Etiket: hipoksi

Post-Operatif Rezidüel Kürarizasyon

mukadder

Postoperatif Rezidüel Kürarizasyon (PORC) tanım olarak post-operatif hastada halen bloke kalmış nikotinik reseptörlerin varlığıdır. Bu durumun herhangi bir semptoma yol açmadığı durumlarda dahi reseptörlerin %60-70’inin halen kürarize kalmış olabileceğini aklımızdan çıkarmamalıyız. Etkisi ortadan tam kalkmayan kas gevşeticiler:

1. TOF>0.7 olduğunda bile solunum kasları fonksiyonlarını tam kazanmış olsalar da üst havayolu açıklığı tam sağlanamayabilir; aspirasyon gerçekleşebilir.

2. Hipoksiyi algılayan periferik kemoreseptörleri etkileyerek, hipoksik solunum uyarısını bozabilirler.

Bu nedenle PORC, hastaların geç derlenmesinden hipoksiye, metabolik bozulmalardan nadiren ölüme kadar problemlere yol açabilir. Bu yüzden yakın takip ve önleyici tedbirlerin alınması elzemdir.

PORC’dan sakınmak için hastalara nöromusküler stimülasyon testleri yaparak kantitatif, klinik bazı testler uygulayarak da kalitatif değerlendirmeler yapılmalıdır. Kantitatif ölçümlerden en sık olanı TOF (Dörtlü uyarı) skorunun ölçülmesidir. Günümüzde hastaların kas gevşetici etkisinden “servise gedebilecek kadar kurtulmuş” kabul edilebileceği minimum TOF değeri %90’dır. Klinik gözleme dayanan testlerden ise güvenilir ve güvenilir olmayanlar aşağıdaki tabloda incelenmektedir.

Güvenilir olmayan Testler;

Sürekli göz açıklığı, dilin dışarı çıkarılması

Kol ile karşı omuza dokunulması

Normal(-e yakın) Vital Kapasite

İnspiryum basıncı < -25 mbar

 

Güvenilir Testler;

5 sn. süreyle baş ve/veya bacak kaldırabilmek

5 sn. süreyle el sıkabilmek

Dil basacağı testini başarabilmek (hasta 2 çenesinin arasına konulan bir dil basacağını ısırır ve geri çekip, bunu ağzından almanıza izin vermez)

İnspiryum basıncı > -50 mbar

 

PORC için ABD’deki genel insidansın %30-50 arasında olduğu düşünülecek olursa, uyanma odalarına gelen her 2-3 hastadan birinin ciddi risk altında olduğunu net olarak söylenebilir. PORC riskini arttıran nedenler arasında yetersiz nöromusküler monitörizasyon ve yetersiz dekürarizasyon sıralanabilir. Ayrıca, ekstübasyon sonrası volatil gazların artık etkileri ve/veya post-op analjezide kullanılan opioidlerin solunumu deprese edici etkileri nedeniyle ortaya çıkan hipoventilasyon ve buna bağlı respiratuar asidoz da önemli sebeplerdendir. Diğer nedenler arasında ise derin nöromusküler blok, hipotermi, elektrolit bozuklukları (Hipokalemi, Hipokalsemi, Hipermagnezemi), ilaç etkileşimleri (aminoglikozit grubu antibiyotikler) ve bazı yandaş hastalıkların varlığı sayılabilir.

Uygun monitörizasyon ve klinik değerlendirmelerin sonucunda PORC ihtimalini öngördüğümüz hastalara mutlaka dekürarizasyon yapılmalıdır. Geleneksel dekürarizasyon için kolinesteraz inhibitörü ajanlar kullanılmaktadır. Bu ajanlar nöromusküler kavşaktaki Ach yıkımını sağlayan asetilkolinesteraz enzimini inhibe ederler. Böylece kavşakta bulunan Ach miktarının artmasını ve dolayısıyla nöromusküler bloker ajanların kompetitif antagonist etkisine karşın agonist cevabın restorasyonunu sağlarlar.

Bu ajanlar arasında neostigmin en potent ve selektif olanıdır. Bu noktada selektivite (seçicilik); nikotinik etkinliğin muskarinik etkinliğe üstünlüğü ve asetilkolinesteraz enzim inhibisyonunun psödokolinesteraz enzim inhibisyonundan fazla oluşu olarak tanımlanabilir.

Kolinesteraz inhibitörü ajanların birçok istenmeyen etkilerinin varlığı da akıldan çıkarılmamalıdır. Özellikle bu ajanların tam nikotinik selektivitelerinin olmayışından dolayı muskarinik sistemi de uyarmaları nedeniyle ciddi sayılabilecek birçok istenmeyen etki ile karşılaşılabilir. Bunlar arasında bradikardi, QT uzaması, bronkokonstriksiyon, hipersalivasyon, motilite artışı vb. sayılabilir. Bu etkilerden sakınmak için dekürarizasyon işlemi, bir antikolinerjik ajanın (atropin, glikopirolat vb.) birlikte kullanımı ile yapılır.

Dekürarizasyon işlemi için neostigmin dozunu nöromusküler blokajın derinliğine göre belirlemek uygun olacaktır. Blokajın derinliğini kantitatif ve kalitatif olarak değerlendirmek mümkündür. Kantitatif olarak TOF monitörizasyonunu, kalitatif olarak da periferik sinir uyarımını kullanmak uygun seçeneklerdir. Bu bilgiler ışığı altında hazırlanan dekürarizasyon algoritmlerinden birisi aşağıdaki şema ile gösterilmiştir.

 

Dekürarizasyon ile ilgili dikkat edilmesi gereken bir diğer nokta da neostigmin dozudur. Dozun düşük kalması durumunda hastanın önce dekürarize olması, ancak ardından neostigminin etki süresi dolduktan sonra ortamda hala kas gevşetici bir ajanın (orta-uzun etkili) varlığı, hastanın re-kürarize olmasına ve buna bağlı ciddi problemlere neden olabilir. Diğer yandan, neostigmin dozunun yüksek (>5mg) olması da ortamda Ach’in aşırı derecede artmasına ve reseptörlerin kontrolsüz depolarizasyonuna bağlı depolarizan blok oluşmasına yol açabilir. Bu sebeplerden ötürü, hastalar dekürarize edildiğinde dahi tedbirli davranmaya ve uygun gözlemleri yapmaya devam edilmelidir.

Günümüzde Kolinesteraz inhibitörleri ile yapılan geleneksel Dekürarizasyon işlemine güncel bir alternatif sunulmaktadır. Uzun yıllardır bilinen siklodekstrin moleküllerinin dekürarizasyon için de kullanılabileceği uzun çalışmaların ardından ortaya konmuştur. Siklodekstrinler dışları hidrofilik, içleri lipofilik olan ajanlardır. Bunlar, maddeleri “moleküler enkapsülasyon” ile içlerine hapsederek suda eriyebilir hale getirip hızlıca idrar yoluyla atılabilmelerini sağlarlar. Aminosteroid yapılı nöromusküler blokörler olan roküronyum ve veküronyum’a selektif olarak geliştirilen Sugammadex isimli ajan, 8 adet glukoz monomerinin silindirik bir şekilde dizilmesiyle meydana gelmiş bir siklodekstrin’dir. Plazmada bir sugammadex molekülü yine bir roküronyum veya veküronyum molekülünü mekanik olarak bağlar ve bu ajanların plazma konsantrasyonlarında düşüşe sebep olur. Oluşan gradient ile tüm ekstravasküler bölgelerden kana doğru roküronyum / veküronyum geçişi olur. Bu yolla hızlı bir atılım ve dekürarizasyon sağlanır. Bu mekanizma ile oluşan dekürarizasyonda rekürarizasyon ve muskarinik yan etkiler beklenmez. Sugammadex birkaç yıldır Avrupa’da kullanılmakta olup, ABD için FDA onayı beklemektedir. Ülkemizde ise yakın dönemde piyasaya sürüleceği söylenmektedir.

Sugammadex’in klinik etkinliğini değerlendiren araştırmalardan örnekler vermek gerekirse;

Gijsenbergh ve arkadaşlarının çalışmasında 0,6 mg/kg roküronyum ile entübe edilen hastalarda 1,0 – 8,0 mg/kg sugammadex ile plasebo karşılaştırılmış, plasebo ile 52 dakikada derlenebilen (TOF > 0,9) hastalar, 8,0 mg/kg sugammadex ile ortalama 1 dakikada derlenmişlerdir. Shields ve arkadaşlarının çalışmasında ise 0,6 mg/kg rokuronyum yapıldıktan sonra hastalarda spontan T2 (2. twitch) beklenmiş, sonrasında 0,5 – 6,0 mg/kg sugammadex uygulanmıştır. TOF > 0,9 olması, 6,0 mg/kg dozu için 3 dakikadan kısa, 0,5 mg/kg dozu için ise ~ 7 dakika sürmüştür. Khuenl-Brady ve arkadaşları ise, derin roküronyum bloğunda (1,2 mg/kg) sugammadex’in 8-16 mg/kg dozlarında uygulanmasıyla ortalama 2,5 dakikada derlenme gözlemişlerdir. Saçan ve arkadaşları ise yaptıkları karşılaştırmalı çalışmada, 0,6 mg/kg roküronyum uygulamış, T2 oluşumundan 15 dakika sonra yaptıkları 4 mg/kg Sugammadex ile 1,7 dakikada, 1 mg/kg Edrophonium ile 5,5 dakikada, 70 mcg/kg Neostigmin ile 17,7 dakikada derlenme izlemişlerdir.

Tüm anestezistlerin korkulu rüyası olan “Entübe edememe, Ventile edememe” senaryolarında da Sugammadex’in çok avantajlı bir molekül olduğu ortaya konmuştur. De Boer ve arkadaşları 1,2 mg/kg roküronyum uyguladıkları hastalara 5 dakika sonra 16 mg/kg sugammadex vermiş ve TOF > 0,9’a ulaşılması 2 dakikadan kısa sürmüştür. Plasebo uygulamalarında ise bu süre 122 dakika olarak ölçülmüştür. Lee ve arkadaşları ise roküronyum + sugammadex birlikteliğini Süksinilkolin ile karşılaştırmıştır. 1,2 mg/kg roküronyum uyguladıkları hastalara 3 dakika sonra 16 mg/kg Sugammadex vermiş, diğer gruptaki hastalar da 1 mg/kg dozunda Süksinilkolin ile relakse edilmiştir. TOF > 0,9’a ulaşılması Roküronyum + Sugammadex grubunda toplam (kürar uygulanma anından itibaren) 6,2 dakika sürmüşken, self-hidrolize bırakılan Süksinilkolin grubunda ise 10,9 dakika sürmüştür. Aradaki bu fark istatistiksel olarak anlamlı  bulunmuştur. Ayrıca Sugammadex’in yan etkileri ve kullanım kısıtlılığı ile ilgili  renal yetersizlikli hastalarda , Kardiyak problemi olanlarda çalışmalar yapılmaktadır.

Sugammadexin aminosteroid yapılı nöromusküler blokörlerin etkilerini geri çevirmeye yönelik geliştirildiği unutulmamalıdır. Bu nedenle benzilizokinolin grubundan olup, klinik uygulamalarımızda sık olarak kullandığımız atraküryum, cisatraküryum ve mivaküryum gibi ajanlara herhangi bir etkisi yoktur.

Deniz Aytan

Obezite ve Anestezi-1

mukadder

Etrafımızda giderek obezitenin yayıldığını, bizlere başvuran hastalarımızın daha büyük bir yüzdesinin kilolu olduğunu üzülerek farkediyoruz. Şişmanlık birden fazla organ sistemini –özellikle de kardiovasküler ve solunum sistemi- etkileyen bir hastalık. Biz de bu haftanın konusunu böyle hastaların anestezi idaresine ayırdık…. Ancak yine yazıyı tek seferde bitirmek mümkün olmadığından, bu hafta obezite nedenleri, ve sistemler üzerine etkisini; bir sonraki yazıda ise anesteziyi ilgilendiren farklılıkları tartışacağız….Yazıyı oluştururken yararlandığımız temel kaynak Lotia ve Bellamy tarafından hazırlanan derleme.

Obeziteyi sınıflamak için genelde vücut kitle indeksi  (Body Mass Index, BMI) kullanılır. Bu indeks kişinin kilosunun (kg cinsinden), boyun (m cinsinden) karesine bölümü ile elde edilir.

Buna göre

  • BMI< 25 kg/m2 ise normal,

  • 25-30 arası ise kilolu,

  • >30 ise obez,

  • >35 ise morbid obez,

  • >55 ise süper morbid obez kabul edilir.

Mortalite ve morbidite özellikle sigara içenlerde BMI>30 olduğunda hızlı bir artış gösterir ve bu artış obezite süresiyle bağlantılıdır. Herhangi bir BMI değeri için, erkekler özellikle kardiovasküler istenmeyen olaylar açısından kadınlara kıyasla daha büyük risk taşırlar.  Obeziteyi tanımlamak için klasik olarak android veya jınekoid tipi yağ dağılımından bahsedilir. Jinekoid tipli yağ dağılımında, yağ daha fazla periferde (bacaklar, kollar ve kalçalarda) bulunur. Buna karşın android tipte yağ santral dağılım (intraperitoneal, özellikle karaciğer ve omentumda) gösterir. BMI dışında bel-kalça oranına bakılarak yağ dağılımı sınıflandırılabilir. Kadınlarda bu oranın 0.8, erkeklerde 1.0’in üstünde olması android dağılımı gösterir. Her ne kadar android dağılım erkeklerde daha yaygın gözlense ve daha yüksek mortalite ile ilişkili olsa da, her iki cinste de android veya jinekoid dağılım gözlenebilir. Kilo vermek her 2 cinstede riski azaltan önemli bir faktördür.

 Obezler, zayıf kişilere kıyasla daha fazla kalori alır ve daha fazla enerji harcarlar. Aslında vücut yüzey alanına göre bazal metabolizma hızı “normal”  kabul edilebilir. Ancak artan kilo ile beraber vücut yüzey alanı da artar ve böylece bazal metabolik hızın mutlak değerleri, zayıf kişilere kıyasla daha yüksek hale gelir. Buna bağlı olarak obezlerde hem daha fazla oksijen tüketimi, hem de daha fazla karbondioksit üretimi gözlenir.

 

Obezitenin sebepleri:

Obezite hem genetik, hem de çevresel pek çok nedenden kaynaklanır. İştah ve doyma arasındaki denge farklı humoral ve nörolojik kontrollerce sağlanır. Leptin, adiponektin, insülin, grelin ve peptid YY3-36 humoral mekanizma da etkin hormonlardır. Leptin ve adiponektin yağ hücrelerince üretilir ve seviyeleri yağ hücrelerinin toplam kütlesiyle doğru orantılıdır. Leptin doygunluğu sağlar ve yeme yada yemek arama gibi davranışları önemli ölçüde azaltır.  Obez hastaların pek çoğunda plazma leptin konsantrasyonu yükselmesine rağmen, leptine karşı duyarsızlık gözlenir. Dahası aşırı diyetle yağ hücrelerinde ani azalma, leptin seviyelerinde hızlı düşüşe ve artan iştahla, yemek arama davranışlarına neden olabilir.  Adiponektin leptine benzer bir göreve sahiptir ancak konsantrasyonları obezite ile artış göstermez. Hem leptin hem de adiponektin iştahtaki uzun dönemli değişiklikleri kontrol ederken, insülin hipotalamus üzerinde etki göstererek kısa dönemli değişiklikleri kontrol eder.

Leptin ve adiponektin dışında, yemek yeme sonucu gerilen mide duvarı grelin salgılanmasını baskılar. Grelinin baskılanması iştahı azaltır ve insülin duyarlılığını kontrol eder. Yine yiyecekler ince barsağa geçtiğinde salgılanan peptid YY3–36, doygunluğu sağlar.

 

Komorbidite:

Yağ dokusunun dağılımı:

Obezite hipertansiyon, dislipidemi, iskemik kalp hastalığı, diabet, osteoartirit, karaciğer hastalıkları ve astım gibi pek çok sorunla beraberdir. Yine morbid obezlerde uyku-apne sendromuna sık rastlanır. Daha az bilinen ancak bir o kadar tehlikeli olan bir sendrom da obezite-hipoventilasyon sendromudur. Hem obezite-hipoventilasyon sendromu, hem de uyku-apne sendromu genelde beraber rastlanan ve farkına erken varılmayan hastalıklardır.  BMI tek başına cerrahi veya anesteziye dair güçlüğü ya da komorbiditeyi tahmin etmede yetersiz kalır. Yağ dağılımı bu konuda daha iyi tahmin yapmamızı sağlar. Özellikle bel veya boyun kalınlığı BMI’a kıyasla kardiyovasküler hastalıklarla daha iyi korelasyon gösterir. Android tipte yağ dağılımı, abdominal cerrahiyi daha zor kılar, ayrıca bu tip bir yağ dağılımında boyun ve havayolu etrafındaki yağ birikimi artmıştır (buna bağlı olarak havayolu idaresi ve ventilasyon zorlaşır). Daha önce de bahsettiğimiz gibi kardiyorespiratuar risk ve diğer yandaş hastalıklar obezite süresi (‘yağ yılları’) ile doğru orantılıdır. Ancak sedanter yaşam tarzı var olan sorunları maskeleyebilir. Bu nedenle preoperatif değerlendirme bu hastalarda çok önemlidir.

 

Solunum Sistemi:

Uyku-apne sendromu (UAS) uykuda gerçekleşen faringeal kollapsa bağlı apneik epizodlarla karakterizedir; obstrüktif, santral veya karışık tipte olabilir. UAS insidansı obezite ve yaşla beraber artar. Ancak vakaların %95’ine tanı konulmamıştır. Tanı için uyku çalışmalarına ihtiyaç vardır. Sendromun karakteristik özellikleri:

  1. Uyku sırasında sık apne veya hipopne epizodları (>5 epizod/saat veya >30 epizod/gün klinik olarak önemli kabul edilmektedir.) (Apneik epizod olarak tanımlanması için apnenin en az 10 saniye devam etmesi ve bu sırada kapalı bir havayoluna karşı devam eden bir solunum cabasının bulunması gerekir).
  2. Horlama
  3. Gündüz uyuklaması (özellikle konsantrasyon bozukluğu ve sabah başağrıları eşlik eder)
  4. Patofizyolojik değişimler: hipoksemi (sekonder polisitemiye neden olur), hiperkapni, sistemik vazokonstriksiyon veya pulmoner vazokonstriksiyon (sağ ventrikül yetersizliğine neden olur)

UAS muzdaribi hastalarda özellikle medyal ve lateral pterigoidler arasında belirgin olmak üzere faringeal duvarda yağ dokusu artmıştır. Bu faringeal duvar kompliansında azalmaya ve özellikle negatif basınçla karşı karşıya kaldığında havayolunda kollapsa neden olur. Aynı zamanda havayolu geometrisi de değişmiştir, böylece havayolunun açık kalan kısmında eksen lateral yerine anteroposterior hale geçer. Buna bağlı olarak inspiryum sırasında gözlenen genioglossus kas tonusu artışı havayolu açıklığını sağlamada yetersiz kalır. Uzun dönemde UAS, solunum merkezinin duyarsızlaşmasına bağlı olarak solunumun kontrolünü etkiler; solunum hipoksik uyarıya daha bağımlı hale gelir ve tip II solunum yetersizliği gözlenir.

 

Obezite hipoventilasyon sendromunda da solunumun kontrolü etkilenir ve hastalarda ventilasyonda diurnal değişimler ve PaCO2’de artış gözlenir. Karbondioksit duyarlılığı ve solunum uyarısı kısmen leptin kontrolündedir. Yaşanan leptin duyarsızlığı, artan karbondiokside rağmen solunumun yeterince tetiklenmemesiyle sonuçlanır.  Pek çok anestetik ve analjezik ilacın da içinde bulunduğu depresan ilaçlar bunu iyice belirginleştirir.

 

Tüm bu etkilerin sonucunda dinlenme sırasında hipoksemiye eğilim artmıştır ve bu supin pozisyon ve anestezi ile iyice belirginleşir. Yine apne sırasında hızlı desaturasyona eğilim vardır.

Akciğer kompliansı, artmış pulmoner kan hacmi nedeniyle azalmıştır. Toraks duvarının etrafındaki yağ dokusunun ağırlığı, göğüs duvarı kompliansını azaltır. Küçük hava yolları kapanır, karın içeriğinin sefalada doğru yer değiştirmesi ve artmış intratorasik kan hacmi fonksiyonel reziduel kapasiteyi (FRC) iyice azaltır. FRC artan BMI ile hızla azalır ve  BMI>40 kg/m2 olan hastalarda 1 litre ve altına iner. Benzer şekilde alveolar–arteriyel (A–a) oksijen gradyanı artan BMI ile artar. Boylece normal tidal ventilasyon esnasında FRC kapanma hacmine yaklaşır ve havayolunun kapanmasına, ventilasyon ve perfüzyon uyumsuzluğuna neden olur. İntrapulmoner şant artar. Komplians azalması özellikle laparoskopik cerrahide pnömoperitonyumla iyice belirginleşir. Bazı yazarlar ters trendelenburg pozisyonunda solunum mekaniğinde iyileşme gözlese de, bu tüm yazarlar tarafından desteklenmemektedir. Havayolu direnci özellikle oturur pozisyondan yatar pozisyona geçildiğinde artmıştır. Tüm bunların sonucunda morbid obezitede artan bir solunum iş yükü gerçekleşir.

Hafif bir preoperatif P(A–a)O2 gradyanı ve şant fraksiyonu anestezi indüksiyonunda belirgin şekilde kötüleşebilir ve hastanın yeterli oksijenasyonu için yüksek FiO2 ve PEEP gereksinimi doğabilir. Azalmış toraks duvarı kompliansı ve diafragma tonusu, genel anestezi sırasında artmış ateletazi riski ve sekresyon birikimi hipoventilasyon veya apnedeki hızlı desatürasyona katkıda bulunur. Bu sorunlar postop dönemde de devam eder. Suplemental oksijen tek başına yetersiz kalabilir veya daha fazla atelektaziye neden olabilir.  

Hastalarda postür, solunum egzersizleri, fizyoterapi, hatta sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) veya BiPAP gerekebilir. Girişimlerin süresi hastanın ihtiyaçlarına göre ayarlanır.

 

Kardiovasküler Sistem:

Kan hacmi, kardiak debi, ventrikül iş yükü, oksijen tüketimi ve karbondioksit üretimi obezlerde artmıştır. Bu sistemik ve pulmoner hipertansiyona, sonrasında da kor pulmonale ve sağ ventrikül yetersizliğine neden olabilir.

Mutlak kan hacminin artışından hem renin-angiotensin sisteminin aktivasyonu, hem de polisitemi sorumludur. Dolaşım temel olarak yağ depolarının bulunduğu yataklarda artarken, serebral ve renal kan akımları nispeten değişmez.

Başlangıçta sol ventrikül dolumunda ve atım hacminde bir artış gözlenir. Sistemik hipertansiyon sıktır. Sol ventrikül dilatasyonu, artmış sol ventrikül duvar stresi ve hipertrofiye, sonrasında da azalan sol ventrikül kompliansına neden olur. Diastolik disfonksiyon ise bozulmuş ventriküler dolum ve sonuç olarak artmış sol ventrikül diastol sonu basıncı ile beraberdir. Artmış kan hacmi ile beraber bu, kalp yetersizliğine neden olabilir. ‘Obezite kardiyomiyopatisi’ (sistolik disfonksiyon) ise duvar hipertrofisi,  dilatasyona ayak uyduramadığında gözlenir. Dahası sol ventrikül yetersizliği ve pulmoner vazokonstriksiyon, pulmoner hipertansiyona ve sağ kalp genişlemesine yol açar. Toplam kan hacmi, kalp debisi, oksijen tüketimi ve arter basıncındaki bu artış aşırı yağ dokusunun metabolik ihtiyaçlarından kaynaklanır.

Obez hastalarda miyokardiyal hipertrofi ve hipoksemi, diüretik tedavisi sonrası hipopotasemi, koroner arter hastalığı, artmış katekolamin dolaşımı, uyku-apne sendromu ve kardiyak ileti liflerinin yağ ile infiltrasyonu nedeniyle aritmi gözlenebilir.  Yine bu hastalarda hiperkolesterolemi, hipertansiyon, diabet, düşük HDL kolesterol seviyeleri, fiziksel hareketsizlik nedeniyle iskemik kalp hastalığına sık rastlanır.

 

Diğer sistemler:

Obezite makroveziküler yağlı karaciğere neden olabilir. Bu değişiklik kilo verilmesiyle geri dönerken, tedavi edilmezse hepatosteatoz ve sirozla sonuçlanabilir. Bu hastalarda gastroözofagial reflüye ve hiatus hernisine sık rastlanır. Bu artmış gastrik salgı hacmi, düşük gastrik pH, artmış intraabdominal basınçla birleştiğinde aspirasyon riski yükselir. Yine insülin direnci ve diabet sıktır. Bu nedenle perioperatif dönemde sıkı glukoz kontrolü önemli fakat zordur. Peroperatif kilo kaybı perioperatif riski dramatik olarak azaltsa da, iyi planlı elektif cerrahi için bile hastaların kilo kaybında büyük bir başarı sağlanamaz.

Laringospazm- 1

mukadder

Laringospazm herhalde her anestezistin kabuslarından biridir. Bu ayki Pediatric Anesthesiology’de konu ile ilgili, biri başyazı olmak üzere toplam 5 makale bulunmaktaydı. Bu fırsatla bizde konuya 2 aşamada değinelim istedik…
Tanım:
Öncelikle laringospazmın tanımı ile başlamakta fayda var. Laringospazm temelde laringeal kasların refleks olarak kasılmasına bağlı glottis kapanması olarak tanımlanabilir.
Pek çok laringeal refleks fizyolojik olarak superior laringeal sinirin afferent dallarının tetiklenmesi sonucu ortaya çıkar. Aslında bu refleks, yutma için önemlidir ve yabancı cisimlerin trakeobronşial ağaca kaçmasını engelleyecek koruyucu bir reflekstir. Ancak abartılı hallerinde refleks, solunumu durdurup, hipoksi ve hiperkapniye neden olabilir. Hastaların çoğunda gelişen hipoksi ve hiperkapni spastik refleksi ortadan kaldırır ve problem kendi kendini sınırlar. Ancak bazı talihsiz vakalarda, spazm onu tetikleyen uyaran ortadan kalkmadıkça devam eder ve kardiak arrest, aritmi, pulmoner ödem, bronkospazm veya gastrik aspirasyon gibi sonuçlara yol açar.
Anatomik açıdan bakıldığında laringeal kasların bu şekilde refleks olarak kasılmasını ikiye ayıranlar bulunmaktadır:
1. “Gerçek” “tam” bir laringospazm: Ventiküler kordlar (yalancı vokal kordlar) tamamen tıkanır, paraglottis (epiglottun larinks içindeki kısmı) geriye hareket eder, ve her iki aritenoid kıkırdak öne doğru hareket eder. Böylece larinks tamamen kapanmış olur.
2. Glottik (Parsiyel) spazm: Burada vokal kordlar birbirine iyice yaklaşır ancak arka kommissürdeki ufak lümenden az da olsa ventilasyon sağlanabilir.
Elbette ki klinikte gerçek bir laringospazm ile glottik spazmı birbirinden ayırt etmek pek mümkün değildir. Bu nedenle klinik açıdan laringospazm tam ya da kısmi olarak sınıflandırılmaktadır.
Tam laringospazmda göğüs hareket etmesine rağmen ses duyulmaz (sessiz toraks); balona hareket yansımaz ve hasta ventile olmaz.
Kısmı laringospazmda inspiratuar stridor ile beraber göğüs hareketi vardır; hastanın solunum çabasıyla orantısız, çok ufak miktarda solunum hareketi balona yansır.
Her iki laringospazmda da klinik bulgular arasında trakeal çekilme, göğüs ve karının paradoksal hareketi, bradikardi, destürasyon ve santral siyanoz gözlenebilir.

Laringospazmla karışacak başka sorunlar var mı?
Laringospazm ayırıcı tanısında bronkospazm veya supraglottik havayolu tıkanıklığı gibi başka havayolu obstrüksiyonları akla gelmelidir. Hem supraglottik obstrüksiyonda hem de kısmi laringospazmda inspiratuar stridor ve interkostal çekilmelerle beraber hızla bozulan oksijenasyon gözlenir. Bilimsel açıdan bu iki durumu ayırt edecek tanı hastanın inspiryum eforu esnasında direkt laringoskopi yapılmasıdır. Ancak kliniği düşünürsek böylesi bir durumda vokal kordları görüntülemek için ağız içine bir laringoskop yerleştirmek laringospazmı daha da tetikleyebilir. Onun yerine çenenin öne alınması veya başın geriye doğru atılması, ve/veya oral ya da nazal airway (havayolu) yerleştirilmesi ve yumuşak pozitif basınç uygulaması hem supraglottik obstrüksiyonu hem de kısmi laringospazmı ortadan kaldırır. Eğer bu önlemler obstrüksiyonu ortadan kaldırmazsa, tam laringospazmdan şüphelenilmeli ve ona yönelik tedavi uygulanmalıdır. Laringospazm ayrıca göğüste hiç hareketin gözlenmediği nefes tutma ile de karıştırılmamalıdır (unutmayın laringospazmda göğüs duvarı ile karın arasında sallanır tarzda hareket mevcuttur).
Bir de, nadir de olsa, özellikle endişeli ergenlerde ve genç erişkinlerde laringospazm, emosyonel stres (psikojenik) veya egzersiz ile tetiklenen ani stridor ve wheezing atakları şeklinde gözlenebilir. Hastayı sakinleştirmek ve midazolam sedasyonu bu konuda işe yarayabilir.

Peki endişelenelim mi? Ne kadar sık?
İnsidansa baktığımızda, laringospazmın erişkinlerden çok çocuklarda geliştiğini görmekteyiz. Laringospazmın tüm anestezi alan nüfusta görülme sıklığı %0.87 olarak verilmekte… Ancak ilk 9 yaştaki çocuklarda bu sıklık %1.74, 1 ila 3 ay arasındaki yenidoğanlarda ise %2.82 olarak bildirilmektedir. Laringospazm gelişecek olursa sıklık sırasına göre sorunlar ise desatürasyon (%61), bradikardi (%6), pulmoner aspirasyon (%3), postobstrüktif negatif basınçlı pulmoner ödem (%4), kardiak arrest (%0.5) olarak verilmektedir.

Risk faktörleri:
Risk faktörlerini başlıca 3 kategoride inceleyebiliriz: anesteziye ait, hastaya ait ve cerrahiye ait olanlar.

Anesteziye ait olanlar:
Gerek anestezi indüksiyonu sırasında gerekse derlenme esnasında yetersiz derinlikte anestezi laringospazma neden olabilir. Trakeal entübasyonun yapıldığı anestezilerde bu sıklıkla ekstübasyon sonrasında gözlenirken, yüz maskesi veya laringeal maske ile spontan solunumda götürülen vakalarda bu hem indüksiyon hem de idame de gerçekleşebilir. Dahası, volatil anestetiklerle hava yolu irritasyonu, mukus, kan, laringoskop veya aspirasyon kateteri ile havayolunun manipulasyonu laringospazmı tetikleyebilir. İntravenöz indüksiyon ajanlarından tiopentalin laringospazm sıklığını arttırdığı gösterilmiştir. Ketamin ile laringospazm pek gözlenmez (%0.4). Ancak ketamin hipersalivasyona neden olarak, laringospazma neden olabilir. Yine propofol ile anestezi indüksiyonunda sevofluran ile indüksiyona kıyasla daha az laringospazm bildirilmektedir. Pediatrik anestezide volatil ajan kullanımı da laringospazm ile ilişkilendirilmiştir (%2.3). Tüm volatil ajanlar arasında, en fazla laringospazm ile birliktelik gösteren desflurandır (%50). Onu azalan laringospazm sırasıyla isofluran, enfluran, halotan ve sevofluran takip eder. Aslında halotan ve sevofluran arasında laringospazm insidansı açısından fark yoktur. Son olarak, laringospazm anestezist tecrübesiyle ters orantılı gözükmektedir.

Hastaya ait risk faktörleri:
Laringospazm insidansı yaş ile ters orantılı gözükmektedir. Üst hava yolu infeksiyonu veya aktif astımı olan çocuklar laringospazm geçirmeye 10 kat daha eğilimlidirler. Bu artmış havayolu hiperaktivitesi solunum yolu infeksiyonunu takip eden 6 hafta boyunca gözlenebilir. Yine kronik sigara içicilerinde havayolu refleks hassasiyeti artmıştır. En az 48 saat, ve hatta mümkünde 10 gün boyunca sigaradan uzak kalmak havayolu problemlerini azaltabilir. Sigara dumanına maruz kalmış çocuklarda da laringospazm insidansında 10 kata varan artış gözlenir. Bu nedenle preoperatif vizitte çocuğun pasif içiciliği mutlaka sorgulanmalıdır. Gastroözofagial reflü laringospazmın kolay tetiklenmesine neden olabilir. Son olarak, uzun uvulası bulunan hastalarda ve uyku apnesi olanlarda laringospazm gelişebilir.

Cerrahiye ait faktörler:
Laringospazm ile cerrahi tipi arasında yakın bir ilişki bulunmaktadır. Tonsillektomi ve adenoidektomilerde laringospazm ihtimali oldukça yüksektir (%21-26). Yine çocuklarda deri implantasyonu, hipospadias cerrahisi veya servikal dilatasyon, appendektomi laringospazmın sık rastlandığı cerrahilerdir. Tiroid cerrahisinde de superior laringeal sinir hasarına bağlı veya yanlışla paratiroid bezlerinin alınması sonucu gelişen hipokalseminin tetiklemesi sonucu laringospazm gözlenebilir. Son olarak özafagus cerrahisinde distal afferent özafagial sinirlerin stimulasyonuna sekonder laringospazm gelişebilir.

Önleme:
Belki en önemli basamak laringospazm gelişebilecek hastaları erken tanıyıp, önlem almak….
İnhalasyon yoluyla indüksiyon yapılacaksa sevofluran gibi irritan olmayan ajanlar seçilmelidir. Dahası, sevofluran indüksiyonu sırasında, intravenöz kanülasyonun yeterli anestezi derinliğine ulaştıktan sonra -kirpik refleksinin kaybolmasını takiben 2 dakika sonra- yapılması tavsiye edilmektedir.
Anestezistler arasında da laringospazm insidansını azaltan en iyi ekstübasyon tekniğinin ne olduğuna dair tartışmalar bulunmaktadır. Örneğin tonsillektomi sonrası derin anestezi altında ekstübasyonu savunan yazarlar, bu yolla hastaların daha az öksürdüğünü ve tonsiller yatakta daha az kanamanın gözlendiğini ileri sürmektedir. Buna karşılık uyanık ekstübasyonu savunanlar, yine bu savunmasız dönemde havayolunun aspirasyona karşı korunduğunu söylemektedir.