaCO2 >8–9 kPa *) izin verilebilir. Bu değerlerin 3-4 günden fazla tolere edilebildiği ve göreceli olarak güvenli olduğu görülmektedir.

 

 

Anestezinin İdamesi:

Anestezide inhalasyon veya iv anestezi kullanımının sürviye etkisi ile ilgili herhangi bir kanıt yoktur. Seçenekler arasında inhalasyon ajanları, iv ajanlar ve opioidler, örneğin remifentanil infüzyonu 0.25-0.5 mikrogr/kg/dak bulunmaktadır. Yöntem hastanın durumuna ve anestezisitin deneyimine göre seçilmelidir. Ağır sepsiste inhalasyon ajanlarının MAC değeri düşer. Ciddi akciğer disfoksiyonunda, inhalasyona oranla iv ajanlarla  beyinde stabil anestezik konsantrasyonunun sağlanması daha güvenlidir. Hangi yöntem kullanılırsa kullanılsın anestezi derinliğ bispektral indeks monitörü ile izlenebilir. 

Cerrahi sırasında kan kaybı, bakteri veya endotoksin salınımı hemodinamiyi daha da bozabilir. Ciddi kan kaybında kan ürünlerinin kullanımında geç kalınmamalıdır. Volüm resüsitasyonu da sürdürülmelidir. Başlangıç tedavisinde hedeflenen CVP=8-12 cm H2O olmakla beraber cerrahi sırasında intratorasik ve intraabdominal basınçların artışına bağlı olarak yükselebilir. CVP veya PAOP gibi basınçlara oranla, nabız basınç değişkenliği (pulse pressure variation), atım volümü değişkenliği  (stroke volume variation)  gibi dinamik belirteçlerin volüme cevaplılığı daha iyi öngördüğü gösterilmiştir. Dinamik belirteçler sinüs ritmindeki, kontrole mekanik ventilasyon uygulanan hastada intraoperatif volüm tedavisini yönetmek için kullanılabilir. Eş zamanlı transösofageal ekokardiyografi veya ösofageal Doppler atım volümü değişkenliğini saptamada kullanılabilir. Kalp debisini ölçmek için bir çok alet bulunmaktadır; ölçüm sürekli (pulmoner arter kateteri, ösofageal Doppler, impedans pletismografisi) veya belli aralıklarla (transtorasik veya transösofageal ekokardiyografi, mikst venöz O2 satürasyonu ölçümleri) yapılabilir. Girişim  boyunca kardiyovasküler parametreler (kalp hızı, kardiyak dolum basınçları, inotropik durum, sistemik arteryal basınç) belli kalp debisi veya kan basıncı değerlerini hedeflemekten çok, dokuya oksijen sunumunu optimize etmeye yönelik olmalıdır. Serum laktat düzeyi <2 mmol/L ve mikst venöz O2 satürasyonu > %70 global oksijen sunumunun yeterli olduğunu işaret eder.  

Oksijenasyon artmış kapiller geçirgenliğe bağlı ortaya çıkan nonkardiyojenik pulmoner ödem oksijenasyonu bozabilir. Hipoksemiyi düzelmek için FiO2 arttırılabilir ve PEEP aşamalı olarak yükseltilebilir. SaO2 en az %90 olana dek FiO2 yükseltilebilir. Buna rağmen hipoksi sürüyorsa hemodinamisi stabil hastalarda PEEP dikkatli bir şekilde arttırılır. Özellikle intrakranyal basıncı yüksek, kompanse metabolik asidozu olan veya ilerlemiş gebeliği olan hastalarda hiperkarbiden kaçınılmalıdır.Bunun dışındaki vakalarda hiperkarbi iyi tolere edilir; hatta permissif hiperkapninin koruyucu etkileri olduğuna dair kanıtlar ortaya konmuştur.

Mekanik ventilasyonda akciğeri koruyucu stratejiler önerilmektedir. İnspiryum sonunda alveol içi ve dışı arasındaki basınç farkı transpulmoner basınç olarak tanımlanır. Plato havayolu basıncı (inspiryum sonunda solunumu durdurmak sureti ile volüm kontrollü mekanik ventilasyon sırasında ölçülür) alveol içine uygulanan maksimal basıncın göstergesidir. Alveol dışı basınç direkt olarak ölçülemekle beraber klinikte plevral basınçtaki değişikliklerin değerlendirilmesi ile tahmin edilebilir. Ekstra-alveolar veya plevral basınç hastanın Trendelenburg pozisyonuna alınmasıyla veya laparoskopide insuflasyona bağlı intra-abdominal basıncın arttırılmasıyla ani olarak yükselir. Plevral basınç yükselirken plato basıncı sabit kalırsa pulmoner gaz değişimi bozulabilir. Öte yandan yüksek transpulmoner basınçlar akciğer hasarı yaratırlar. Erken akut akciğer hasarı (ALI) olan hastalarda  ventilasyon stratejisinin hedefi  transpulmoner hava yolu basıncında düşme (20-25 cm H2O ile beraber alveolar ventilasyonda azalma) ve abartılı transpulmoner basınçlar (25-30 cm H2O ile beraber barotravma riski) arasındaki uygun dengeyi sağlamak olmalıdır. Kollabe alveolleri açmak (recruitment) için kısa süreli 30-40 mmHg tepe hava yolu basıncı sağlayacak şekilde  manuel ventilasyon uygulamak şantı azaltıp intraoperatif bozulmuş oksijenasyonu düzeltebilir. Pnömotoraks riski olan amfizematöz büllü veya ağır kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda bu manevra çok dikkatli uygulanmalıdır. Girişim sırasında arteryal kan gazı, tam kan sayımı, koagülasyon profili, elektrolitler, laktat ve glukoz takip edilmelidir. Trombosit ve koagülasyon faktörlerinin fonksiyonunda azalmaya neden olacağından hipotermiye izin verilmemelidir.

 

 

Septik Hastalarda Rejyonal Anestezi ve Sinir Bloklarının Rolü:

Hasta bazında periferik blokların stres yanıtı azaltıcı etkisi ve sistemik opioid kullanımının devreden çıkması kar-zarar dengesi açısından değerlendirilerek uygulanabilir. Ancak koagülopati, enfeksiyonun lokal veya sistemik yayılımı ve lokal anesteziklerin asidotik enfeksiyon ortamında etkinliklerini kaybetmeleri gibi faktörler rejyonal tekniklerin kullanımını sınırlamaktadır. Nöroaksiyal teknikler sepsise bağlı hemodinamik problemler göz önüne alınarak dikkatle uygulanmalıdır. Uygulamadan hemen önce yapılmış koagülasyon testlerinin normal olması şarttır. Eldeki verilere göre epidural anestezi kalıcı nörolojik sekel açısından düşük risk taşımakla beraber septik hastalarda ciddi komplikasyon riskinin artmış olduğu hesaba katılmalıdır.

 

 

Cerrahi Girişimin Sonlanması:

Batının veya toraksın kapanmasını kolaylaştırmak için bu aşamada ek nöromusküler dozları gerekebilir. Kanama varsa minimal hale gelmesi sağlanmalıdır. Ek doz antimikrobiyal ajanların uygulanması gerekebilir. Tekrar operasyonu gerektirecek olanlarla, ağır hastalarda analjezi, sedasyon ve mekanik ventilasyon postoperatif dönemde sürdürülmelidir. Yoğun bakıma transport güvenli şartlarda yapılmalıdır. Hasta yoğun bakım ekibine ayrıntılı şekilde devredilmelidir.

 

Ağır Sepsiste Postoperatif Yönetim

Yoğun bakıma giriş APACHE skoru için resüsitasyon öncesi ölçümler değerlendirmeye alınmalıdır. Vazopresörler intravasküler volüm ve uygulanacak mekanik ventilatör stratejilerine göre ayarlanmalıdır. Mekanik ventilasyona bağlı  volutravma ve barotravmayı en aza indirecek ventilasyon değerleri ayarlanmalıdır. Düşük basınç, yüksek FiO2 ve uygun alarm limitlerinin ayarlanması uygun olacaktır. En çok 6 ml/kg kadar tidal volüm ve permisif hiperkapni ile pH 7.20’nin altına inmeyecek şekilde solunum desteği verilebilir. Basınç kontrollü veya volüm kontrollü modlar kullanılabilir. Parankim hasarını önlemek üzere, volüm kontrollü moda respiratuar siklus endinspiratuar “pause” içerdiğinde ulaşılan transpulmoner basınç (plato basıncı-plevral basınç) limiti 25-30 cmH2O olmalıdır. Yüksek PEEP (10-15 cm H2O) kullanımı ortaya çıkacak hemodinamik instabilite nedeniyle sınırlıdır. SpO2 %93-95 hedeflenerek FiO2 %60’a düşürülebilir.

Antimikrobiyal tedaviye devam edilmelidir. Kullanılan ajanlar mikrobiyoloji sonuçlarına göre günlük değerlendirilmeli, etkinlik sağlanırken rezistans ve toksisite engellenmelidir. Tedavi 7-10 günle sınırlandırılmalıdır.

Akut miyokard enfarktüsü ve anstabil anginası olanlar dışında, restriktif transfüzyon stratejisi uygulanan vakalarda (Hb > 7 g/dl ise transfüzyondan kaçınılması) mortalitenin daha düşük olduğu gösterilmiştir. Koagülasyon testlerindeki anormallikleri düzelmek için taze donmuş plazma kullanımına sadece klinik olarak kanaması olan veya invazif girişim planlanan hastalarda başvurulmalıdır. Trombosit transfüzyonu sadece, kanamaya bakılmaksızın trombosit sayısı ≤ 5000/mm3 olan veya 5000-30.000/mm3 olup belirgin kanama riski olan hastalarda yapılmalıdır.

Derin ven trombozu profilaksisi genellikle koagülopati ile ilgili şüpheler kalktığında gündeme gelmektedir. Ölüm riskinin yüksek olduğu (APACHE skoru >25 veya çoklu organ yetmezliği) sepsise bağlı organ disfonksiyonu olan hastalarda, eğer kontrendikasyon yoksa, rekombinan human aktive protein C (recombinant human activated protein C, rhAPC) kullanılması düşünülebilir. Ağır sepsisli erişkin ve ölüm riski düşük hastalarda (APACHE II < 20 veya tek organ yetmezliği) rhAPC kullanılmamalıdır.

Glisemik kontrolün devamı (<8.5 mmol/L **) septik sürecin kontrol altına alınmasında önemlidir. Geniş bir randomize internasyonal seride sıkı (4-6 mmol/L **) ve liberal (6-10 mmol/L **) glukoz kontrolü yapılan hastalar arasında mortalite veya ortalama organ yetmezliği skorunda fark bulunmamıştır. Ancak yoğun tedavi gören grupta ağır hipoglisemi (≤ 2.2 mmol/L **) sıklığı ve istenmeyen etkiler ciddi oranda daha fazla görülmüştür. Bu nedenle ağır sepsisli hastalarda kan şekeri 6-10 mmol/L ** düzeyinde tutulmalıdır.

Beslenme ağır sepsiste önemli bir bileşendir. Nazogastrik tüple enteral beslenme enterosit integritesini koruma ve beslemek için en iyi seçimdir. Gastrointestinal koruyucu önlemler (stres ülser profilaksisi) ve antiemetikler de kullanılmalıdır. Total parenteral nutrisyon (TPN) cerrahi kontrendikasyon varlığında veya enteral yolun tüm gereksinimi karşılamadığı vakalarda gündeme gelmelidir. Perioperatif dönemde TPN veya enteral beslenme kesildiğinde hastalarda hızla hipoglisemi gelişebilir.

Sıvı ve vazopresörlere yeterli cevabın alınamadığı hipotansiyonda iv hidrokortizon kullanımı düşünülebilir. 7 günlük düşük doz hidrokortizon ve fludrokortizon tedavisinin septik şok ve rölatif adrenal yetmezlik olan hastalarda yan etkileri arttırmadan mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Yoğun bakımda septik şok vakalarında, günlük dört doza bölünmüş toplam 200 mg veya sürekli infüzyon halinde toplam günlük 240 mg hidrokortizon önerilmektedir. İntraoperatif dönemde düşük doz steroid uygulamasının hemodinamik stabilite sağlamada rolü bilinmemektedir. Ağır sepsiste glukokortikoidlerin tedavideki rolünün daha fazla araştırılması gerekmektedir.

Ağır sepsisli hastaların %23’ünde akut renal yetersizlik gelişmektedir. Renal replasman tedavisi asidozu, hiperkalemi veya sıvı yükünü düzeltmek için başlatılabilir ve akut tubuler nekroz düzelene dek sürdürülebilir. pH< 7.1 olmadıkça sodyum bikarbonat önerilmemektedir. Sürekli veno-venöz hemofiltrasyon ile aralıklı hemodiyaliz arasında survi açısından fark saptanamamıştır. Ancak hemodinamik instabil hastalarda sürekli renal replasman daha pratik olabilir.

Analjezi ve sedasyon infüzyon halinde sürdürülmelidir; ancak ağır sedasyon ve nöromusküler blokaj önerilmemektedir.

 

Sonuç olarak ağır sepsis ciddi bir sağlık problemidir. Genellikle enfeksiyon kaynağının kontrol altına alınması için cerrahiye gerek duyulur. Anestezistin bu vakalarda rolü belirleyicidir. Zamanında sıvı resüsitasyonunun başlanması, hemodinamik destek, etkin antimikrobiyal tedavi stratejileri surviyi arttırmakta önemli rol oynayacaktır. Konunun daha pek çok çalışmayı gerektirdiği de açıktır.

 

* 1 kPa = 7.5 mmHg

** mg/dl = 18 x mmol/dl

Allerji – Anafilaksi ve Anestezi 1

mukadder

Son yıllarda anestezistlerin karşısına allerji öyküsü ile gelen hasta sayısı giderek artmakta. Allerjik olduğunu ifade eden hastada allerjenleri bulup, anestetik seçimini planlamak ve hastayı anesteziye hazırlamak, riski azaltmakla birlikte tümüyle ortadan kaldırmıyor. Ancak bu tür hastada anestezist olası problemlere hazırlıklı olduğundan kriz durumları ile başa çıkmak kolaylaşıyor. Önceden allerjisi olduğu bilinmeyen hastada anestezi sırasında allerjik reaksiyon ve anafilaksi ile karşılaşmak ise karmaşanın yaşanmasına neden olabiliyor. Dolayısı ile anestezist allerjik reaksiyonları tanımak, acil tedaviyi iyi bilmek zorunda. Ayrıca allerjik reaksiyon geliştirmiş hastanın daha sonra nasıl değerlendirileceği, ne şekilde tanı konup bilgilendirileceği ve hastaya gerekli belgelerin hazırlanması konusunda da bilgili ve duyarlı olması gerekmekte. Bazı ülkelerde Allerji Merkezleri kurulmuş durumda. Bu merkezler rapor edilen hastaları değerlendiriyor, kliniklere destek ve bilgi sağlıyor. Gene bazı ülkeler alerjik reaksiyonlarda standart yaklaşım, korunma ve tedavi için rehberler oluşturuyor.

Bu yazı dizisinde son yıllarda yayınlanmış derleme ve çalışmaların ışığında allerjik hastaya yaklaşımı ele alacağız.

2005 yılında BJA’da ‘‘Anestezide allerjik reaksiyonlar: şüpheli neden daha sonra testle doğrulandı mı?’’ başlıklı bir çalışma yayınlandı. Çalışmada Danimarka Anestezi Allerji Merkezi 1999-2003 yılları arasında anestezi sırasında allerjik reaksiyon geçirdiği için merkeze rapor edilmiş 107 hastadaki 111 reaksiyonu değerlendirip bildirmiş. Bu seride anestezistler 67 vakada bir veya daha fazla maddenin allerjisinden şüphelenmişler. Ancak daha sonra araştırıldığında bunların 49’unda (%73) şüpheli madde ile daha sonraki değerlendirmede elde edilen sonuçlar uyuşmamış; hastada ya başka bir allerjen saptanmış ya da neden ortaya konamamış. 5 hastada (%7) ise allerji nedeni olarak şüphelenilen madde sonraki testlerle de verifiye edilmiş. 13 vakada (%19) şüphelenilen maddeye karşı allerji saptanmış, ancak değerlendirmede hastanın bu madde dışında bir veya birkaç başka maddeye karşı da alerjisi olduğu bulunmuş. Çalışmanın sonucunda merkezin şöyle bir uyarısı var:

  • Şüpheli allerjen hastayı gereksiz riske atar ve bir sonraki uygulamada şüphelenilmeyen maddelerin kullanımı ile hasta riske atılmış olur; allerjik reaksiyondan şüpheleniliyorsa hasta uzman bir merkezde değerlendirilmeli ve allerjik olduğu maddeler saptanmalıdır.
  • Bu yapılamıyorsa hastaya, anestezi sırasında ortaya çıkan reaksiyonu anlatan ve kullanılan maddelerin listesini içeren bir belge verilmelidir.

2008 Acta Anaesthesiol Scand’da çıkan bir araştırmada aşırı duyarlılık reaksiyonlarının insidansının olduğundan daha düşük olarak değerlendirildiğini, çünkü semptomlarının değişken, tanının ise kesin olmadığını söylüyor. Bu noktadan hareket eden araştırmacılar 2 yıl içinde 70.000 vakayı incelemişler. Anestezi sırasında olası bir aşırı duyarlılık reaksiyonu ya da açıklanamayan bir istenmeyen etki gelişen hastalardan kan alınarak histamin ve triptaz bakılmış. Olaydan 4-6 hafta sonra ise anestezi sırasında kullanılmış ilaçlarla cilt testleri uygulanmış. Anestezistin allerjik reaksiyon olarak adlandırdığı durumlara göre insidans 1:4667 iken, test sonuçlarına göre allerji tanısı konduğunda insidans 1:3180 olarak belirlenmiş. Allerji tanısı alan hastaların sadece %50’sinde triptaz konsantrasyonu yükselmiş. Bu seride hemen olay sonrası bakılan triptazın pozitif prediktif değeri %100, negatif prediktif değeri ise %60 olarak bildirilmekte. Araştırmacıların ulaştığı sonuç şu: anestezi sırasında beklenmeyen reaksiyonlar görülen hastalar incelendiğinde Ig-E aracılıklı aşırı duyarlılık reaksiyonları tahmin edilenden %50 oranında daha fazla. Yani anestezistin karşılaştığı ve açıklayamadığı istenmeyen reaksiyonların bir kısmı aslında allerjik reaksiyon.

Bahsetmek istediğim üçüncü yazı gene Acta Anaesthesiol Scand’dan ve 2007 tarihli: Anestezi sırasında ortaya çıkan anaflaksinin tanısı, tedavisi ve sonrasında yapılacak incelemeler ile ilgili İskandinav Klinik Pratik Rehberi. Derleme anaflaksinin mekanizmasını, nedenlerini, görülebilen semptomları, tanıyı, tedaviyi ve olay sonrasında etmeni bulmaya yönelik yapılması gerekenleri ayrıntılı vererek son çalışmalara göre standartları ortaya koymayı amaçlamış. Yazının sonunda anesteziklerin anaflaksi oluşturma insidansları, mekanizmaları ve allerjen olarak tanı konulmasında geçerli testler de bir ek halinde toparlanmış. Bu derlemeyi anahatları ile sunacağım:
Anestezi sırasında anaflaktik reaksiyonların sıklığı 1:5.000 ila 1:20.000 arasında. Tanıyı koymak her zaman kolay değil; pek çok ilaç kullanıldığı için de olay anında gerçek nedeni bulmak mümkün değil. Bu nedenle daha sonraki anestezilerde yaşamı tehdit edecek olayları engellemek için, anestezi sonrasında hastanın incelenip allerjenin bulunması çok önemli.

Mekanizma:
Allerjik anafilaksi duyarlılaşmış kişilerde mast hücreleri ve bazofillerde bulunan IgE antikorları ile allerjenin etkileşmesi ile ortaya çıkıyor. Sonuçta bu hücrelerden histamin, lökotriyenler ve triptaz gibi inflamatuar mediyatörler salınıyor.

Bazı maddelere karşı gelişen allerjik anafilakside ise IgG antikorları antijen (dekstranlar makromolekülleri) ile immün kompleks oluşturuyor ve kompleman sistemi aktive ediliyor.

Nonallerjik anafilakside, mast hücreleri ve bazofillerin direkt farmakolojik veya toksik stimülasyonu sonucunda inflamatuar mediyatörler salınıyor; immunolojik mekanizma söz konusu olmadığından öncesinde kişinin o madde ile teması gerekli değil.

Nedenleri:
Fransa kökenli bir çalışmada anestezi sırasında ortaya çıkan anafilaktik reaksiyonların en sık nedenleri sırasıyla nöromusküler blokerler, lateks ve antibiyotikler. Ancak tanı koydurucu testlerin çok çeşitli olduğu, altın standart bir testin olmadığı ve çeşitli toplumlarda duyarlılaşmanın farklı şekillerde ortaya çıktığı unutulmamalı. Anestezi ve operasyon sırasında kullanılan her türlü ilaç, dezenfektan, boyama maddesinin anafilaktik reaksiyona neden olabileceği akla getirilmeli.

Semptomlar ve Tanı:
Anestezi sırasında ortaya çıkan anafilaksi değişik pek çok semptom ve bulguya neden olabilir; bunlar, hipovolemi, yüzeyel/derin anestezi ve geniş bir rejyonel blok nedeniyle maskelenebilir. Kızarıklık, ürtiker, ödem sık olmakla beraber genellikle steril örtüler nedeniyle fark edilmez.
Sık görülen kardiyovasküler semptomlardan hipotansiyon ve taşikardi fark edilip tedaviye başlanmazsa yerlerini hızla ağır aritmi ve kardiyovasküler kollapsa bırakır. Bazı vakalarda kardiyovasküler kollaps tek semptom olabilir. Respiratuar semptomlar, örn.indüksiyon sonrası bronkospazm, biraz daha az görülmekle birlikte astmatik hastalarda baskın belirti olabilir. En fazla rastlanan birden çok sistemin olaya katılması olmakla beraber, her vakada görülmeyebilir.
Anestezi sırasında ortaya çıkan anaflakside şu klinik tablolar oluşabilir:

  • Kardiyovasküler kollaps
    Bronkospazm
    Cilt semptomları (kızarık döküntü, eritem, ürtiker ve bunların kombinasyonu)
    Anjioödem
    Jeneralize ödem
    Pulmoner ödem
    Gastrointestinal semptomlar

Anestezi sırasında ortaya çıkan anafilaktik reaksiyonların çoğu indüksiyonu takiben birkaç dakika içinde görülmektedir ve genel olarak iv ajanlara bağlıdır. Cilt, mukoza, üretra, periton, subkutan yolla uygulanan ajan veya maddeler de reaksiyona neden olabilir, ancak emilme süreleri nedeniyle anafilaksinin ortaya çıkması 15 dakikadan daha uzundur. Bu maddeler arasında lateks, klorheksidin, ‘‘patent blue’’ boyası sayılabilir.

Tanı ve anesteziden sonra incelemeye gerek olup olmadığına karar vermek için reaksiyonlar olayın şiddetine göre sınıflandırılmalıdır:
Klas I: Jeneralize cilt belirtileri (eritem, anjioödemle beraber veya tek başına ürtiker)
Klas II: Cilt belirtileri, hipotansiyon ve taşikardi, bronşiyal hiperreaktivite ile seyreden orta derecede çoklu organ katılımı (öksürük, ventilasyon bozukluğu)
Klas III: Spesifik tedaviyi gerektiren ağır çoklu organ katılımı (kollaps, taşikardi veya bradikardi, aritmiler, bronkospazm). Cilt belirtileri olmayabilir veya sadece arteryel kan basıncı düzelince ortaya çıkar.
Klas IV: Dolaşım veya solunum durması
Klas V: Kardiyorespiratuar resüsitasyona cevapsızlık nedeniyle ölüm

Tedavi:
Klinik görünüm çok farklı olduğundan tedavi kliniğe göre olmalıdır. Anestezi sırasında hastanın monitörize olması, damar yolunun bulunması nedeniyle, anestezistin tanıyı erken koyması koşuluyla, başarılı tedavi için şartlar idealdir. Tedavide hayati öneme sahip olan adrenalin ve sıvı tedavisidir. Adrenalin çoğu vakada etkilidir, olabildiğince erken verilmelidir; özellikle iv kullanıldığında dikkatli titre edilmelidir. Alfa-agonist özellikleri vazodilatasyon ve ödemi düzeltirken, beta-agonist özellikleri hava yollarını dilate eder, miyokardial kontraktiliteyi arttırır, lökotriyen ve histamin gibi mediyatörlerin salınımını baskılar. Erken uygulandığında iv 10-50 mikrogram adrenalin yeterlidir. Ağır anafilaksi vakalarında 1 saat içinde 5 mg’ın üzerine çıkılması ve tekrar dozlarına gerek duyulan vakalarda infüzyon uygulaması gerekebilir. Nadir görülen anafikasiye bağlı ölüm vakalarında neden genellikle adrenalin uygulamasının gecikmesi veya hiç yapılmaması olmuştur.
Adrenaline cevapsız ağır anafilaktik şokta vasopresin düşünülebilir. Beta-bloker alan hastalarda daha yüksek doz adrenalin gerekebilir ve cevap zayıfsa glukagon denenebilir.
Kortikosteroidler ve antihistaminikler sekonder tedavide yer alırlar ve ödemin, cilt belirtilerinin ve anaflaktik reaksiyonun tekrarlamasının (ilk reaksiyondan sonraki ilk 24 saat içinde olabilir) engellenmesine yardım ederler. Anafilaktik reaksiyonun başarılı tedavisinden sonra da monitörizasyon ve gözleme önem verilmelidir.

İskandinav Anestezi ve Yoğun Bakım Cemiyeti’nin anestezi sırasında ortaya çıkan anafilaktik reaksiyonların tedavisi için önerdiği rehber şöyle:

Primer tedavi:
Şüpheli maddeyi vermeyi kes
Yardım iste ve cerrahı haberdar et
Trendelenburg pozisyonunu uygula
Hava yolununun devamlılığını sağla ve %100 oksijen ver

Adrenalin: Sulandırılmış ve en fazla 0.1 mg/ml konsantrasyonunda iv adrenalin kullan; cevaba göre titre et. Yüksek doz gerekirse iv infüzyon uygula
Erişkin hafif-orta reaksiyon: 0.01–0.05 mg iv
Sirkülatuar kollaps: 0.1–1.0 mg iv
iv infüzyon: 0.05–0.1 mg/kg/dak dozu ile başla
Damar yolu yoksa: 0.5–0.8 mg im
Çocuk hafif-orta reaksiyon: 0.001–0.005 mg iv
Sirkülatuar kollaps: 0.01 mg iv
Damar yolu yoksa: 0.005–0.01 mg im

Sıvı tedavisi: % 0.9 NaCl, laktatlı ringer veya kolloidler
Erişkin: 20 ml/kg veya gerekirse daha fazla
Çocuk: 20 ml/kg veya gerekirse daha fazla

Sekonder tedavi:
Kortikosteroidler
Erişkin: Hidrokortizon 250 mg iv veya metilprednizolon 80 mg iv
Çocuk: Hidrokortizon 50-100 mg iv veya metilprednizolon 2 mg/kg iv

Antihistaminikler
Erişkin: H1 antagonisti, örn Clemastin 2 mg veya Deksklorfeniramin 10 mg veya Promethazin 50 mg iv
H2 antagonisti: Ranitidin 50 mg iv vermeyi düşün
Çocuk: örn Clemastin 0.0125-0.025 mg/kg veya Deksklorfeniramin 5 mg veya Promethazin 0.3-1 mg/kg iv/im

Nebulize beta2-agonist bronkospazmın semptomatik tedavisinde kullanılabilir, ancak birincil tedavi değildir.

Adrenaline cevapsız vaka:
Noradrenalin: 0.05-0.1 mikrog/kg/dak dozunda başlanarak iv infüzyon
Vasopresin: Cevap alınana dek giderek artan dozlarda 2-10 IU iv
Glukagon (beta-bloker alan hastalarda adrenaline cevap yoksa): Cevap alınana dek giderek artan dozlarda 1-2 mg iv

Anafilaksi geçiren hastanın tanı konmak üzere incelenmesi ve daha önceki anestezisinde anafilaktik reaksiyon geçirmiş hastaya anestezi uygulanması konularına bir sonraki yazıda devam edeceğiz.