Anestezist Gözüyle Sistemik Lupus Eritematozus

Sistemik hastalığı olanlarda anestezi yaklaşımı özellikler gösterir. Sistemik lupus eritematozus (SLE) multisistemik bir hastalık olması açısından pek çok patolojiyi beraberinde getirir ve anestezist açısından önem taşır. Hastalığı farklı yönleri ile ele alan bir makaleye değineceğiz:

 

SLE farklı klinik görünümleri olan kronik otoimmün bir konnektif doku hastalığıdır. Perioperatif anestezi yönetiminde SLE hastalığı gibi kompleks multisistemik tutulumu olan hastaları değerlendirirken akut alevlenme dönemleri, kompleks tedavi rejimleri, koagülasyon bozuklukları ve hastalığın sonucu gelişen organ hasarları konusunda ayrıntılı inceleme yapılmalıdır. 

SLE hastalığının sıklığı 7,4-159.4/100000 olarak bildirilmektedir. Kadınlarda erkeklere oranla 9 kat fazla görülmektedir. En sık 15-40 yaşları arasında  ortaya çıkmaktadır.

 

 

Patogenez:

SLE patogenezinde  vücut  hücrelerine  karşı  otoimmün  bir  cevap  ve   genetik faktörlerin rol  aldığı   düşünülmektedir.

Bazı ilaçlara maruz kalma lupus benzeri hastalıklara yol açabilir veya SLE’yi şiddetlendirebilir. İlaçların indüklediği lupus eritematozus (LE) için standardize edilmiş diagnostik kriter olmamasına rağmen,  bazı vakalarda farmakolojik ajana en az bir ay süreyle maruz kalma ve ilacı kestikten sonra hastalığın gerilediği görülmüştür. İlaçların indüklediği LE’da çoğunlukla artralji ve serozit gibi daha hafif semptomlar mevcuttur ve  genellikle major  organ  tutulumu  yoktur.

 

 

Tanı:

“American College of Rheumatology” tarafından SLE tanısı için ilk olarak 1982’de yayınlanan kılavuz, 1997 yılında yenilenmiştir. SLE için 11 tanı kategorisi belirlenmiştir. Bunlardan herhangi dördünün saptanması SLE tanısına götürmektedir.

SLE Tanı Kriterleri:

Yeni kılavuzda serolojik testlerin değerlendirmesi önem kazanmıştır. Serolojik biomarker olarak tanımlanan “anti-double -stranded DNA” (anti-dsDNA) SLE hastalarında %70 oranında pozitif bulunmaktadır. Normal popülasyonda veya diğer otoimmün hastalıklarda ise bu oran %0.5’dir. Antinükleer antikor (antinuclear antibody) pozitifliği SLE’de %99 iken normal popülasyonda da 1/40 sulandırmada %32 oranında saptanmaktadır. 1/160 sulandırmada ise bu oran %5’e düşmektedir.

Tanı için belirlenen 11 kriter ise şöyle sıralanmaktadır:

Yüzde döküntü

Diskoid döküntüler

Fotosensitivite

Oral ülserler

Artrit: İki veya daha fazla eklemde nonerozif artrit

Serozit: Plörit veya perikardit

Böbrek hastalığı: Günde 0.5 gramdan daha fazla olabilen persistan proteinüri, eritrosit, hemoglobin, granüler, tübüler veya karışık tipte hücre silendirleri

Nörolojik tutulum: Konvülzyonlar veya psikoz

Hematolojik bozukluklar: Hemolitik anemi veya lökopeni (<4.000) veya lenfopeni (<1.500) veya trombositopeni (<100.000) )

İmmunolojik bozukluklar: anti-ds DNA antikoru veya anti-Sm antikoru veya antifosfolipit antikoru (beraberinde şunlardan birisi bulunur: anormal serum IgG ya  da IgM anti-kardiyolipin antikor seviyeleri  veya lupus antikoagülan pozitifliği veya 

yalancı pozitif sifiliz testleri [VDRL pozitif, TPHA negatif])

Antinükleer antikor (ANA) pozitifliği: ANA pozitifliği yapacak bir ilaç olmaksızın 1/80 ve üzerindeki titreler  

 

Klinik Görünüm:

SLE’nin çok farklı klinik görünümlere neden olması tanı koymada gecikmelere yol açabilmektedir. En sık belirtiler raş, fotosensitivite, artrit, plevrit, perikardit, nefrit, nöropsikiyatrik  ve  hematoloji  bozukluklardır. Ayrıca  daha  az  sıklıkla  görülen  fakat  potansiyel  tehlikeli  komplikasyonlar da  mevcuttur.

SLE’nin majör manifestasyonları şunlardır:

Dermatolojik: Yüzde raş (%50), kronik diskoid lezyonlar (%25)

Nörolojik: Konvülsiyonlar (%7-20)

Kardiyovasküler: Asemptomatik  perikardit (>%50), semptomatik perikardit (%25), perikard tamponadı, miyokardit (%5-10), Libman-  Sacks  endokarditi  (%10), valvüler disfonksiyon, Raynaud fenomeni (%30-40)

Pulmoner: Plörit (%35), pnömonit, diffüz alveoler hemoraji, pulmoner hipertansiyon (%0.5-14)

Renal: Lupus nefriti (%60), son dönem böbrek hastalığı

Hematolojik: Kronik hastalık anemisi (%40), otoimmün hemolitik anemi (%5-10), otoimmün trombositopeni (%10)

Gastrointestinal: Ağız ülserleri (%7-52), Sjorgen sendromu, disfaji, akut abdominal ağrı (%40), karaciğer fonksiyon testlerinde anormallik (%60’a varan oranda), otoimmün hepatit

İskelet-kas sistemi: Artrit (%15-50), osteoporoz (%23), kırıklar (%12.5), asemptomatik atlantoaksiyal sublüksasyon (%8.5)

 

 

Laringeal Tutulum:

Laringeal komplikasyonlar uzun süredir bilinmekte ve sıklıkları %0.3-30 olarak bildirilmektedir. SLE hastalarının laringeal  tutlumlarına  bağlı  olarak hafif inflamasyon, vokal  kord  kord  paralizisi,  subglottik  stenoz, laringeal  ödem,  epiglotit, romatoid  nodüller, enflamatuar  kitleler, krikoaritenoidit görülebilir. Hastaların çoğunluğu immünsüpresif tedaviye cevap verdiği için laringeal tutluma bağlı oluşabilecek patolojiler nadiren acil endotrakeal  entübasyon  ya da  cerrahi  trakeostomi  gerektirir. Aktif SLE olan hastalarda kısa süreli bile olsa yapılan trakeal  entübasyonlardan  sonra  subglottik  stenoz  olabileceği  belirtilmiştir.

 

Enfeksiyonlar:

SLE hastalarında gerek intrinsik eğilim gerekse immünsüpresif tedaviyle ilişkili olarak enfeksiyon oranı fazladır. Enfeksiyonların çoğunluğu bakteriyeldir; deri, solunum ve üriner sistemi etkiler. Enfeksiyon oluşumunda rol oynayan faktörler SLE aktivasyonu, hastalığın süresi, sitopeni, kompleman düzeyinde düşüklük, böbrek tutulumu, merkezi sinir sisitremi tutulumu ve immünsupresif tedavidir.

Viral enfeksiyonlar lupus alevlenmesini taklit ederler; genellikle SLE tedavisine yanıt alınmayınca tanı konur. Tipik viral belirtiler olan artralji, raş, ateş, halsizlik, lenfadenopati ve sitopeni lupus alevlenmesi ile karıştırılır. Sitomegalovirus ve parvovirüs B19 en sık görülen viral ajanlardır.

 

 

Kanser:

SLE hastalarda çeşitli kanser tiplerinin görülme sıklığı artmıştır. Çalışmalar SLE ve kanser riski ilişkisini ortaya koymuştur. Non-Hodgkin lenfoma en sık  birliktelik (%3.6) gösterirken  daha  az sıklıkla  meme,  akciğer ve  servikal  kanserlerlede  ilişkisi  saptanmıştır.

 

 

Antifosfolipid Antikorları ve Antifosfolipid Sendromu (APS):

APS tek başına veya otoimmün hastalıklara sekonder ortaya çıkabilen bir hastalıktır. Arter ve venöz  trombozlarla seyreder. Hastalığın tanısında kullanılan lupus antikoagülanı (LAC) veya antikardiyolipid antikorlar (aCL) SLE hastalarında da bulunmaktadır. LAC bulunan SLE hastalarının  %53’ünde tromboembolik komplikasyonlar görülmektedir. Primer APS’ye göre aPL antikoru saptanan SLE hastalarında tromboz riski daha yüksek olmaktadır. Gene SLE’de ortaya çıkan APS’da mortalite primer AOS’a oranla daha fazladır.

 

 

Tedavi:

SLE tedavisinde  kullanılan  başlıca  ilaçlar NSAİD’ler, antimalaryaller, aspirin ve  immünsüpresiflerdir. Kullanılan  immünsüpresifler  organ  tutulumlarına  bağlı olarak kortikosteroidler, siklofosfamid, azatioprin, metotreksat ve  mikofenolat  mofetildir; tek başına veya kombine tedavi olarak uygulanırlar.

Perioperatif yönetim açısından  kullanılan bu ilaçların  toksik  profillerinin  bilinmesi önemlidir. Siklofosfamid  kullanımına  bağlı olarak  gelişen  kardiyotoksisitede  akut  dekompanzasyon  ve  sistolik  fonksiyon  azalması  bildirilmiştir. Hidroksiklorokin  kullanımına bağlı nörotoksisite, kardiyotoksisite, retinotoksisite gösterilmiştir. Azatiopirin  ve  metotreksat kullanımına  bağlı  hepatotoksisite, ayrıca  metotreksat  kullanımına  bağlı  pulmoner fibrozis  olabileceği  belirtilmiştir. Mikofenolat  mofetil ciddi  derecede  miyelosupresyon  yapabilir. Glukokortikoid  kullanımına  bağlı  hiperglisemi, hipertansiyon, osteoporoz, hiperkolesterolemi oluşabilir. Glukortikoidlerin ani kesilmesi sonucunda veya cerrahi  strese bağlı Addison  krizi  tetiklenebilir.

Farmakoterapiye bağlı gelişen komplikasyon ve yan etkiler şunlardır:

Anti-malaryaller (hidroksiklorokin): Retinotoksisite, nöromiyotoksisite, kardiyotoksisite

Kortikosteroidler (prednizon, metilprednizon, topikal preparatlar): Hiperglisemi, hiperkolesterolemi, hipertansiyon, osteoporoz

Aspirin, NSAİ ilaçlar: Peptik ülserasyon, trombosit inhibisyonu, böbrek yetersizliği, sıvı retansiyonu/ elektrolit bozuklukları, hepatik disfonksiyon, bronkospazm

Siklofosfamid: Miyelosupresyon, psödokolinesteraz inhibisyonu, kardiyotoksisite, lökopeni, hemorajik sistit

Azatioprin: Miyelosupresyon, hepatotoksisite

Metotreksat: Miyelosupresyon, hepatik fibroz/siroz, pulmoner infiltratlar/fibroz

Mikofenolat  mofetil: Gastrointerstinal problemler, pansitopeni

 

 

SLE’da İzlem:

İzlem klinik pratikte aktivasyonu organ hasarındaki artıştan ayırmaya dayanır. Bu amaçla çeşitli hastalık aktivite indeksleri ortaya konmuştur (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index, Systemic Lupus Activity Measure vb).

 

ANESTEZİ:

SLE’nin anestezi üzerine etkisi şimdiye kadar yeterince incelenmemiştir. Anestezistler SLE hastalığın  birçok  belirtisi olduğu bilmeli ve  hastalığın akut  alevlenmeleri ve  organ hasarları iyi  değerlendirilmelidir. Obstetrik ve kardiyak anestezide, özellikle antifosfolipid antikor ya da APS varlığında hastaların özelleşmiş merkezlerde multidispliner yaklaşımla değerlendirilmeleri gereklidir. Preoperatif değerlendirmede, perioperatif  immünsüpresiflerin  devamı  ve  steroid  replasmanı  dikkate alınmalıdır.

Vegara Fernandez yaptığı çalışmada hastalığı aktivasyonu ve mortalite arasında ilişki saptanmamasına rağmen acil olmayan cerrahi operasyonların hastalığın alevlenme dönemlerinde ertelenmesi önerilir.

Anestezik ilaçlarla immünsüpresifler arasındaki ilaç etkileşimlerine dikkat edilmelidir. Azatioprin  kas  gevşeticileriyle  etkileşerek  atraküryum  dozunu %37, veküronyum  dozunu %20,panküronyum  dozunu  %45  arttırdığı  yapılan  bir çalışmada  gösterilmiştir. Siklofosfamid psödokolinesteraz inhibitörü gibi davranarak suksinilkolin kullanımından sonra uzamış apne periodlarından sorumludur. NSAİD’lerle metotrekasatların birlikte kullanılması sonucunda akut renal yetmezlik ve pansitopeni oluşan vakalar bildirilmiştir. Nitrik oksit kullanımı da kemik iliği depresyonunu tetikleyebilir.

Anestezi alacak SLE hastalarının preoperatif değerlendirme, intraoperatif ve postoperatif yönetimi için öneriler preoperatif, intraoperatif ve postoperatif dönem açısından ayrılarak dikkate alınmalıdır.

 

 

Preoperatif Değerlendirme:

Hikaye: Hastalık aktivite indeksi, organ hasarı ve ilaç kullanımı değerlendirilmelidir.

Muayene: Kardiyovasküler, respiratuar, nörolojik sistem muayene edilmeli, atlantoaksiyal sublüksasyon belirti ve bulguları aranmalıdır.

Tam kan sayımı: Anemi, trombositopeni, lökopeni aranmalı, anemi varsa hemoliz için ek testlere başvurulmalıdır.

Serum elektrolitleri, kreatinin, üre: Herhangibir olumsuz sonuç varsa lupus nefriti için ek değerlendirmeye gidilmelidir.

Karaciğer fonksiyon testleri: Normal dışı sonuçlarda otoimmün veya ilaç hepatotoksisitesi açısından araştırmaya geçilmelidir.

Koagülasyon testleri: Yüksek aPTT lupus antikoagülanının araştırılmasını gerektirir.

Anti-dsDNA, kompleman düzeyleri: Önceki değerlerle karşılaştırılarak değerlendirme yapılmalıdır; lupus aktivasyonunu yansıtabilir.

İdrar analizi: Proteinüri, eritrosit, lökosit, hücresel silendirler klinik olarak sessiz hastalığa işaret edebilir; ileri tetkik yapılmalıdır.

EKG: Sessiz iskemi, miyokardit, perikardit, ileti bozuklukları görülebilir.

Toraks filmi: Plevral efüzyon, interstisyel pnömonit, perikardiyal efüzyon, subglottik stenoz görülebilir.

 

 

İntraoperatif Dönemde Dikkat Edilecek Noktalar:

5 derivasyon EKG: Beklenmeyen koroner iskemi ve  ileti bozukluklarının erken fark edilmesini sağlar.

İnvazif kan basıncı monitorizasyonu: Vakaya göre karar verilmelidir; miyokardit, ileti bozukluğu, kapak disfonksiyonu, otonom disfonksiyon olan hastalarda uygulanmalıdır. Raynaud fenomeni varsa dikkatli olunmalıdır.

Uygun ise laringeal maske kullanımı: İnflamasyon ve postekstübasyon havayolu ödemi olasığı nedeniyle havayolu manipülasyonunu azaltmak açısından uygun seçenek sağlar.

Zor havayolu için önlem alınması, gerektiğinde kullanılmak için daha ince endotrakeal tüplerin hazırlanması: Vokal kord paralizisi, subglottik stenoz, laringeal ödem entübasyonu güçleştirebileceğinden hazırlıklı olunmalıdır.

Standart antibiyotik profilaksisi: Enfeksiyonlara duyarlılık ve immunosupresif tedavi nedeniyle enfeksiyon riskinin artmış olduğu dikkate alınmalıdır.

Kas gevşeticilere dikkat: Azatioprin ve siklofosfamit kas gevşeticilerle etkileşebilir.

Böbrek koruyucu stratejiler: İdrar çıkışı korunmalı, hipoperfüzyon ve hipotansiyondan kaçınılmalı, nefrotoksik ilaçlar kullanılmamalıdır. Subklinik lupus nefriti olasılığı unutulmamalıdır.

Hasta pozisyonuna dikkat edilmelidir: Periferik nöropati ve osteoporoza yatkınlık olduğu unutulmamalıdır.

Antitrombotik profilaksi: Özellikle antifosfolipid antikorları da varsa, mekanik ve farmakolojik önlemler erken alınmalıdır. Lupus antikoagülanı olanlar ve geçirilmiş tromboembolik olayı bulunan hastalarda hematolog ile konsülte edilerek terapötik antikoagülasyon uygulanmalıdır.

Gözlerin korunması ve suni göz yaşı/lubrikasyon kullanımı: Sjorgen sendromu uygun şekilde gözler kapatılsa bile kornea hasarına yatkınlık yaratabilir.

Vücut sıcaklığının izlenmesi: Hipotermi Raynaud fenomeni olan hastalarda vazospazmı indükleyebilir.

Analjezi: Sistemik analjeziklerin yan etkileri dikkate alınmalıdır. Nöropati, miyelit ve koagülopatiler ekarte edilebiliyorsa rejyonal teknikler yararlı olabilir.

Kortikosteroid şemsiyesi: Uzun süreli kortikosteroid kullananlarda adrenal supresyon gelişebilir; preoperatif “stres doz” uygulanması gerekir.

 

 

Postoperatif Dönem:

Analjezi: Hasta düzenli izlenmeli ve özelleşmiş ağrı servisi tarafından analjezi sağlanmalıdır; sistemik yan etkilerin en azda tutulmasına özen gösterilmelidir.

Antitrombotik profilaksi: Cerrahi faktörler dikkate alınarak mekanik ve farmakolojik profilaksi erken dönemde başlanmalıdır.

 

 

Özetleyecek olursak SLE multisistemik otoimmün bir hastalıktır. Aktivasyonu değişik klinik bulgularla ortaya çıkabilir, farklı organ tutulumlarına neden olabilir. Prognozdaki iyileşmelerle sürvi uzadığından giderek daha fazla SLE hastası çeşitli nedenlerle operasyona gereksinim duymakta ve anestezistin karşısına çıkmaktadır. Özellik arzeden bu hastalar hasta bazında değerlendirilmeli, preoperatif değerlendirme sonuçlarına göre uygun peroperatif yönetim ve postoperatif bakım sağlanmalıdır.

 

Ayhan Kaydu

Allerji – Anafilaksi ve Anestezi 3

Anestezi sırasında hastanın pek çok kimyasal ile teması oluyor. Bunlardan en sık kullanılan ilaç ve maddelerin allerjik potansiyeli, allerji oluşturma mekanizması ve tanıda yararlanılacak testler serinin bu yazısının konusu olacak.

Antibiyotikler
Tüm antibiyotikler anafilaksiye neden olabilir. En fazla penisilinlerle görülen reaksiyonların sıklığı 1/1000 uygulama olarak bildirilmektedir. Fransa ve Danimarka’da anestezi sırasında görülen anafilaktik reaksiyonların %15’i antibiyotiklere olarak bağlı rapor edilmiştir. Ancak penisilin allerjisi olduğunu söyleyen pek çok hastada, semptomların allerjik tipte olmadığı ortaya çıkmaktadır. Bu nedenle döküntü, kaşıntı veya anafilaktik şok gibi allerjik semptomların direkt olarak sorgulanması önemlidir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: İlk uygulamada anafilaksi gelişebilir, beta-laktam antibiyotikler (aminopenisilinler, sefalosporinler, karbapenemler) ile çapraz reaksiyon görülebilir. Ancak önceki yıllarda anafilaksi insidansının olduğundan daha yüksek olarak düşünüldüğü, bu nedenle günümüzde penisilin allerjisi olan hastalarda sefalosporinlerin kullanılabileceği dikkate alınmalıdır.
Tanı: Çoğu ülkede penisilin allerjisi için testler allerji uzmanları tarafından ve IgE antikor ölçümü, cilt testleri ve provokasyon yöntemi ile uygulanmaktadır. Diğer antibiyotiklere karşı da cilt testleri uygulanmakla beraber deneyim yetersizdir. Amoxicilloyl, ampicilloyl, penicilloyl G, penicilloyl V, cefaclor, erythromycin, penisilin minor determinantları, beta-laktamlar, tetrasiklinler, sefalosporinler ve kinolonlara karşı IgE antikorları gösterilmiştir, ancak test için bunların bazıları piyasada bulunmamaktadır.

Aspirin ve non-steroid anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID)
Genel popülasyonda allerjik reaksiyon sıklığı %1 kadardır. Ancak non-allerjik astma ve nazal polipozis olan hastalarda sıklığı daha yüksektir. Anestezi ile bağlantılı olarak bu ilaçlara karşı anafilaksi nadirdir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Bu ilaç grubuna karşı reaksiyonlar non-allerjiktir. Ancak pirazolonlara karşı IgE aracılıklı reaksiyon bildirilmiştir. Aspirin ile çoğu NSAID arasında çapraz reaksiyon vardır. Aspirine duyarlı hastalarda parasetamole çapraz reaksiyon ancak yüksek dozlar (>1 gr) uygulandığında görülmüştür. Aspirin/NSAID’e duyarlı hastalarda selektif COX-2 inhibitörleri güvenli olmakla beraber, deneyim yeterli değildir.
Tanı: Aspirin ve NSAID’ler IgE oluşumunu uyarmadığı için cilt testleri kullanılamamaktadır. Oral provokasyon testi tanı sağlar ve bazı merkezlerde uygulanmaktadır.

Klorheksidin
Pek çok ülkede dezenfektan olarak kullanılmaktadır. Danimarka’da anestezi sırasında görülen anafilaktik reaksiyonlarda payı %12’dir. Çoğu ülkede anafilaksi insidansı bilinmemekte ve gözden kaçtığı için de allerjen olarak şüphelenilmemektedir. Sağlık çalışanları da bu maddeyle temas etse de allerji oluşumu çok nadirdir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyonlar IgE kökenlidir.
Tanı: Cilt testleri (prick test ve intradermal test) ve klorheksidine karşı IgE antikorları kullanılabilir. Anestezi, cerrahi sırasında gelişen reaksiyonlarda klorheksidin allerjisi de araştırılmalıdır.

Dekstran
Human albumin ile kıyaslandığında reaksiyon sıklık oranı 2.32’dir (1.21–4.45). Düşük molekül ağırlıklı dekstran (Promiten) ön-uygulaması sonrası ciddi anafilaktik reaksiyon sıklığı 1/70.000’dir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Dekstrana karşı oluşan IgG antikorları ImmunoCAP veya ELISA ile ölçülebilir. Klasik anafilaksideki IgE antikorlarının aksine IgG antikorları dekstran ile reaksiyona girdiğinde tüketilir. Çapraz reaksiyon bazı bakteriyel antijenler ile olabilir. Bu nedenle daha önce iv dekstran almamış kişilerde de allerji ortaya çıkabilir.
Tanı: Reaksiyondan sorumlu IgE olmadığından cilt testleri negatiftir. In vitro tanı yöntemleri kullanılabilir. Analizler tercihan reaksiyondan önce veya birkaç hafta sonra (reaksiyondan sonraki birkaç ay içinde) alınmış serumda yapılmalıdır. Konuda özelleşmiş merkezlerde provokasyon testleri de uygulanabilir.

Jelatinler
Diğer kolloidlere oranla anafilaktik reaksiyon riski belirgin şekilde yüksektir. Human albumin ile kıyaslandığında reaksiyon sıklık oranı 12.4’tür (6.4-24). Fransa’da yaygın olarak kullanılmakta ve anestezi sırasında görülen anafilaksilerin %4’ünü oluşturmaktadır.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyonlar genellikle non-allerjik olmakla beraber IgE aracılıklı reaksiyon da ortaya çıkabilir. IgE kökenlilerde neden jelatinin elde edildiği ana kaynağın (domuz, sığır) proteinlerinin kontaminasyonudur. IgE kökenli reaksiyonlarda cilt testleri ve IgE antikorları pozitif bulunabilir. Kontamine proteinlere karşı gelişen IgE antikorları için de analiz yapılabilir.

Hidroksietilnişasta (HES)
Human albumin ile kıyaslandığında reaksiyon sıklık oranı 4.51’dir (2.06-9.89). Ciddi reaksiyonlar %0.006 olarak bildirilmiştir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: IgE antikor oluşumu nadirdir.
Tanı: Cilt testleri kullanılabilir, ama deneyim yetersizdir.

İyotlu Kontrast Maddeler
Farklı preparasyonlar vardır. Osmolaliteleri düşük veya yüksek, iyonize veya non-iyonize yapıdadırlar. Preparasyonlardaki farklı iyodin konsantrasyonu nedeniyle anafilaktik reaksiyon potansiyelleri de değişkendir. Yüksek osmolaliteli iyonik (%0.04-0.22) iyodinli kontrast maddelerde ciddi reaksiyonlar, düşük osmolaliteli non-iyonik (0.004-0.04) olanlara oranla daha sık görülmüştür. Mortalite oranı 1/170.000’dir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyonların patofizyolojisi multifaktöriyeldir ve iki yolak üzerinden başlayabilir: IgE antikorlarını içeren immün yolak ve non-spesifik toksik yolak. İmmün yolak çok az miktarda antijenle tetiklenirken, non-spesifik toksik yolak ile allerjik reaksiyon gelişimi direkt olarak miktara bağlıdır.
Tanı: Cilt testleri ve provokasyon testleri kullanılabilir. Deneyim yetersizdir.

Ketamin
Anafilaktik reaksiyonları çok çok nadirdir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Bilgi yetersizdir. Mast hücrelerine direkt etkisi olduğu düşünülmektedir.
Tanı: Cilt testleri uygulanabilir. IgE antikorları için test bulunmamaktadır.

Doğal Kauçuk Lateks
Son üç dekadda allerji sıklığı artmıştır. Atopik yapı ve lateksle düzenli temas gerek hastalarda gerekse sağlık personelinde allerji gelişimi riskini arttırmaktadır. Anestezi sırasında latekse bağlı anafilaksi insidansı ülkelere göre değişmektedir. Fransa’da 1999-2000 yılları arasında bu sıklık %16.7 olmuştur. Danimarka’da %12, Norveç’te ise %5’in altındadır.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Ya lateks proteinlerine karşı IgE kökenli anafilaksi veya üretimde eklenen kimyasallara karşı kontakt allerjisi egzemaya yol açar. Doğal kauçuktaki pek çok proteine karşı IgE antikorları gelişebilir ve allerjen proteine göre örneğin tropikal meyvelere, fındık ceviz gibi kabuklu yemişlere ve patatese çapraz reaksiyon görülebilir.
Tanı: IgE kökenli allerji tanısında cilt testleri, IgE antikor ölçümü, provokasyon/temas testleri kullanılabilir. Kontakt allerjisi için kauçuğa eklenen maddelerle yama testi uygulanabilir.

Lokal Anestetikler
Anafilaktik reaksiyonların insidansı bilinmemekle beraber çok düşük olduğu bildirilmektedir. İddia edilen reaksiyonların çoğunun nedeni vasovagal reaksiyonlar, aksidental damar içi uygulamaya bağlı toksik reaksiyonlar veya eklenen adrenaline bağlı semptomlardır.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: IgE aracılıklı reaksiyonlar çok nadirdir ve sıklıkları ester grubu lokal anestetiklerin kullanımının azalması ile düşmüştür. Ester grubunda çapraz reaksiyonlar sık, amid grubunda ise nadirdir.
Tanı: Çoğu tanı protokolü cilt testleri (skin prick, intradermal veya yama testi) ile başlayıp subkutan provokasyon ile devam eden bir sıra izlemektedir. Önemli olan şüpheli lokal anestetiği test ederken uygun bir alternatifin de test edilmesidir. Henüz kullanımda olan lokal anestetikler için IgE ölçümü bulunmamaktadır.

Midazolam
Anafilaksi insidansı çok çok düşüktür.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Mast hücrelerine direkt etki tanımlanmıştır. İmidazol halkası immün sistemin potansiyel tetikleyicisi olarak rol oynayabilir. Çapraz reaksiyon ile ilgili güvenilir veri yoktur.
Tanı: IgE antikorları için test bulunmamaktadır. Cilt testleri kullanılabilir, ancak deneyim sınırlıdır.

Nöromusküler Blokerler
Anafilaksi sıklığı ülkelere göre değişmektedir. Fransa, Norveç ve İngiltere’de yüksek (1/5.000-1/10.000), diğer ülkelerde düşüktür (1/50.000-1/150.000).
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: IgE aracılıklı allerji oluşmaktadır. Epitopun (allerjende antikorun yapıştığı kısım) katerner amonyum iyonu olduğu belirlenmiştir. Bu kısım tüm nöromusküler blokerlerde, morfin, folkodin ve diğer morfin/kodein analoglarında bulunmaktadır. Nöromusküler blokerler arasında çapraz reaksiyon sıktır (>%70).
Tanı: Cilt testi yüksek sensitivite ve spesifite nedeniyle altın standarttır. Yüksek ilaç konsantrasyonları uygulandığında yalancı pozitif sonuçlar görülebildiğinden intradermal test uygulanacaksa çok dikkat edilmelidir. Suksametonyum için IgE antikor ölçümü yapılabilir, ancak diğer ajanlar için bu test ticari olarak bulunmamaktadır. Alternatif olarak lökosit histamin salınım testi ve bazofil stimülasyon testi gibi in vitro provokasyon testleri kullanılabilir.

Opioidler
Anafilaksi insidansları düşüktür.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyon muhtemelen mast hücrelerine direkt etkiye bağlıdır. Morfin, kodein ve meperidin ciltteki mast hücrelerini stimüle eder. Fentanil, alfentanil ve sufentanilin mast hücrelerine lokal etkisi yoktur. Morfinde bir katerner amonyum iyonu vardır, ek olarak katerner amonyumla çapraz reaksiyonu olmayan bir başka allerjik etken de tanımlanmıştır. Morfin, meperidin, kodein ve metadon arasında çapraz reaksiyon oluşur, fentanilde ise bu belirsizdir.
Tanı: Bazı opioidlere karşı IgE antikorları belirlenmiştir, ancak allerjen epitop açısından genellikle monovalan olduklarından IgE kökenli reaksiyon oluşturmamaktadırlar.

Propofol
Anafilaktik reaksiyon nadirdir. Fransa’dan bir çalışmada oran %2.3 olarak bildirilmiştir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyon muhtemelen IgE kökenli değil mast hücrelerine direkt etki ile ortaya çıkmaktadır. Propofol bir lipid taşıyıcıda çözünmektedir (soya fasulyesi, yumurta lesitini, gliserol) ve taşıyıcı proteinden arındırılmaktadır. Üreticiye göre emülsiyona karşı spesifik bir reaksiyona dair kanıt yoktur.
Tanı: Bazı uzmanlar cilt testlerini savunmaktadır. IgE testi bulunmamaktadır.

Tiopental
Anafilaksi riski 1/23.000-1/29.000 uygulama olarak tahmin edilmektedir. Daha önce ilaçla temas ve kadın cinsiyet (kadın:erkek oranı 3:1) risk faktörü olarak kabul edilmektedir.
Mekanizma ve çapraz reaksiyonlar: Reaksiyon non-allerjik, muhtemelen mast hücrelerinin direkt uyarılması ile oluşmaktadır. Ancak tiopentale karşı IgE antikorları da bildirilmiştir.
Tanı: IgE antikor ölçümü için reagent bulunmaktadır. Cilt testleri kullanılabilir.