Kalp Hastalığı ve Gebelik

Gebelikte kalp hastaliginin insidansi dusuk olmakla birlikte morbidite ve mortalitesi yuksek. Ulkemizdeki akut romatizmal ates insidansini ve kapak tutulumu olan kadinlarda taninin cogu vakada ilk kez gebelikte ortaya cikan kardiyak semptomlar sonrasinda konuldugunu dusunursek durum anestezist acisindan dramatiklesiyor. Anaesthesia and Intensive Care son sayisinda cikan bir derleme anestezik yaklasimla ilgili fazla bilgi vermemekle beraber, klasik bilgiler cercevesinde cesitli kardiyak problemlerdeki fizyopatolojiyi ve uygulanan tedavileri ozetlemekte:

Ingiltere istatistiklerine gore gebelikte kalp hastaligi maternal mortalitenin 2. en sik nedeni. Bunlarin cogu da kalp hastaligi onceden bilinmeyen gebelerde gorulmekte.

Kardiyovaskuler sistemde gebelige bagli fizyolojik degisiklikler:
Kardiyak debi (atim volumu ve kalp hizi) erken gebelik doneminde baslamak uzere %40 kadar artar ve ikinci trimester ortalarinda maksimuma ulasir. Periferik vazodilatasyon nedeniyle kan basinci duser. Serum kolloid osmotik basinci %10-15 kadar azalir. Bu dusme gebeyi pulmoner odeme egilimli hale getirir. Uterusa bagli inferior vena cava basisi venoz donusu ve kardiyak debiyi azaltir. Bu dusus lateralden supin pozisyona geciste %25’e dek ulasabilir. Santral venoz basinc ve pulmoner kama basinci degismez. Travay ise kardiyak debiyi arttirir. Bu artis dogumun 1. fazinda %15 iken, cikim fazinda %50’ye dek ulasabilir. Travaydaki kardiyak debi artisinin nedeni hem kontraksiyonlara bagli ototransfuzyon, hem de agri ve korkuya bagli kan basinci ve kalp hizi artisidir.
Dogumu takiben vena cava basisinin ortadan kalkmasi ve kontrakte uterustan ototransfuzyon olmasi nedeniyle kardiyak debide %60-80 dolayinda olan artis dogumdan 1 saat kadar sonra gebelik oncesi degerlere duser. Pulmoner odem riski en yuksek noktasina dogumun 3. fazinda (plasentanin cikisi) ve erken postpartum donemde ulasir.

Gebelikte gorulen normal kardiyak bulgular:
Dolgun nabiz, 3. kalp sesi, relatif sinus tasikardisi, bagimli bolgelerde periferik odem sistolik ejeksiyon ufurumu gebelerde sik rastlanan bulgulardir. EKG’de kalp pozisyonunda olan degisikliklere bagli olarak atriyal ve ventrikuler ektopik vurular, DIII’de ters T dalgasi, inferior ve lateral derivasyonlarda ST depresyonu ve ters T dalgasi gorulebilir.

Dikkat edilecek genel ozellikler:
Kardiyak problem ne olursa olsun gebelik ve dogumun tolere edilebilirlik derecesi gebede var olan siyanoz, pulmoner hipertansiyon, lezyonun hemodinamik sonuclarina ve New York Heart Association (NYHA)’in fonksiyonel siniflamasina baglidir.

NYHA fonksiyonel kapasite siniflamasi
Klas I: Şikayeti yok
Klas II: Ağır egzersizde solunum sikintisi
Klas III: Hafif egzersizde solunum sikintisi
Klas IV İstirahatte solunum sikintisi

Siyanoz tek basina onemli olmamakla beraber Eisenmenger Sendromu ile beraber ise ya da NYHA’a gore fonksiyonel kapasite kotu ise onem kazanmaktadir. Siyanoz reaktif polisitemiye bagli olarak tromboz, intrauterin buyume geriligi ve fetal kayip riskini arttirmaktadir. Daha onceden kardiyak komplikasyon oykusu bulunması, NYHA klas IV olmasi, siyanozu, ejeksiyon fraksiyonu (EF)< %40 ve sol kalp obstruksiyonu olmasi inme, aritmi, pulmoner odem ve olum gibi kardiyak komplikasyonlarin sikligini arttiriyor. Antepartum: Ideal olarak kalp problemi olan gebeler gebe kalmadan once gorulmus olmali. Obstetrisyen, obstetrik anestezist, kardiyolog ve neonatologu iceren bir ekip ile multidisipliner yaklasim sart. Antenatal donem ve dogum asamasi iyi dokumante edilmeli. Konjenital kalp defekti olan gebelerin bebeklerinde konjenital kalp defekti olasiligi ikiye katlandigindan (%2-5) antenatal fetal kardiyak ultrason yapilmali. Maternal siyanozun fetal buyume geriligi, dusuk ve iyatrojenik prematurite nedeni oldugu unutulmamali. Antiaritmik tedavi icin erken gebelikte digoksin ve beta-blokerler kullanilabilir. Verapamil, adenozin ve ‘direct current cardioversion’ da guvenle uygulanabilmekte. Flekainid ise 2. ve 3. trimesterde guvenli.

Intrapartum: Yapisal kalp defektleri olanlarda antibiyotik profilaksisi gerekmekte.
Bakteriyel endokardit riskine gore kardiyak problemlerin sınıflamasi
Yüksek risk:
endokardit profilaksisi önerilir
• Prostetik valvler
• Bakteriyel endokardit oykusu
• Kompleks siyanotik kalp hastaliklari (Fallot tetralojisi)
• Cerrahi şantlar
Orta risk: endokardit profilaksisi önerilir
• Edinsel valvular hastalik
• Hipertrofik kardiyomiyopati
• Rigurjitasyonlu mitral valv prolapsusu
Dusuk risk: endokardit profilaksisi önerilmez
• Izole secondum atrial septal defekt
• Rigurjitasyonsuz mitral valv prolapsusu
• Fizyolojik kalp ufurumleri
• Kardiyak pacemaker varligi

Gunumuzde onerilen dogum basladiginda veya membran rupturu oldugunda amoksisillin ve gentamisin yapilmasi ve 4 saat sonra amoksisillin’in tekrarlanmasidir. Penisilin alerjisi varsa vankomisin veya teikoplanin uygulanabilir.
Gebeler lateral pozisyonda izlenmelidir. Surekli EKG ve oksijen saturasyonu monitorizasyonu ve resusitasyon icin gerekli herseyin hazir bulundurulmasi onerilmektedir.
Uygun prehidrasyonla beraber epidural analjezi ve anestezi yavas, bolunmus dozlarda uygulandiginda cogu klinik tabloda iyi tolere edilmektedir. Sol kalp obstruksiyonu varliginda (aort stenozu, hipertrofik kardiyomiyopati) dikkatli olmak gerekir.

Postpartum: Dogumun 1. fazında hipertansiyonun engellenmesi gerekli ise oksitosine ergometrin eklenmesinden kacinilmalidir. Vazodilatasyonun engellenmesi gereken durumlarda (hipertrofik kardiyomiyopati, pulmoner hipertansiyon gibi) yavas oksitosin infuzyonu veya misoprostol kullanilmalidir. Dogumdan sonra olabildigince erken hastalar oturur pozisyona getirilmelidir. Yogun bakimda monitorize izlenmelidirler.

Ozel Durumlar
Pulmoner hipertansiyon: Akciger hastaligina (kistik fibroz, primer pulmoner hipertansiyon), konnektif doku hastaligina (skleroderma) veya Eisenmenger sendromuna bagli olabilir. Bu vakalarda gebelikteki sistemik vaskuler rezistans dususu ile birlesen fiks pulmoner vaskuler rezistans (normalde gebelikte dusmesi gerekir) sagdan sola santta artis anlamina gelir. Bu kadinlar artan kardiyak debinin gerektirdigi artmis pulmoner kan akimini saglayamazlar. Eisenmenger sendromunda mortalite %30-50’dir ve gebelik kontrendikedir. Gebeligin sonlandirilmasi ise %7 mortalite riski tasir. Gebeligin sonlandirilmasi reddediliyorsa ilac tedavisinin surdurulmesi (sildenafil gibi), yatak istirahati ve oksijen tedavisi gerekir.Hipoksi gelisirse profilaktik olarak heparin verilir. Sistemik hipotansiyon veya vazodilatasyon santin ters donmesine veya sagdan sola santin artmasina neden olacagindan derhal volum replasmani yapilmalidir. Eisenmenger sendromunda secilecek dogum veya anestezi sekli (rejyonel, genel) ile ilgili kanit yoktur. Pulmoner arter basincini dusurecek ilaclar (inhale nitrik oksit ve iv prostasiklinler disinda) sistemik vaskuler rezistansi da dusururler. Hipovolemi ve sistemik vazodilatasyon engellenmeli, epidural veya oksitosin uygulandiginda dikkatli olunmalidir. Eisenmenger sendromlu gebelerde olum postpartum 1. haftada gorulmektedir.
Patent ductus arteriosus: Opere vakalarda gebelikte sorun yasanmaz. Antibiyotik profilaksisi gerekmez. Pulmoner hipertansiyon varsa risk artmistir.
Atriyal septal defekt: Kadinlarda en sik konjenital kalp defektidir. Gebelikte genellikle iyi tolere edilir. Paradoksik emboli riski olmakla birlikte, risk dusuktur. Fetusta ASD olma riski %5-10’dur.
Ventrikuler septal defekt: Sol ventrikul volum yuku artmis olmakla birlikte, Eisenmenger sendromu yoksa gebelikte genellikle iyi tolere edilir.
Aort stenozu: Gebelik oncesi peak gradient 100 mmHg’i asmamissa veya kapak alani 1 cm2’den buyuk ise, gebelik oncesine doneme ilave problem getirmez. Gebelikte ortaya cikan riskler angina, hipertansiyon, kalp yetersizligi ve ani olumdur. Egzersiz ile kan basincinda olmasi gereken yukselmenin saglanamasi veya bozulmus sol kalp fonksiyonu risk indikatorleridir. Angina, dispne, senkop ve hipertansiyon gibi semptomlar, sol ventrikul fonksiyonu iyi olmak sarti ile beta-blokerler ile kontrol altina alinabilir. Istirahatte tasikardi gelismesi sol ventrikul fonksiyonlarinin bozuldugu ve gebelikte artan atim volumunu saglayamayacagi anlamini tasir. Balon valvulotomi agir vakalarda gebeligin surdurulmesini saglayabilir. Dogumda ana komplikasyonlar sol ventrikul yetersizligine bagli pulmoner odem ve azalmis venoz donuse bagli dusuk debidir. Hipovolemi ve vena cava basisi engellenmelidir. Rejyonel analjezi cok dikkatle uygulanmalidir. Fetusta aort stenozu sansi %18-20’dir.
Mitral stenozu: Gebelikte artan kan volumu, kalp hizi ve kalp debisisol atriyal basinci arttirip pulmoner konjesyon ve odeme neden olabilir. 1cm2’nin altindaki kapak alani ve gebelik oncesi orta-agir semptomlarin varligi kotu prognoz gostergeleridir. Diyastolde ventrikuler dolumu iyice azaltipatim volumunu dusureceginden ve atriyal basinci arttiracagindan tasikardi tehlikelidir. Gebelik ilerledikce asemptomatik gebelerde, pulmoner odeme bagli olarak egzersiz dispnesi, ortopne ve paroksismal nokturnal dispne gelisebilir. Beta-blokerler kalp hizini dusurmek ve atriyal bosalma suresini uzatmakta yarar saglar. Atriyal fibrilasyon sinus ritmine dondurulmelidir (digitalizasyon, direct current cardioversion veya beta-blokerler). Pulmoner odem riski hemen dogumu takiben maksimuma ulasir. Dolayisi ile dogum oncesinde sivi kisitlamasi onerilmektedir. Pulmoner odem gelisirse hizla oksijen, diuretikler, beta-blokerler veya diamorfin ile tedavi edilmelidir. Kalsifik olmayan kapaklarda gebelikte balon valvulotomi veya kapali mitral valvulotomi guvenle uygulanabilmektedir (major komplikasyon %1). Cerrahi valvulotomide ise fetal mortalite %5-30, maternal mortalite %3-5’dir. Vaginal dogum veya sezaryen icin epidural blok onerilmektedir.

Regurjitan kapak hastaliklari: Sistemik vaskuler rezistans dusmesi regurjitasyonu azaltir. Gebelikte sol ventrikul disfonksiyonu yoksa gerek mitral gerekse aortik regurjitasyon iyi tolere edilir.
Marfan sendromu: Kardiyak problem olarak mitral valv prolapsusu, mitral regurjitasyon, aort koku dilatasyonu ve aort yetersizligi olur. Otosomal dominanttir. Aort koku 4-4.5 cm’den genis veya gebelik sirasindaki takiplerde ilerleyen artis varsa, gebelik aort disseksiyonu ve rupturu acisindan ciddi risk nedenidir. Aylik EKO takibi gerekir. Beta-blokerler aortik dilatasyon ve komplikasyon riskini azaltir. Aort capi 4 cm’den dar ise epidural analjezi ile vaginal dogum yaptirilabilir. Cap daha genis ise epidural anestezi ile sezaryen onerilmektedir.

Peripartum kardiyomiyopati: Gebelige has nadir bir tablodur. Bilinen bir neden olmaksizin gebeligin son ayi ile postpartum 5. ay icinde kalp yetersizligi gelismesi olarak tanimlanir. Dilate kardiyomiyopati, beraber konjestif kalp yetersizligi ve sol ventrikul fonksiyonunda belirgin azalma ile karakterizedir. Pulmoner, serebral ve sistemik embolizasyon riskinde ciddi artıs olur. Risk faktorleri multipl gebelik, hipertansiyon (var olan veya preeklamptik), multiparite, ileri yas ve Afro-Karaib irktir. Tedavi diger kalp yetersizliklerindeki gibi oksijen, diuretikler, vazodilatatorler ve postpartum donemde ACE inhibitorlerini kapsar. Gereginde inotroplar kullanilir ve son care transplantasyondur. Ciddi sol ventrikul disfonksiyonu, sol ventrikuler ‘asist devices’, intrakardiyak trombus veya aritmi varliginda antikoagulasyon sarttir. Biyopsi ile miyokarditi belgelenmis ya da 2 haftalik kalp yetersizligi tedavisine yanitsiz hastalarda immunosupressif tedavi dusunulebilir. %50 vaka tam ve spontan iyilesme gosterir. 5 yillik survi %94’tur. Prognoz ve tekrarlama sol ventrikul fonksiyonlarindaki geri donuse baglidir. Ancak ventrikul boyutu ve fonksiyonu normale ulasa da kontraktil rezerv bozulabilir. Bir sonraki gebelikten once stres EKO yapmak bilgi verici olabilir.
Gebelikte mekanik kalp kapaklari: Bu gebelerde tedavi anne ve fetus acisindan tartismalidir. Omur boyu gerekli antikoagulasyon gebelikte de artmis tromboz riski nedeniyle surdurulmelidir. 6-12. gestasyon haftasinda warfarin ile ‘warfarin embriyopatisi’, artmis dusuk, olu dogum ve fetal intraserebral hemoraji riski ortaya cikar. Risklerin INR>2 olacak sekilde verilmesi gereken yuksek warfarin dozlarina (>5 mg) bagli oldugu ile ilgili bulgular vardir. Heparin ve LMWH tam antikoagulan dozlarda bile valv trombozu ve emboli riskini arttirmaktadir. Bu tur gebelerde 3 temel tedavi secenegi bulunmaktadir:
* Warfarine gebelik boyunca devam etmek; anne acisindan en guvenli yoldur.
* 6-12. haftadan itibaren warfarin yerine heparin veya LMWH kullanmak
* Gebelik boyunca yuksek doz heparin veya LMWH kullanmak
Heparin veya LMWH secimi tartismalidir. LMWH cogunlukla tercih edilmekle birlikte anti-Xa seviyeleri yakindan takip edilmelidir. Enjeksiyondan 4-6 saat sonra anti-Xa seviyesinin en az 1.0 U/ml olmasi hedeflenmelidir. Tedaviyi mekanik kapagin tipi gibi bir cok faktor etkiler: Yeni çift yaprakli valvler ile risk ilk veya ikinci jenerasyon valvlere oranla dusuktur. Mitral valvlerde trombus riski aortik valvlerden fazladir. Terapotik INR’ye ulamsak icin gereken warfarin dozu ve eski trombotik olay oykusu de tedavide rol oynar. Mumkunse warfarin dogumdan 10 gun once kesilmeli ve fetal dolasimdan uzaklasmasi saglanmalidir. Heparin kullanilirsa tedaviye ek antitrombotik olarak dusuk doz aspirin eklenmelidir. Dogum icin heparin tedavisine ara verilmelidir. Warfarin en az postpartum 3 gun yeniden kullanilmalidir. Kanama olursa taze dondurulmus plazma ve K vitamini ile antagonize edilebilir. Heparin ise protamin ile antagonize edilir. Antibiyotik profilaksisi unutulmamalidir.
İskemik kalp hastaligi: Gebelerde miyokard infarktusunun riski faktorleri gebe olmayanlar ile aynidir. Multipar, hipertansif, obez, diabetik ve sigara icen gebelerde risk daha yuksektir. Infarktus genellikle 3. trimesterde olur ve anterior miyokardi etkiler. Tedavi gebe olmayanlardaki gibidir. Anjiografiden kacinilmamalidir. Beta-blokerler gebelikte guvenlidir. Artmis malformasyon riski (ozellikle merkezi sinir sistemi ve ekstremite) nedeniyle statinler kesilmelidir. Gebelikte intravenoz tromboliz, koroner anjioplasti ve stent uygulamasinin basari ile yapildigi bildirilmistir. 75-150 mg aspirin gebelikte guvenlidir; hem primer hem de sekonder profilakside ve infarktusun akut tedavisinde kullanilmalidir. Akut miyokard infarktusunde aspirin 150-300 mg/gun verilebilir. Antianginal tedavi (nitritler ve heparin) de guvenle verilebilir. Klopidogrel icin veri az olsa da gebelerde guvenli oldugu dusunulmektedir.
Hipertrofik kardiyomiyopati: %70 vakada otosomal dominant gecis vardir. Gebelikte en onemli tehlikesi hipotansiyon ve hipovolemide ciddi sonuclari olan sol ventrikul cikis obstruksiyonudur. Semptomatik vakalarda beta-blokerler baslanmalidir. Epiduralde hipovolemi ve hipotansiyon hizli tedavi edilmelidir.
Kardiyak arrest: Resusitasyon klavuzuna gore gebe olmayanlardaki gibi tedavi uygulanir. Ancak pelvisin sola deviye edilmesine dikkat edilmelidir. Amniyotik sivi embolisi ve masif postpartum kanamaya bagli kollaps atlamamalidir. Fonksiyonel reziduel kapasitenin %20 dusmesi, istirahatte oksijen tuketiminin %20 artmasi nedeniyle gebede hipoksi riski yuksektir. Ozel durumlarda resusitasyona yardim amaciyla sezaryen endike olabilir (O2 gereksinimi azalir, venoz donus artar, ventilasyon kolaylasir). Ancak arresti takiben sezaryen 4 dakikada baslamali dogum 5 dakika icinde gerceklesmelidir. Ameliyat sirasinda resusitasyona devam etmek sarttir.

Anemi ve Perioperatif Eritrosit Transfüzyonu

 Crit Care Med 2006 Vol. 34, No. 5 (Suppl.)’de Madjdpour, Spahn, Weiskopf’un ‘’Anemia and perioperative red blood cell transfusion: A matter of tolerance’’ baslikli güzel bir yazisi var. Yazarlar genel olarak uygulanan 10/30 kuralina (Hb=10 g/dl, Hct=%30) deginerek, transfuzyonun istenmeyen yan etkileri, outcome uzerine olumsuz etkileri, akut anemideki kompansasyon mekanizmaları, anemi toleransı limitleri ve transfüzyon gereksiniminin fizyolojik tetikleyicilerinden bahsetmekteler. Onemli noktalarina vurgu yaparak size bu yazidan alintilar verecegim:
Transfüzyona bagli riskler genel olarak infeksiyon ve immünolojik riskler (akut ve gecikmis hemolitik transfüzyon reaksiyonlari, alloimmunizasyon, immunosupresyon, TRALI) olarak gruplanabilir.
Viral infeksiyoz risk patojenite testlerinin gelişmesine bagli olarak azalmış olmasina ragmen, bakteriyel kontaminasyon ve buna bagli sepsis daha fazla görülmekte; ayrica yakin gecmiste muhtemelen transfüzyona bagli 2 Creutzfld-Jakob hastaligi bildirilmis durumda.
Eritrosit transfuzyonu muhtemelen lokositlere bagli olarak, immunosupresyona neden olup postoperatif infeksiyon riskini arttirmakta.
TRALI (transfusion related acute lung injury) ARDS, volüm yüklenmesi, konjestif kalp yetersizligi ile karistigindan muhtemelen gercek insidansindan daha dusukmus gibi gorulmekte, ama onemli bir komplikasyon.
Kisacasi bunca komplikasyonu engelleyebilmenin yolu akilci transfüzyon stratejilerinden geciyor. Transfüzyon konusuna girmeden yazarlar temel kavramlara göz atmis:
Oksijen Transportu:
Oksijen sunumu DO2= COxCaO2
CaO2= (SaO2 x 1.34 x [Hb]) + (0.0031 x PaO2)
Oksijen tüketimi VO2
Oksijen ekstraksiyonu= O2ER= VO2 / DO2 (normal kosullarda 200-300 mL/dak : 800-1200 mL/dak; yani %20-30).
Bunun anlami su: Hb ve DO2, oksijen tüketimini etkilemeden epeyce düsebilir. Ancak kritik bir degerin altina inerse doku hipoksisi ortaya cikar; Kritik DO2 genç, saglikli gönüllülerde oksijenin 7.3 ml/kg/dak degerinin altina inmesi.
Akut Anemiye Fizyolojik Cevap:
Anemide kompansatuar mekanizmalar santral, rejyonel ve mikrosirkulatuar kan akimi degisiklikleri ve oksihemoglobin dissosiasyon ergisinin saga kaymasi (Hb’in oksijen afinitesinin azalmasi).
Kan akimi degisiklikleri: Akut normovolemik anemi kardiyak debi (CO) artisina yol aciyor. Kan viskozitesi venöz dönüsü kolaylastirip, preload’u arttirirken afterload’i düsürüyor. Sempatik stimülasyon inotropik etki ile CO artisina katki sagliyor. Hb 7g/dL’nin altina inene dek DO2 sabit kalabiliyor. Yani, maksimal oksijen sunumu Hb=10 ile oluyor kavrami artik yikilmis durumda. Rejyonel kan akimi degisiklikleri ise akimin vital organlara (kalp, beyin) kaymasi seklinde, ki bu da CO artisina bagli artmis kardiyak O2 tüketimini karsiliyor. Mikrosirkülasyonda ise kapiller yatak açiliyor, homojen bir kan akimi saglaniyor ve oksijen akstraksiyonu artiyor.
Oksihemoglobin Dissosiasyon Ergisi: Anemide 2,3-difosfogliserat konsantrasyonu artiyor. Bu ergiyi saga kaydirip oksijen serbestlenmesini arttiriyor.
Akut Anemiye Kardiyovasküler Cevap Üzerine Anestezinin Etkisi: Uyanik hastada CO artisi hem strok volüm hem de kalp hizi artisi ile saglaniyor. Anestezi altinda ise bu sadece strok volüm artisi ile oluyor. Anestezi sirasinda anemik hastada tasikardi oluyorsa bu hipovolemi gostergesi olarak degerlendirilmeli ve primer olarak kristalloid ve kolloidler ile tedavi edilmeli.
AKUT ANEMİYE TOLERANS:
Anemiyi tolere etme kapasitesi kisiye gore degisken. Dolayisi ile transfüzyon stratejisi hastanin vital organ fonksiyonlarina gore degerlendirilmeli.
Kalp: Koroner kan akimi akut anemi kompansasyonunda, kardiyak debiyi arttirmak icin cok onemli. Bir calisma koroner hastaligi olanlarin orta dereceli isovolemik hemodilüsyonu (Hb=12.6±0.2’dan 9.9± 0.2 g/dL’ye düsüs) rahat tolere ettikleri gosterilmis. Ancak yazarlar bu calismada ve sunduklari bir baska koroner by-pass gecirecek hastalardaki akut normovolemik hemodilüsyon (ANH) calismasinda, beta bloker kullanimina dikkat cekiyorlar; beta-bloker kullaniminin hafif normovolemik anemiye adaptasyonu bozmadigini belirtiyorlar. Yogun bakimda transfüzyon ile ilgili bir baska calisma kardiyovasküler hastaligi olanlarda, liberal grup (Hb=10-12) ile kisitli grup (Hb=7-9) arasinda mortalite farki olmadigini ortaya koymus (TRICC calismasi). 24.112 kardiyak hastayi kapsayan bir baska seri de hct>%25 olacak sekilde transfüzyon alanlarda mortalitenin arttigini gostermis. Ancak bu calismalardaki cesitli zayif yanlarin yani sira yazarlarin dikkat cektigi, kullanilan kanlarin lokositten fakir olup olmadiginin belirtilmemis olmasi. Bir baksa gercek de stenotik koronerlerde Hb acisindan iskemi esiginin, stenotik olmayanlara gore daha yuksek olmasi, yani bu hastalarda anemiye bagli iskemi eritrosit transfüzyonu ile düzelebiliyor.
Kapak hastaliklari icin durum farkli. Ciddi aort stenozlularda ANH ile preload ve CO’un arttigi gosterilmis. Ama sol ventrikül strok work’un bozuldugu, kompansatuar hemodinamik yanitin sinirlandigi da belirtilmis. Mitral valv yetersizligi olanlarin Hb=10’a inecek sekilde hemodilüsyonu, atrial fibrilasyon varliginda bile iyi tolere ettikleri gosterilmis. Ancak mitral stenoz ve aort yetersizligi olanlarda ANH ile ilgili veri yok!!
Kalp hastaligi yoksa, yaş faktörü tek basina hemodilüsyon toleransini düsürmüyor.
Sinir Sistemi:
Genç, saglikli gönüllülerde yapilan bir calismada Hb’in 14’ten 6 g/dL’ye düsmesi kognitif fonksiyon testlerini yapma süresinde geri dönüsümlü bir uzama, Hb=5 düzeyinde ise kisa ve uzun süreli hafizada bozulma ile sonuclanmistir. Hb=7 düzeyine veya transfüzyonla bu düzeye ulasildiginda kognitif fonksiyonlarin düzeldigi izlenmistir. Benzeri sonuclar Hb 12’den 5’e düsürüldügünde FiO2’nin 1.0’e cikarilmasi (PaO2 100’den 400 mmHg’a cikmis; bu artis Hb’in 3 gr/dL kadar arttirilmasina esdegerdir!) ile elde edilmistir. Gene 3-4 saatlik eritrosit transfüzyonu ile 21-25 günlük eritrositlerin (2,3-DPG düzeyinin farkli olmasina ragmen!) Hb’i yükseltmede kullanilmasi ile nörokognitif fonksiyonlarda düzelme acisindan fark yaratmadigi da saptanmistir. Somatosensoryel uyarilmis potansiyeller ile yapilan bir calisma P300 latensi ile kognitif fonksiyonlarin paralel oldugunu, FiO2 arttirilarak P300 gecikmesinin düzeldigini güstermistir. Bunun pratik anlami P300 latensinin yetersiz serebral oksijenasyon göstergesi oldugu ve gelecekte P300 latensinin organ spesifik transfüzyon eşigi olarak kullanilabilecegidir.
Solunum Sistemi:
ANH PaO2’yi arttirmaktadir. Ventilasyon-perfüzyon heterojenitesindeki azalmanin bunda ana mekaniza oldugu düsünülmektedir. V/P oranindaki düzelmenin nedeni CO artisina bagli pulmoner kan akiminin artmasi, kan viskozitesinin azalmasi ve nitrik oksit artisina bagli vazodilatasyon olabilir. Pulmoner arter basincinin hemodilüsyon ile düsmesi ve oksijenasyonun artmasi bunu desteklemektedir.
Renal Perfüzyon:
Köpeklerde yapilan calismalar ANH ile Hct=%20, Hb=7 degerlerinde renal kan akiminin degismedigini gostermistir.
Transfüzyon Esigi:
Tüm hastalara uygulanabilecek sabit bir deger yoktur. Altta yatan hastaliga gore doku oksijenasyonunun bozuldugu deger fark gostermektedir. Global ve rejyonel doku oksijenasyonunun bozulduguna dair belirtilerin baz alinmasi, ama hepsinden önce normovoleminin saglanmasi ve anestezinin optimize edilmesi sarttir. Yazida verilen tablo 2 (yukarıda) bu konuda fikir verici olacaktir.