Etiket: PEEP

Sepsis ve Anestezist-II

tulay

Bundan önceki yazıda sepsisin tanısı, nedenleri, tedavisi yer almıştı. Sepsiste enfeksiyon kaynağının belirlenmesi ve kontrol altına alınması tedavinin önemli bir parçası. Bu hastaların anestezisi de özellik arzetmekte. Yazının bu bölümünde konu “perioperatif” yönetim.

  

İntraoperatif Yönetim

Enfeksiyonun kontrol altına alınmasına yönelik cerrahi girişimlerin çoğu ameliyathanede ve genel anestezi altında uygulanır. Hastanın bundan optimal yarar görmesi anestezistin primer hedefidir.

 

İndüksiyondan Önce: 

Bu tür girişimlerin çoğu uzun sürdüğünden anestezistin yardıma gereksinimi olacaktır. Hastanın postoperatif dönemde yoğun bakıma gereksinimi olup olmayacağı da önceden düşünülmelidir. Kültüre gidecek materyal, başlanmış olan antibiyoterapiler, tekrar dozlarının zamanlamaları dikkate alınmalıdır. Operasyonun bakteriyemiye ve klinik kötüleşmeye neden olabileceği hesaba katılarak başlanmış tedaviler aksatılmamalıdır.

Standart izleme ek olarak bu tür hastalarda invazif monitörizasyon, belli aralıklarla kan gazı kontrolü, laktat ölçümüyapılması gerektiğinden gerekli ekipmanın hazırlanması gerekmektedir. Eğer işlem sırasında büyük sıvı kayıpları bekleniyorsa yeterli infüzyonun yapılabilmesi için uygun damar yollarının temini uyun olacaktır.

 

 

Anestezi İndüksiyonu ve Mekanik Ventilasyonun Başlatılması:

Kaynak kontrol cerrahisi yapılacak hastalarda sepsis, anestezi, intravasküler volüm kaybı, kanama ve cerrahi stres kardiyovasküler instabiliteye neden olurlar. Akciğerlerin denitrojenasyonu için indüksiyona başlamadan önce, yüze iyi oturan bir maske ile 3 dakikaya dek %100 O2 ile solunum yaptırılmalıdır. Bu tür vakaların çoğu acil şartlarında yapıldığından, belki süksinilkolin yerine rokuronyum kullanılarak modifiye hızlı sıralı indüksiyon yapılması gerekebilir.

İndüksiyonda ketamin, etomidat ve yavaş uygulanan propofol kullanılabilir. Çoğu anestezikler vazodilatasyon ve kontraktilitede bozulmaya neden olur. İdeal indüksiyon için klinik cevaba göre anestezikleri titre ederek adım adım ilerlenmelidir. Kullanılan indüksiyon ajanı veya opioidden çok takip önemlidir. Ketamin ve midazolam kısmen hemodinamik stabilite sağlar; kısa etkili fentanil veya alfentanil gibi bir opioid de indüksiyon ajanının dozunda azaltma sağlar. Remifentanil dışındaki opioidlerin etkileri ve etki süreleri bozulmuş hepatik ve renal perfüzyon nedeniyle artabilir. Septik anstabil hastaların indüksiyonunda remifentanil infüzyonunun tek başına veya bir indüksiyon ajanı ile beraber kullanımı önerilmektedir. Bradikardiye neden olmakla beraber, bu hastaların çoğunun taşikardik olduğu ve remifentanilin kontraktiliteye etkisinin minimal olduğu dikkate alınmalıdır. Ayrıca sistemik vasküler rezistansta ani düşmeleri engeller. Tercihan histamin deşarjına neden olmayan bir nöromusküler bloker kullanılarak, kafllı tüple entübasyon sağlanır.

Anesteziklerin ve mekanik ventilasyonun hipotansif etkilerini dengeleyecek volüm resüsitasyonu ve bölünmüş dozlarda yapılacak vazopresörler yarar sağlayabilir. Vazopresör olarak efedrin, fenilefrin veya metaraminol kullanılabilir; herhangibirisinin diğerine üstünlüğü gösterilememiştir. Daha uzun etki için norepinefrin infüzyonu kullanılabilir. Ağır sepsiste mekanik ventilasyonun hedefi yeterli oksijenasyonu (PaO2 >12 kPa *) sağlayacak derecede yüksek FiO2 kullanılmasıdır. Eldeki veriler düşük tidal volüm kullanımını desteklemektedir; böylece pozitif basınçlı ventilasyonun hem akciğerde yarattığı hasar, hem de venöz dönüş ve kalp debisi üzerine olumsuz etkisi azaltılabilmektedir. Yüksek basınç veya volümler akciğer hasarını arttırdığından, oksijenasyon yeterli ise “permissif hiperkapni”ye (PaCO2 >8–9 kPa *) izin verilebilir. Bu değerlerin 3-4 günden fazla tolere edilebildiği ve göreceli olarak güvenli olduğu görülmektedir.

 

 

Anestezinin İdamesi:

Anestezide inhalasyon veya iv anestezi kullanımının sürviye etkisi ile ilgili herhangi bir kanıt yoktur. Seçenekler arasında inhalasyon ajanları, iv ajanlar ve opioidler, örneğin remifentanil infüzyonu 0.25-0.5 mikrogr/kg/dak bulunmaktadır. Yöntem hastanın durumuna ve anestezisitin deneyimine göre seçilmelidir. Ağır sepsiste inhalasyon ajanlarının MAC değeri düşer. Ciddi akciğer disfoksiyonunda, inhalasyona oranla iv ajanlarla  beyinde stabil anestezik konsantrasyonunun sağlanması daha güvenlidir. Hangi yöntem kullanılırsa kullanılsın anestezi derinliğ bispektral indeks monitörü ile izlenebilir. 

Cerrahi sırasında kan kaybı, bakteri veya endotoksin salınımı hemodinamiyi daha da bozabilir. Ciddi kan kaybında kan ürünlerinin kullanımında geç kalınmamalıdır. Volüm resüsitasyonu da sürdürülmelidir. Başlangıç tedavisinde hedeflenen CVP=8-12 cm H2O olmakla beraber cerrahi sırasında intratorasik ve intraabdominal basınçların artışına bağlı olarak yükselebilir. CVP veya PAOP gibi basınçlara oranla, nabız basınç değişkenliği (pulse pressure variation), atım volümü değişkenliği  (stroke volume variation)  gibi dinamik belirteçlerin volüme cevaplılığı daha iyi öngördüğü gösterilmiştir. Dinamik belirteçler sinüs ritmindeki, kontrole mekanik ventilasyon uygulanan hastada intraoperatif volüm tedavisini yönetmek için kullanılabilir. Eş zamanlı transösofageal ekokardiyografi veya ösofageal Doppler atım volümü değişkenliğini saptamada kullanılabilir. Kalp debisini ölçmek için bir çok alet bulunmaktadır; ölçüm sürekli (pulmoner arter kateteri, ösofageal Doppler, impedans pletismografisi) veya belli aralıklarla (transtorasik veya transösofageal ekokardiyografi, mikst venöz O2 satürasyonu ölçümleri) yapılabilir. Girişim  boyunca kardiyovasküler parametreler (kalp hızı, kardiyak dolum basınçları, inotropik durum, sistemik arteryal basınç) belli kalp debisi veya kan basıncı değerlerini hedeflemekten çok, dokuya oksijen sunumunu optimize etmeye yönelik olmalıdır. Serum laktat düzeyi <2 mmol/L ve mikst venöz O2 satürasyonu > %70 global oksijen sunumunun yeterli olduğunu işaret eder.  

Oksijenasyon artmış kapiller geçirgenliğe bağlı ortaya çıkan nonkardiyojenik pulmoner ödem oksijenasyonu bozabilir. Hipoksemiyi düzelmek için FiO2 arttırılabilir ve PEEP aşamalı olarak yükseltilebilir. SaO2 en az %90 olana dek FiO2 yükseltilebilir. Buna rağmen hipoksi sürüyorsa hemodinamisi stabil hastalarda PEEP dikkatli bir şekilde arttırılır. Özellikle intrakranyal basıncı yüksek, kompanse metabolik asidozu olan veya ilerlemiş gebeliği olan hastalarda hiperkarbiden kaçınılmalıdır.Bunun dışındaki vakalarda hiperkarbi iyi tolere edilir; hatta permissif hiperkapninin koruyucu etkileri olduğuna dair kanıtlar ortaya konmuştur.

Mekanik ventilasyonda akciğeri koruyucu stratejiler önerilmektedir. İnspiryum sonunda alveol içi ve dışı arasındaki basınç farkı transpulmoner basınç olarak tanımlanır. Plato havayolu basıncı (inspiryum sonunda solunumu durdurmak sureti ile volüm kontrollü mekanik ventilasyon sırasında ölçülür) alveol içine uygulanan maksimal basıncın göstergesidir. Alveol dışı basınç direkt olarak ölçülemekle beraber klinikte plevral basınçtaki değişikliklerin değerlendirilmesi ile tahmin edilebilir. Ekstra-alveolar veya plevral basınç hastanın Trendelenburg pozisyonuna alınmasıyla veya laparoskopide insuflasyona bağlı intra-abdominal basıncın arttırılmasıyla ani olarak yükselir. Plevral basınç yükselirken plato basıncı sabit kalırsa pulmoner gaz değişimi bozulabilir. Öte yandan yüksek transpulmoner basınçlar akciğer hasarı yaratırlar. Erken akut akciğer hasarı (ALI) olan hastalarda  ventilasyon stratejisinin hedefi  transpulmoner hava yolu basıncında düşme (20-25 cm H2O ile beraber alveolar ventilasyonda azalma) ve abartılı transpulmoner basınçlar (25-30 cm H2O ile beraber barotravma riski) arasındaki uygun dengeyi sağlamak olmalıdır. Kollabe alveolleri açmak (recruitment) için kısa süreli 30-40 mmHg tepe hava yolu basıncı sağlayacak şekilde  manuel ventilasyon uygulamak şantı azaltıp intraoperatif bozulmuş oksijenasyonu düzeltebilir. Pnömotoraks riski olan amfizematöz büllü veya ağır kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda bu manevra çok dikkatli uygulanmalıdır. Girişim sırasında arteryal kan gazı, tam kan sayımı, koagülasyon profili, elektrolitler, laktat ve glukoz takip edilmelidir. Trombosit ve koagülasyon faktörlerinin fonksiyonunda azalmaya neden olacağından hipotermiye izin verilmemelidir.

 

 

Septik Hastalarda Rejyonal Anestezi ve Sinir Bloklarının Rolü:

Hasta bazında periferik blokların stres yanıtı azaltıcı etkisi ve sistemik opioid kullanımının devreden çıkması kar-zarar dengesi açısından değerlendirilerek uygulanabilir. Ancak koagülopati, enfeksiyonun lokal veya sistemik yayılımı ve lokal anesteziklerin asidotik enfeksiyon ortamında etkinliklerini kaybetmeleri gibi faktörler rejyonal tekniklerin kullanımını sınırlamaktadır. Nöroaksiyal teknikler sepsise bağlı hemodinamik problemler göz önüne alınarak dikkatle uygulanmalıdır. Uygulamadan hemen önce yapılmış koagülasyon testlerinin normal olması şarttır. Eldeki verilere göre epidural anestezi kalıcı nörolojik sekel açısından düşük risk taşımakla beraber septik hastalarda ciddi komplikasyon riskinin artmış olduğu hesaba katılmalıdır.

 

 

Cerrahi Girişimin Sonlanması:

Batının veya toraksın kapanmasını kolaylaştırmak için bu aşamada ek nöromusküler dozları gerekebilir. Kanama varsa minimal hale gelmesi sağlanmalıdır. Ek doz antimikrobiyal ajanların uygulanması gerekebilir. Tekrar operasyonu gerektirecek olanlarla, ağır hastalarda analjezi, sedasyon ve mekanik ventilasyon postoperatif dönemde sürdürülmelidir. Yoğun bakıma transport güvenli şartlarda yapılmalıdır. Hasta yoğun bakım ekibine ayrıntılı şekilde devredilmelidir.

 

Ağır Sepsiste Postoperatif Yönetim

Yoğun bakıma giriş APACHE skoru için resüsitasyon öncesi ölçümler değerlendirmeye alınmalıdır. Vazopresörler intravasküler volüm ve uygulanacak mekanik ventilatör stratejilerine göre ayarlanmalıdır. Mekanik ventilasyona bağlı  volutravma ve barotravmayı en aza indirecek ventilasyon değerleri ayarlanmalıdır. Düşük basınç, yüksek FiO2 ve uygun alarm limitlerinin ayarlanması uygun olacaktır. En çok 6 ml/kg kadar tidal volüm ve permisif hiperkapni ile pH 7.20’nin altına inmeyecek şekilde solunum desteği verilebilir. Basınç kontrollü veya volüm kontrollü modlar kullanılabilir. Parankim hasarını önlemek üzere, volüm kontrollü moda respiratuar siklus endinspiratuar “pause” içerdiğinde ulaşılan transpulmoner basınç (plato basıncı-plevral basınç) limiti 25-30 cmH2O olmalıdır. Yüksek PEEP (10-15 cm H2O) kullanımı ortaya çıkacak hemodinamik instabilite nedeniyle sınırlıdır. SpO2 %93-95 hedeflenerek FiO2 %60’a düşürülebilir.

Antimikrobiyal tedaviye devam edilmelidir. Kullanılan ajanlar mikrobiyoloji sonuçlarına göre günlük değerlendirilmeli, etkinlik sağlanırken rezistans ve toksisite engellenmelidir. Tedavi 7-10 günle sınırlandırılmalıdır.

Akut miyokard enfarktüsü ve anstabil anginası olanlar dışında, restriktif transfüzyon stratejisi uygulanan vakalarda (Hb > 7 g/dl ise transfüzyondan kaçınılması) mortalitenin daha düşük olduğu gösterilmiştir. Koagülasyon testlerindeki anormallikleri düzelmek için taze donmuş plazma kullanımına sadece klinik olarak kanaması olan veya invazif girişim planlanan hastalarda başvurulmalıdır. Trombosit transfüzyonu sadece, kanamaya bakılmaksızın trombosit sayısı ≤ 5000/mm3 olan veya 5000-30.000/mm3 olup belirgin kanama riski olan hastalarda yapılmalıdır.

Derin ven trombozu profilaksisi genellikle koagülopati ile ilgili şüpheler kalktığında gündeme gelmektedir. Ölüm riskinin yüksek olduğu (APACHE skoru >25 veya çoklu organ yetmezliği) sepsise bağlı organ disfonksiyonu olan hastalarda, eğer kontrendikasyon yoksa, rekombinan human aktive protein C (recombinant human activated protein C, rhAPC) kullanılması düşünülebilir. Ağır sepsisli erişkin ve ölüm riski düşük hastalarda (APACHE II < 20 veya tek organ yetmezliği) rhAPC kullanılmamalıdır.

Glisemik kontrolün devamı (<8.5 mmol/L **) septik sürecin kontrol altına alınmasında önemlidir. Geniş bir randomize internasyonal seride sıkı (4-6 mmol/L **) ve liberal (6-10 mmol/L **) glukoz kontrolü yapılan hastalar arasında mortalite veya ortalama organ yetmezliği skorunda fark bulunmamıştır. Ancak yoğun tedavi gören grupta ağır hipoglisemi (≤ 2.2 mmol/L **) sıklığı ve istenmeyen etkiler ciddi oranda daha fazla görülmüştür. Bu nedenle ağır sepsisli hastalarda kan şekeri 6-10 mmol/L ** düzeyinde tutulmalıdır.

Beslenme ağır sepsiste önemli bir bileşendir. Nazogastrik tüple enteral beslenme enterosit integritesini koruma ve beslemek için en iyi seçimdir. Gastrointestinal koruyucu önlemler (stres ülser profilaksisi) ve antiemetikler de kullanılmalıdır. Total parenteral nutrisyon (TPN) cerrahi kontrendikasyon varlığında veya enteral yolun tüm gereksinimi karşılamadığı vakalarda gündeme gelmelidir. Perioperatif dönemde TPN veya enteral beslenme kesildiğinde hastalarda hızla hipoglisemi gelişebilir.

Sıvı ve vazopresörlere yeterli cevabın alınamadığı hipotansiyonda iv hidrokortizon kullanımı düşünülebilir. 7 günlük düşük doz hidrokortizon ve fludrokortizon tedavisinin septik şok ve rölatif adrenal yetmezlik olan hastalarda yan etkileri arttırmadan mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Yoğun bakımda septik şok vakalarında, günlük dört doza bölünmüş toplam 200 mg veya sürekli infüzyon halinde toplam günlük 240 mg hidrokortizon önerilmektedir. İntraoperatif dönemde düşük doz steroid uygulamasının hemodinamik stabilite sağlamada rolü bilinmemektedir. Ağır sepsiste glukokortikoidlerin tedavideki rolünün daha fazla araştırılması gerekmektedir.

Ağır sepsisli hastaların %23’ünde akut renal yetersizlik gelişmektedir. Renal replasman tedavisi asidozu, hiperkalemi veya sıvı yükünü düzeltmek için başlatılabilir ve akut tubuler nekroz düzelene dek sürdürülebilir. pH< 7.1 olmadıkça sodyum bikarbonat önerilmemektedir. Sürekli veno-venöz hemofiltrasyon ile aralıklı hemodiyaliz arasında survi açısından fark saptanamamıştır. Ancak hemodinamik instabil hastalarda sürekli renal replasman daha pratik olabilir.

Analjezi ve sedasyon infüzyon halinde sürdürülmelidir; ancak ağır sedasyon ve nöromusküler blokaj önerilmemektedir.

 

Sonuç olarak ağır sepsis ciddi bir sağlık problemidir. Genellikle enfeksiyon kaynağının kontrol altına alınması için cerrahiye gerek duyulur. Anestezistin bu vakalarda rolü belirleyicidir. Zamanında sıvı resüsitasyonunun başlanması, hemodinamik destek, etkin antimikrobiyal tedavi stratejileri surviyi arttırmakta önemli rol oynayacaktır. Konunun daha pek çok çalışmayı gerektirdiği de açıktır.

 

* 1 kPa = 7.5 mmHg

** mg/dl = 18 x mmol/dl

Pozitif Basınçlı Ventilasyon: O kadar masum mu ? – 2

mukadder

Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri
Pozitif basınçlı ventilasyonun kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri iyi bilinmektedir. Normal solunumda inspiryumdaki negatif basınç fazı venöz dönüşe yardımcı olur, pulmoner kapillerdeki basıncı azaltır ve akımı teşvik eder.
Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında ise intratorasik basınçlar inspiryum sırasında artar ve böylece venöz dönüşte, sağ ventrikül debisinde ve pulmoner kan akımında bir azalma meydana gelir. Paradoksal şekilde sağ ventrikül impedansında da bir azalma vardır ancak bunun venöz dönüşteki azalmayı hafifletip hafifletmediği bilinmemektedir. Ayrıca PEEP uygulamasında PEEP artışı ile sağ ventrikül debisinin azalma eğilimine girdiği ve böylece sol ventrüle dönüşünde azaldığına dair kanıtlar vardır. Bu etki bir miktar intratorasik-ekstratorasik basınç farkının artışı ile sol ventrikül debisinin artmasıyla hafifletilir. Bu özellikle kalp yetersizliğinde yardımcı olabilir, ancak artmış intratorasik basıncın debiyi azalttığı diğer durumlarda pek işe yaramaz.
Ekspiryumda, intratorasik basınç sıfıra döner ve böylece venöz dönüş artar.
Eğer PEEP uygulanmışsa, pozitif intratorasik basınç ekspiryum sırasında venöz dönüşü engellemeye devam eder. Ventilasyon ve PEEP uygulaması ile inferior vena kavanın kollaps olabilme yeteneğindeki azalma, bariz bir venöz staz göstergesidir. Sıvı verilmesi venöz dönüşü ve kardiak debiyi iyileştirir ancak bunu artmış santral venöz basınçlar ve dolayısıyla akciğer ve diğer organlarda artmış kapiller sonu basınçlar pahasına yapar.
Pozitif basınçlı ventilasyon aynı zamanda su ve tuz tutulumu ile beraberdir. Klasik olarak bunda azalmış atrial genişlemeye bağlı anti-diüretik hormon (ADH) salgılanması suçlanmasına rağmen yakın zamanda atrial natriüretik peptid (ANP) de suçlanmaktadır. Bunun düzeltilmesi amacıyla daha fazla sıvı verilmesi dah da fazla sıvı tutulması ile sonuçlanacaktır.

Pulmoner kapiller damarlar ve kan akımı:
Ortalama pulmoner kapiller basınç 7-10 mmHg civarındadır ve bu pulmoner arter ile pulmoner ven arasındaki basınç farkından kaynaklanmaktadır. Kapiller damarların gidiş trasesi boyunca yer alan bir interstisyel basınç artışı olmadığı sürece, intratorasik basınç tüm kapiller üzerinde etki gösterip, gradyenti çok etkilemez. Normal solunum esnasında, interstisyumda ve alveoldeki basınçlar, kapiller perfüzyon basıncına kıyasla çok azdır. Bu düşük basınçlı sistem kompartmanlar arasında besleyici maddelerin ve sıvının geçişini hidrostatik ve onkotik kuvvetler etkisiyle kolaylaştırırken, beraberinde engellenmemiş bir akımını da sağlar. Dahası akciğerdeki basınçlar genelde tüm fazlardaki kapiller basınçlardan daha düşüktür ve kapiller kan akımını pek etkilemezler. Bu durumun 2 istisnası vardır: atriumdan daha yüksekte kaldığı için basınç gradyanının daha düşük olduğu yerler ve teorik olarak yerçekimine bağımlı alanlar- burada da akciğer dokusunun ağırlığı kapilleri kıstırabilir. Ancak tüm bu etkiler küçük ve geçicidir.
Hastalıkda ise işler değişir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda hiperinflasyon (akciğerde havalanma artışı) ile beraber ekspiryum sırasında interstisyumu ve kapilleri sıkıştıran ve bu şekilde kapiller rezistansı arttırıp kanın akımını değiştiren yüksek intratorasik basınçlarla karşılaşılır. İnspiryumda ise intratorasik basınçlar azaldıkça, akım düzelir.
Kritik hastada pozitif basınçlı ventilasyon sırasında- tepe basınçları 30 mmHg ile sınırlansa bile- interstisyel basınç belirgin şekilde artar, kapiller damarları basıya uğratıp akımı yavaşlatır. Ekspiryumda, eğer 15 mmHg’lık bir PEEP uygulanmışsa bu da kapiller basıncın üstünde olduğundan, akımı sekteye uğratabilir. Kompansatuar mekanizmalarda bu durumda değişebilir. Hipoksik vazokonstriksiyon –ki prekapillerdir ve spontan solunumda, düşük basınçlarda çok etkin şekilde kanın akış yönünü değiştirebilir- dıştan gelen basıncın büyüklüğü ile etkisiz hale gelebilir.
Kapiller basıncın kendisi de, prekapiller vazokonstrüksiyon sonucu sadece minimal artış (yaklaşık 1 mmHg kadar) gösterir, bu nedenle kapilller basınç halen eksternal basınçlardan etkilenmeye devam eder.
Yüksek rakımda yaşayan insanların bazılarında hipoksiye karşı, daha genel ancak her şeye rağmen yer yer heterojenlik gösteren pulmoner arter basıncı yükseklikleri gözlenir; bunun amacının akımı etkilemek ve uygun olan yerlere akımı yönlendirmek olduğu düşünülmektedir. Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında, kompliansı iyi olan akciğer bölgeleri üzerlerine uygulanan basıncı kapillerin sıkışmasına neden olacak şekilde yansıtır; buna karşılık kompliyansı düşük olan hasarlı veya infekte akciğer bölgeleri üzerlerine uygulanan basıncın çok azını yansıtırlar ve bu nedenle daha iyi bir perfüzyonları vardır. Hipoksik vazokonstrüksiyon ne yazık ki bu büyüklükteki değişiklikleri kompanse edemez. Sonuçta ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu kaçınılmaz hale gelir.

Pozitif basınçlı ventilasyona ikincil yüksek venöz basınçlar aynı zamanda Starling kuvvetlerini oluşturan basınçları da olumsuz etkileyecek ve interstisyel alanda sıvı birikimini arttıracaktır. Kritik hastada pulmoner arter basınçlarının artışı, yüksek akciğer basınçları ve sürekli yüksek venöz basınçlar olasılıkla kapiller endotelin bütünlüğünü de bozacaktır.
Sonuç olarak akciğer fonksiyonu için kapiller perfüzyon basıncı ana öneme sahiptir. Sürekli artmış intratorasik basınç beraberinde kapillerin basıya uğraması ile kapiller akımın bozulması, Starling kuvvetlerinin değişmesi ve artmış kapiller sonu basınçlar gibi sonuçları doğurur. Kompansatuar mekanizmalar çoğu zaman bu değişiklikler karşısında işe yaramaz ve tam tersi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu arttırır.

Lenfatikler:
Lenfatikler en azından 2 fonksiyona hizmet eder, drenaj ve savunma. Akciğer sürekli kötü filtrelenmiş yüksek hacimdeki hava ile karşılaşan büyük bir yüzey alanına sahiptir. Sıvı, retiküloendotelyal sistem vasıtasıyla interstisyumdan alınır ve yabancı maddeler yine aynı sistemce dolaşıma katılmadan temizlenir. Akciğer lenfatikleri interstisyumda yer alan ve tek yönlü akımı sağlamak amacıyla valvler içeren ince, tek hücreli bir kanaldan oluşurlar.
İnspiryum esnasında, akciğerdeki negatif basınç interstisyuma ve dolayısıyla lenfatiklere yansır ve oluşan basınç gradyeni lenfatiklere sıvı girişini sağlar. Bu son derece etkin bir sistemdir ve lenf akımı gerektikçe, büyük miktarda artabilir. Lenfatikler doldukça, basınç artar ve
ventilasyon hareketi ile akım gerçekleşir. Hilusa doğru, küçük kanallar birleşir ve öncesinde büyük kanalları, sonrasında da santral venlere boşalan lenfatikleri veya torasik duktusu oluştururlar.
Periferik lenfatiklerdeki basınç maksimum 4 mmHg civarındadır, bu basınçta akım en iyi haldedir; ancak basıncın artması ile duvarlar gerilir ve kaçak gerçekleşir. Bu 4 mmHg’lık basınç aynı zamanda inspiryum sırasında iyice azalan santral venlerdeki basınçla yeterli gradyenin oluşmasını ve lenf akımının venlere doğru olmasını sağlar. Toplayıcı kanallar biraz daha detaylıdır ve düz kas içerirler. Bu lenfatiklerin bir miktar direnç artışını tolere etmesini sağlar, ancak yine de lenfatikler hem çıkış yolundaki direnç artışı, hem de lenfatik duvarlar üzerine basınç artışı ile çok kolay basıya uğrayabilirler.

Pozitif basınçlı ventilasyon sıvıları alveolden interstisyuma, ve potansiyel olarak lenfatiklere doğru iter. İnterstisyumdaki pozitif basınç ise periferik lenfatiklerden bazılarını sıkıştırarak akıma yardımcı olabilir ancak beraberinde ince duvarlı lenfatikleri de sıkıştırdığı için akımı durdurabilir. İkinci bir etki de ventilasyonla beraber yükselen santral venöz basınçtır ve lenfatik basınç tek haneli sayılarda olduğu sürece akıma karşı ciddi bir hidrostatik bariyer oluşturacaktır; böylece lenfatik akım yine engellenecektir. Ekspiryum sırasında azalmış intratorasik basınç ve azalan santral venöz basınç akımı tekrar başlatsa da, yüksek PEEP kullanılması bunu da engeller. Tüm bu nedenlerden ötürü pozitif basınçlı ventilasyon, PEEP uygulamasında olduğu gibi akciğer sıvısını arttırır. PEEP aslında alveolden sıvı çıkışını arttırırken, torasik duktus drenajını azaltması nedeniyle interstisyumdaki sıvıyı arttırır.
Deneysel oluşturulan akciğer hasarında, PEEP lenf oluşumunu arttırır ancak drenajını zorlaştırır. Bir fistül oluşturarak torasik duktus içindeki akımın ölçülmesi halinde hem pozitif basınçlı ventilasyonun hem de PEEP’in lenf akımını arttırdığı gözlenir ancak unutmayın fistül sayesinde santral venöz basınçlar bypass edilmektedir. Anestezi altında PEEP ile solutulan hayvanlarda, yüksek atrial basınca rağmen torasik duktus drenajı sağlandığında daha az pulmoner ödem oluştuğu gözlenmiştir. Lenfatik drenajın azalması zaman içinde akciğerde, plevral boşluklarda sıvı toplanması ve akciğer infeksiyonlarına yatkınlıkla sonuçlanabilir.
Akciğerde lenfatik drenajı infeksiyonla direkt ilişkilendiren bir kanıt yoktur, ancak diğer sistemlerde, örneğin kronik lenfödemde infeksiyon riskinin arttığı bilinmektedir.
Dolaylı yoldan bazı kanıtlar mevcuttur. Örneğin başka herhangi bir problemi olmayan ancak bir nedenle ventilasyona başlanan hastalarda nozokomial pnömoni gelişim süresi lenfatik obstrüksiyonun etkilerinin görülme süresine uyar. Yine akciğer transplantasyonu sonrasında, ilk bir kaç gün infeksiyon oranı yüksek ve antikor cevabı minumumdur. Bu hastalarda lenfatik drenaj en erken 2. haftada sağlanabilmektedir. Bunun dışında CVP’nin 7 mmHg üzerinde olması akciğer transplantında mortaliteyi arttırmaktadır.

Organ sistemleri ve pozitif basınçlı ventilasyon:
Pozitif basınçlı ventilasyonun diğer organlar üzerinde en bariz etkisi kardiyak debideki azalmaya bağlıdır. Böbrekler üzerinde baskın etki glomerüler filtrasyon hızında düşme ve kardiak debideki azalmaya bağlı olarak intra-renal kan akımının yön değiştirmesidir. Bu her iki durum da sıvı verilmesi veya spontan solunumun katıldığı bir ventilasyon moduna geçilmesi ile düzelebilir.
PEEP’in hepato-splankik dolaşım üzerindeki etkilerinin bazıları sıvı verilerek düzeltilebilir ki bu da olayların kalp debisinin azalmasına bağlı olduğunu desteklemektedir. Ancak venöz konjesyon veya azalmış hepatosplanknik lenfatik drenaja bağlı azalmış portal kan akımı veya artmış hepatik kan hacmi söz konusu ise sıvı vermek işe yaramaz. Sepsisde 10 mmHg PEEP ile hepatik metabolik fonksiyon bozulurken, aynı bozulma kardiyak cerrahi sonrası bu düzeyde izlenmez.

PEEP’in periferde transkapiller sıvı akımını arttırarak, interstisyel sıvıyı arttırdığı ve mikrodolaşımı etkilediği gösterilmiştir. Pozitif basınçlı ventilasyona bağlı CVP’deki devamlı artış venöz konjesyona, artmış kapiller sonu basıncına ve sonuçta sıvı dinamiğinin değişmesine neden olabilir. Aynı zamanda lenfatik fonksiyonu da etkileyebilir. Böbreklerde venöz konjesyon lenfatik toplayıcı kanalları sıkıştırarak drenajı engeller. Benzer bir mekanizma mezenterik ve peritoneal drenaj için de öne sürülmüştür. Artmış intraabdominal basınç da lenfatik drenajı etkiler ve organ fonksiyonunu bozabilir. Yüksek torasik duktus basınçları hem karaciğer, hem de böbreklerdeki interstisyel sıvıyı arttırır ve renal fonksiyon üstüne belirgin etkisi vardır. Fazla sıvının kendisi pek çok değişik alanda- örneğin alt gastrointestinal cerrahi, serbest flap cerrahisi veya akut akciğer hasarında ventilasyonda olduğu gibi- iyileşmeyi geciktirebilir.

Sonuç:
PEEP ve pozitif basınçla ventilasyon hem anestezi, hem de yoğun bakımda etkinliği kanıtlanmış bir tedavi metodudur. Ancak bu tedavi ile ödediğimiz bedel her zaman çok düşük olmayabilir. Ne zaman bir hastamızı pozitif basınçlı mekanik ventilasyona başlatsak beraberinde
1. Alveoler ventilasyonun değişmesini
2. Alveoler kapiller perfüzyonun değişmesini
3. Surfaktanda fonksiyonel değişiklikleri
4. Transkapiller sıvı geçişine bağlı lenfatik drenajın bozulmasını
5. Venöz dönüşün azalmasını
6. Tüm yukarıdakilere bağlı artık daha zor ventile ettiğimiz bir akciğer ile uğraştığımızı
7. Organizmayı infeksiyona daha yatkın hale getirdiğimizi
8. Diğer organlarda hem kalp debisi azalması, hem lenfatik drenaj bozulması, hem de bozulmuş venöz dönüş nedeniyle fonksiyon kaybı yaşayacağımızı hatırlamamız gerekir….

Pozitif Basınçlı Ventilasyon: O kadar masum mu ? – 1

mukadder

Biz her hafta konu belirleme işini yaparken, yakın zamanda yayınlamış makaleleri ön planda tutmaya çalışıp, sizlerle en yeniyi paylaşmak istiyoruz. Aslında bu yazı belirlenmeden önce, 2 farklı konuda takıldık. Bunlardan biri cinsiyet ve anestezi, diğeri ise kronik böbrek yetersizliği olan hastalarda anesteziye ilişkindi. Ancak bazen bir makaleyi görürsünüz ve bazen size sorulan soruları (kimi zaman da sizin kendinize sorduğunuz soruları) çok güzel cevapladığını fark edersiniz. İşte Soni’nin bu makalesi bana bunu hissettirdi ve bu haftaki yazı bu nedenle “Pozitif basınçlı ventilasyon- o kadar masum mu?” Sadece Soni’nin makalesi değil, yazıyı hazırlarken aynı zamanda Stemp’in verdiği seminerden de faydalandım.

Pozitif Basınçlı Ventilasyonun etkileri birkaç başlık altında incelenebilir:
  • İntratorasik basınç üzerine etkileri
  • Alveol içindeki basınç ve hava dağılımı üzerine etkileri
  • Akciğerlerdeki gerilme üzerine etkileri
  • Surfaktan üzerine etkileri
  • Kalp debisi üzerine etkileri
  • Pulmoner kapiller kan akımı üzerine etkileri
  • Lenfatik sistem üzerine etkileri
  • Diğer organ sistem fonksiyonu üzerine etkileri

Bunlardan akciğer üzerine etkilerini bu yazıda ele almaya çalışacağım.

Oksijenasyon ve ventilasyon:
Her yoğun bakım ünitesinde yeterli oksijenasyonun ne olduğuna dair temel yaklaşımlar bulunur. Ancak bazen genelde kabul edilebilir bulduğunuzdan daha düşük oksijen satürasyonlarıyla yaşayan (sadece yaşamakla kalmayıp, son derece kompleks kortikal işlemleri de gerçekleştiren) insanlarla karşılaşırız. Bu kişiler yüksekte yaşayan dağ insanları da, kronik hava yolu hastaları da olabilir. Bu da bize yoğun bakım ünitelerinde neden oksijenasyonun monitörizasyonu için, sadece solunan oksijen konsantrasyonu veya arter kan gazlarının belirlenmesinin yeterli olmadığını; beraberinde doku hipoksisinin göstergeleri olan ScVO2 ve laktat belirlenmesinin önemli olduğunu göstermektedir.

Gerçektende resimde görüldüğü gibi dolaşım göz önüne alınırsa, arteryel kan gazı hücresel hipoksinin en ideal monitörizasyon parametresi olmayabilir. Benzer bir gözlem arteryel oksijen parsiyel basıncına (PaO2) bağlı olan oksijen satürasyonu içinde geçerlidir.

Kritik hastada oksijenasyonla ilgili bir takım gözlemler yaparsak:

  • Bazen çok düşük arteryel satürasyonlarda bile yeterli doku oksijenasyonu sağlanabilir.
  • Eğer doku oksijenasyonu tehlikedeyse bu genelde akciğerlerden bağımsız problemlerle gerçekleşir.
  • Kabul edilebilir normal düzeylerin altındaki satürasyon ve PaO2 düzeyleri doku oksijenasyonu ile iyi korelasyon göstermez.
  • Hastaların oksijenasyonunda güçlük meydana gelmesi halinde, doku hipoksisi işaretleri olmadığı sürece düşük değerlere tolerans hızla gelişir.
  • Sıklıkla “akciğer hasarı olan çok az hastanın hipoksemiden kaybedildiği” söylenir. Açıkça bazı hastalar için hipoksemi ölümün ana nedenidir, ancak çoğunlukla ölüm, gelişen komplikasyonlar sonucunda gözlenir.
  • Oksijenasyonla ilgili güvenlik sınırlarının belirlenmesi mutlak gereklidir ancak bu sınıra ulaşmak için agresif ventilasyon sakıncalı olabilir. Eğer özellikle bu geç gelişen komplikasyonlarla beraberse, oksijenasyon yeterliliğini saptadığımız metodları gözden geçirmemiz gerekir.

Soluma, ventilasyon ve intratorasik basınçlar:
Her inspiryumda akciğerlerin havalanmasını sağlayacak şekilde ufak bir miktar plevra içi, interstisyel ve alveolar negatif basınç üretilir. Ekspiryumdaysa, intraplevral basınç atmosferik basınca yaklaşır, ancak hafif negatif kalır. Buna karşılık ekspiryumda interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca eşlenir veya hafif pozitif hale geçer.
Pozitif basınçlı ventilasyon bu döngüyü inspiryumda alveol ve intersitsyel basınçların yüksek kalmasını sağlayacak şekilde tersine çevirir. Ekspiryumda eğer PEEP uygulanmamışsa interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca geri döner, PEEP uygulanması halinde ise basınçlar tüm ventilasyon boyunca pozitif kalır.

Ventilasyon, alveolar ventilasyon ve rekruitment (açma, kazandırma manevrası): Spontan solunum sırasında hava dağılımını sağlayan negatif basınç gradyenti havayollarının, alveollerin ve interstisyumun yerel durumundan etkilenir. Surfaktan Laplace kanunun etkilerini bir anlamda bu düşük basınçlarda değiştirir ve böylece küçük alveollerin hem açılmaları (şişmeleri) kolaylaşır, hem de ekspiryumda tam olarak kapanmaları (sönmeleri) zorlaşır. Tüm bu etkilere rağmen, normal soluyan gönüllülerde bile gaz dağılımında yerel değişiklikler bulunur. Aynı faktörler pozitif basınçlı ventilasyonda da akımı etkiler ancak bu sefer güçler farklıdır. Trakeal tüp boyunca, belirli bir zaman aralığında uygulanan tek bir basınç, gazı havayollarına doğru iten bir dalga oluşturur. Hava yollarının durumu, özellikle de dirençleri ve alveolar komplians bu basıncın akciğerin değişik bölgelerine olan farklı etkilerini açıklar. Tüm bu faktörler aslında toplu olarak değişik akciğer bölgelerinin ve hatta alveollerin “zaman sabiteleri” (time constant) olarak düşünülebilir. Hasarlı akciğerde, surfaktan olsa da, bölgeler arasındaki zaman sabitelerinin yelpazesi artacaktır (farklılıklar fazla). Pozitif basınç düşük komplianslı bölgelere kıyasla yüksek komplianslı bölgeleri havalandırmayı tercih edecektir. Buna karşın kapanmış alveoller açılmak için daha yüksek basınca ihtiyaç duyacak bu nedenle pozitif basınçlı ventilasyon yetersiz kalabilecektir. Özellikle göğüs cerrahisinde çalışmış olanlarımız bilirler, öncesinde hiç bir hasarı olmayan sağlıklı bir akciğer söndüğünde, onu açmak için daha yüksek basınçlara ihtiyaç vardır ve bu açma işlemi hem yavaştır hem de heterojendir.

Rekruitment (recruitment, kazandırma, açma) potansiyel olarak ventile olmayan alanları açmak ve açık tutmaktır. Rekruitment felsefesinin ana noktası dikkatli bir şekilde açık olan alveol sayısını arttırmak ve böylece gaz değişimi sağlanan alveol yüzey alanını genişletmektir. İnanılan bunun oksijenasyonu iyileştireceğidir. Pek çok alveolar rekruitment manevrası ileri sürülmüştür, ancak bu tekniklerin her birinde ana sorun alveoller ve akciğer bölgelerinin zaman sabitelerinin çeşitliliği nedeniyle tek bir basınç veya dalganın tüm akciğer bölgeleri için uygun olmamasıdır.
Hem bilgisayarlı tomografi (BT), hem de elektriksel impedans tomografisi (EIT) bizim PPV (pozitif basınçlı ventilasyon) sırasında alveollerde ne olduğunu görmemizi sağlar. EIT kullanılarak çizilen bir basınç-hacim eğrisinde 2 dönüm noktasına (üst ve alt infleksiyon noktaları) rastlarız. Alt infleksiyon noktası rekruitment’i (alveollerin açılmasını) temsil ederken, üst infleksiyon noktası aşırı şişmeyi temsil eder. Yine EIT bize rekruitment ve aşırı distansiyonun hasarlı akciğer içindeki bölgelerde büyük farklılıklar gösterebileceğini kanıtlamıştır. Her 2 akciğerin tüm infleksiyon noktası ne yazık ki, bu bölgelerin tek tek infleksiyon noktalarını temsil etmemektedir.

BT’ de rekruitment’i araştırmak için kullanılmıştır. Yine BT ile ARDS’de başlangıçta yüksek basınçla uygulanan açma manevrasını takiben farklı miktarda PEEP uygulaması ile sağlanan rekruitment’in ortalama ancak %13 olduğu ve akciğerlein pek çok bölümünün açılamadığı gösterilmiştir. Bu çalışmalarda yüksek basınçlı PEEP’in alçak basınçlı PEEP’e kıyasla (15’e karşı 3) daha iyi alveol açıklığını sağladığı ve oksijenasyonu iyileştirdiği gözlenmiştir. PEEP ayrıca kapanmayı engellemektedir. Ancak tüm bu teknikler intratorasik basınçta bir artışa neden olmaktadır. Dahası basınç kompliansı düşük bölgelere iyi şekilde dağılırken, kompliansı yüksek bölgelere çok fazla iletilmemektedir. Sonuçta alveol açıklığını sağlamak için kullanılan bu tekniklerde anormal alanlara basınç dağılımı yerine tercihli olarak zaten açık alanlara basınç dağılımı gerçekleşmekte ve bu alanların işlevini bozabilmektedir.
Özet olarak, tek bir basınç dalgası ile şişirilen akciğerde, değişken bölgesel komplians nedeniyle gaz dağılımı önceden tahmin edilemez. Bazen normal alveoller aşırı derecede gerilecek, bazı bölgelerdeyse (özellikle tamamen kapanmış veya konsolide akciğer alanlarında daha az olmak koşuluyla) sınırlı açılma gözlenecektir. Yüksek inspiratuar basınçlar ve yüksek PEEP, akciğeri tüm solunum döngüsü boyunca yüksek pozitif basınçla karşı karşıya bırakacaktır. Rekruitment kısa dönemde özellikle nispeten normal akciğerde sorun yaratmayacaktır ancak uzun dönemde hasarlı akciğerde, iyileşen oksijenasyon parametrelerine rağmen sorun meydana getirebilir.

Ventilasyon basınçları ve gerdirme (stretch, uzama):
ARDSnet çalışması bize daha düşük tepe basınçlarıyla (peak pressure) ventilasyonun mortalitede düşüşle beraber olduğunu, aynı zamanda özellikle ilk inflasyon anındaki kayma kuvvetlerininde (shear forces) hasara neden olabileceğini gösterdi.
Alveollerin döngüsel açılıp kapanmaları esnasındaki stres ve kayma kuvvetleri kadar alveololerin aşırı gerilmesi de artmış sitokin yapımına ve lökosit birikimine neden olmaktadır. Tekrarlayan aynı tip ventilasyon, değişken ventilasyona (hem hacmin hem de sürenin değişkenlik gösterdiği) kıyasla daha fazla hasara neden olmaktadır. Hatta akciğerden kaynaklanan inflamatuar etkiler başka organlara da zarar verebilmektedir. Rekruitment manevralarında aslında tepe basıncını düşürmek kadar, uygulanan yüksek PEEP ile alveolar açıklığı sağlamak ve bu şekilde kaydırma kuvvetlerini azaltmak hedeflenmektedir. Ancak sonuçta tüm ventilasyon döngüsü boyunca (hem inspiryum, hemde ekspiryumda yüksek basınçlardan kaçınılamaz).

Ventilasyon ve surfaktan:
Surfaktan yüzey gerilimini ve dolayısıyla Laplace kanununu değiştirir. Surfaktan molekül yoğunluğu arttıkça, yüzey gerilimi azalır ve bu da küçük alveollerin açık kalmasını ve inspiryum sırasında şişmesinin sağlanmasını mümkün kılar. Daha büyük alveollerde ise özellikle şişme esnasında (yüzey alanındaki artış nedeniyle) surfaktan yoğunluğu azalır ve böylece surfaktanın yüzey gerilimi üzerine etkisi azalır; bunun sonucunda da yüzey gerilimi artar. Bu özellikle düşük basınçlarda gerçekleşen spontan solunum için önemlidir çünkü böylelikle tüm akciğere gaz dağılımı etkin hale gelir. PPV ile, hava akciğere bir basınçla dolar ve oluşan basınç surfaktan tabakalarında da bir dalga karakteri göstererek bu dağılımın eşitliğini bozar. Bu surfaktan teknolojisinde bilinmektedir ancak akciğerdeki surfaktan dalga davranışı üzerine pek veri bulunmamaktadır. Spontan solunum ve PPV sırasındaki surfaktan etkinlik farkının temel nedeni surfaktan dağılımının etkilenmesi olabilir. Surfaktan dağılımı tüm akciğerde hem basınçlarda hem de akımda meydana gelen büyük değişimler nedeniyle eş olmayabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon ayrıca surfaktan yapımını ve fonksiyonunu da değiştirebilir. Hasarlı akciğerde Tip II pnömositler hem sayıca azalmıştır, hem de surfaktan yapımı azalmıştır. Yine surfaktanın fonksiyonu da hasarlı akciğerde yüzeyde ortaya çıkan kolesterol ve protein karışımı nedeniyle azalabilir. Bu protein ve surfaktanla karışan diğer proteinlerin salınmasına neden olan inflamasyon, surfaktanı doğrudan etkileyen mediyatör salınımı, surfaktanın sıvı ile seyreltilmesine neden olan membran geçirgenlik artışı, yüzey aktif bileşiklerin adsorbsiyonu ile onların ortadan kalmasına neden olan polimerize fibrin ile daha da şiddetlenir. Pseudomonas pnömonileri gibi infeksiyonların da surfaktan fonksiyonunu azalttıkları bilinmektedir. Bunun dışında lavaj gibi tıbbi müdahalelerde surfaktanı etkin şekilde ortadan kaldırarak bölgesel ve genel akciğer kompliansını bozmaktadır. Surfaktanın fonksiyonunun bozulması kompliansı değiştirip, heterojen akciğer havalanmasını arttırır, bu da daha fazla zarara yol açabilecek ventilasyon şekillerinin kullanılmasına neden olur. Surfaktanın aynı zamanda akciğerin savunma mekanizmasında önemli bir rolü vardır. Akciğerler 50 metrekareden fazla bir yüzey alanı sağlayarak işgal için uygun bir bölge teşkil ederler. Surfaktan sadece inflamatuar cevabı etkilemekle kalmaz, aynı zamanda mukozal immünite için önemlidir (en azından bilinen 2 surfaktan kollektin adı verilen ve bakteri, virüs ve mantar partiküllerine bağlanarak onların fagositozunu kolaylaştıran maddeler olarak görev yaparlar).
Sonuç olarak hem PPV, hem de akciğer hasarı surfaktan yapımını ve etkinliğini azaltır. Yüzey gerilimindeki değişiklikler ve savunma sisteminin zayıflaması akciğer hasarını ve infeksiyon riskini daha da arttırır. Hastalık ve destek tedavisi bir zaman sonra sinerjistik bir şekilde istenmeyen etkiler meyadana getirir ve PPV’un hem daha zor hem de daha fazla hasara neden olmasıyla sonlanan bir kısır döngü oluşabilir.

Anestezi ve Emboliler 1- Gaz Embolisi

mukadder

 Anestezi sırasında emboliler acil müdahaleyi gerektiren ciddi komplikasyonlar. Subklinik embolilerin her zaman fark edilmemesi, büyük embolilerin ise nadir olması nedeniyle ”seyrek olarak embolizasyon ile karşılaşıyoruz” zannetsek de insidansları aslında çok düşük değil. Emboliler gaz, yağ ve amniyos sıvı embolisi şeklinde karşımıza çıkmakta. Sıra ile bunların hepsine değinmek üzere bugün Webber’in anestezide gaz embolisi üzerine bir derlemesi ile başlayacağız.
Gaz embolisi hava, azot protoksit, karbondioksit gibi gazların damar sistemine geçişi olarak tanımlanan iyatrojenik bir problemdir. Daha sık karşılaşılanı venöz hava embolizmidir (VHE). Arteryel hava embolisinde (AHE) ise kalp defektleri veya transpulmoner şantlardan sistemik dolaşıma hava geçişi olur ve paradoksik hava embolisi (PHE) olarak adlandırılır. VHE ile AHE’nin kliniği ve etkileri farklıdır. Fark edilmez veya tedavisiz bırakılırsa fatal seyredebilirler.
Patofizyoloji:
Venöz sisteme geçen herhangi bir miktar hava öncelikle sağ atriuma oradan da sağ ventriküle taşınır. Burada emboli 3 ana mekanizma ile kardiyovasküler fonksiyonu etkiler:

  1. Hava kilidi (air lock): Daha çok büyük hava embolilerinde söz konusu olan, havanın sağ ventrikül pulmoner çıkış yolunda obstrüksiyona neden olması. Hava daha yavaş infüzyon halinde venöz sisteme girdiğinde pulmoner arteriollerde birikir, pulmoner arteryel hipertansiyona ve buna bağlı sağ ventrikül yetersizliğine yol açar.
  2. Mikroemboliler halinde sistemik dolaşıma giren hava pulmoner arteriyollerde obstrüksiyon oluşturur, ayrıca hava zerreciklerinin etrafında oluşan fibrin ağına nötrofiller, eritrositler, yağ globülleri ve trombositler takılır. Bu oluşum bazal membranda hasar oluşturarak permeabilite artışı ve pulmoner ödeme yol açar.
  3. Sadece büyük embolilerde görülen PHE eskiden yalnız patent foramen ovalede (erişkinde sıklığı %27) görüldüğü düşünülmekteydi. Artık transpulmoner şantlarda sağ kalpte havayı pulmoner dolaşımdan sol kalbe itecek kadar basınç varsa PHE’e neden olduğu bilinmektedir. Pulmoner arter basıncındaki herhangi bir artış havanın arteryel dolaşıma doğru yönlenmesini kolaylaştıracaktır.

Arteryel sisteme giren hava çoğu organ tarafından iyi tolere edilmekle birlikte oksijen tüketimi yüksek beyin, kalp gibi organlar arteryel emboliye bağlı hasara yatkındır. End-arteriyoler tıkanma hava zerresinin distalinde hipoperfüzyon ve hipoksiye neden olur. Hücre hasarı dokuda ödeme neden olarak oksijenasyonu daha da azaltır.

Etyoloji:
Havanın venöz sisteme girmesi için gaz kaynağı, gaz ile ven arasında bir bağlantı ve gazın içeri girmesi için basınç gradyenti gereklidir. Sonuç giren hava miktarına, giriş hızına ve hastanın o andaki pozisyonuna bağlıdır. Ayrıca türün ve cüssenin de önemli olduğu bilinmektedir. Köpeklerde hızlı verilen 7.5 ml/kg hava ölüme neden olurken tavşanlarda bu değer 0.55 ml/kg’dir. Çocukta ventrikül volümü küçük olduğundan aynı hava volümü erişkine oranla daha ciddi etkilere neden olacaktır. Yavaş infüzyon halinde giren hava, bir yandan da absorbe edildiğinden örneğin köpekler birkaç saat içinde 1400 ml hava girişini tolere etmektedirler. İnsanların tolere ettiği hava embolisi miktarını tahmin etmek zordur. PHE’de küçük miktarlar kardiyovasküler ve/veya nörolojik semptomlara neden olmaktadır. 100-300 ml (ortalama 1 ml/kg) volüm fatal olabilir. 14 G kanülden 5 cm basınç farkı olduğunda 100 ml/ saniye hava girebildiği gösterilmiştir.

VHE görülen girişimler:
Nöroşirurji: kraniyotomi (özellikle oturur pozisyon), spinal cerrahi
Ortopedi: artroplasti, artrografi
Obstetrik: Sezaryen, gebeliğin sonlandırılması, plasentanın çıkarılması
Baş-boyun cerrahisi: Laser girişimleri dahil operasyonlar
İntravasküler kateterler: Santral venöz kateter takılması, diskonneksiyonu, sıvı setlerinde hava olması
Diğer: Laparoskopi, endoskopi, pozitif basınçlı ventilasyon, hidrojen peroksit

AHE görülen girişimler:
Arteryel sisteme direkt hava girişi: Kardiyak cerrahi, kardiyopulmoner bypass, anjiografi, karotid endarterektomi, laparoskopi, dekompresyon hastalığı
PHE: İntrakardiyak şant, transpulmoner şant

Oturur pozisyondaki kraniyotomilerde hava embolisi insidansı %100, sezaryende %40, artroplastide %30, anterior servikal dissektomide %10 olarak bildirilmektedir.

Klinik:

  • VHE: Volüm ve hıza göre klinikte fark edilmeyenden fatal olana dek farklı şiddette etkiler görülür. Hızlı ve yüksek volümde giren hava apne, hipoksi ve kardiyovasküler kollaps yapar. Daha yavaş hava girişinde hasta baş dönmesi, solunum güçlüğü, tık nefeslik, göğüs ağrısı ve ölüm hissi gibi şikayetler dile getirir. Pulmoner dolaşımdaki %10’luk obstrüksiyon gasping refleksini uyarır ve bu da sağ atrial basıncı azalttığından dolaşıma hava emilimini arttırır.
    Belirgin embolizm taşipne, taşikardi ve hipotansiyona neden olur. Beraberinde mental durum değişikliği, bilinç düzeyinde azalma veya fokal nörolojik defisit bulunabilir. Kalp oskültasyonunda klasik ‘‘değirmen taşı’’ üfürümü duyulur. Pulmoner ödem daha sonra gelişebilir.
    Fizyolojik ölü boşluk ve intrapulmoner şant artışına bağlı olarak end-tidal CO2 düşer. Arteryel O2 satürasyonunda düşme, EKG bozuklukları (taşiaritmi, A-V blok, sağ ventrikül yüklenme bulguları, ST segment elevasyon veya depresyonu, non-spesifik T dalgası değişiklikleri) görülür. %25 vakada santral venöz basınç, %50 vakada pulmoner arter basıncı yükselir. Kan gazındahipksemi, daha nadir olarak da hiperkarbi izlenir. Akciğer grafisi başlangıçta normal iken daha sonra non-kardiyojenik pulmoner ödem bulguları görülebilir.
    Semptom ve bulgular ön planda solunumsal ise ayırıcı tanıda pulmoner embolizm, pnömotoraks, bronkospazm ve pulmoner ödem, kardiyovasküler ise ayırıcı tanıda kardiyojenik şok, hipovolemi,miyokardiyal yetersizlik ve septik şok dikkate alınmalıdır.
  • AHE:
    Koroner arterlerde hava göğüs ağrısı, hipotansiyon, disritmi, miyokardial depresyon ve kardiyak arreste kadar varabilen ventriküler yetersizliğe neden olur.
    Serebral hava embolisinde giren volüm ve etkilenen beyin bölgesine göre klinik değişir. Giriş hızlı ise baş ağrısı, konfüzyon ve minör motor güçsüzlükten, tam dezoryantasyon, hemiparezi, konvülsiyon, bilinç kaybı ve komaya dek semptom verebilir. Asimetrik pupiller cevap, beyin sapı bulguları (respiratuar patern değişikliği, disritmi, dolaşım yetersizliği) olabilir. Anestezi alanlarda uyanma gecikebilir. Hava zerrecikleri retinada görülebilir. BT veya MR’da intraserebral hava ve ardından serebral infarkttan ayrımı zor olan hipodens lezyonlar gözlenebilir.

Korunma
Hava embolisi yüksek ameliyatlarda önceden önlemlerin alınması ve uygun monitorizasyon önemlidir. Tüm ekibin iyi kooperasyonu şarttır. Patent foramen ovale (PFO) varlığında yüksek riskli operasyonlar uygulanmamalıdır. Yüksek riskli operasyonlardan önce hastalarda PFO varlığının araştırılması önerilmektedir. Çalkalanmış bir serum fizyolojiğin iv enjeksiyonu sonrası transkranyal doppler ile orta serebral arterde hava gözlenmesi yatak başında uygulanabilecek bir metottur.
Operasyon alanı ile sağ atrium arası yükseklik azaltılıp, hastanın kardiyak durumu elveriyorsa sağ atriyal ve santral venöz basınç arttırılarak, negatif basınç farkı oluşumu azaltılmalıdır. Bunun için iv sıvı yüklemek, riskli dönemlerde juguler venöz bası uygulamak, PEEP ve antişok pantolonlar gibi venöz basıncı arttıracak önlemler alınabilir.
Oturur pozisyondaki kranyotomide PEEP uygulaması önerilmemektedir, zira:
Sağ atriyum basıncını yükseltmek için çok yüksek PEEP gerekmektedir. 10 mmHg’lık PEEP embolize havanın superior vena cava’da veya internal juguler venlerde göllenmesine neden olarak kalbe ulaşma olasışığını azaltmaktadır.
PEEP sağ atriyal basıncı soldakine oranla daha fazla arttırıp PFO varlığında PHE riskini arttırabilir.
Ameliyatta hemostaza dikkat edilmeli venöz dolaşımın atmosferik basınca açık olma süresi kısaltılmalıdır. Kateter takılırken kateter bölgesindeki venöz basınç sağ artriyum basıncından yüksek tutulmalıdır (baş aşağı pozisyon verilmelidir!). Venöz hatlarda hava kalmamasına özen gösterilmelidir.

VHE’nin Tanısı
Klinik indikatörler VHE’nin geç bulgularıdır ve spesifik değildirler. Monitörler daha sensitif olmakla birlikte yanlış pozitiflik verebilirler. End-tidal kapnografi ve prekordiyal doppler en duyarlı kombinasyondur. Ama hiç biri VHE için spesifik değildir. Transösofageal ekokardiyografi (TEE) en sensitif ve spesifik monitördür. Hem VHE hem de PHE’i görmek için iki boyutlu 4-boşluk görüntüsü alacak şekilde yerleştirilmelidir. Pulmoner arter veya santral ven kateteri ile invazif monitorizasyon VHE’i ani basınç artışı şeklinde gösterir. Santral venöz kateter ayrıca girmiş havanın aspirasyonu için de kullanılabilir. Monitorizasyon yöntemleri ve tanı değerleri için tablo 1’e bakınız.
Üstteki BT’de sağ ventrikül ve pulmoner arter içinde hava imajı görülmektedir.
Tablo 2’de VHE riskine göe operasyonların sınıflaması, monitörizasyon ve önlemler özetlenmektedir.

VHE’de Tedavi
Hemen %100 O2 verilmeli ve resüsitasyon (ABC) kurallarına göre harekete geçilmelidir. Daha fazla hava girişini engelleyecek ve yarattığı mekanik obstrüksiyonunun üstesinden gelecek önlemler alınmalıdır.

Daha fazla havanın girişini azaltacak önlemler
Cerrah alanı serum fizyolojik ile doldurmalı ve yara ağzına bası uygulamalıdır. Alandaki veöz basınç arttırılmalıdır:

  1. Mümkünse sağ atriyum hizasının altında kalacak şekilde pozisyon verilmesi
  2. İv sıvı yüklenmesi
  3. Valsalva manevrası ile intratorasik basıncın arttırılıp venöz dönüşün azaltılması.

Juguler venöz kompresyon serebral venöz basıncı arttırıp baştan venöz dönüşü azaltır. Ayrıca cerrahın hava giriş yerlerini görmesini de sağlar. Gaz girişi kaynağı varsa (örn. Laparoskopik cerrahide) hemen kapatılmalıdır.

Emboli boyutunun küçültülmesi
Azot protoksit azottan 34 kez daha erirliğe sahiptir; hava zerresinin içine girerek boyutunu büyütür. Dolayısı ile N2O hemen kesilip %100 O2 verilmelidir. Böylece PaO2 artacak ve hava zerresinden azotun dışarı difüzyonu ve alveole geçişi (azotun yıkanması, washout) kolaylaşacaktır.
Sağ atriyuma yerleştirilmiş santral venöz kateterden havanın aspire edilmesi de mümkün olabilir. Kateterin ucu ideal olarak atriyum içinde v. Cava superior girişinin 2 cm altında olmalıdır. Kateter riskli cerrahiden önce takılmalı ve pozisyonu radyolojik olarak kontrol edilmeli veya takarken EKG kontrolü yapılmalıdır (kateter ilerletilirken ucundan alınan EKG trasesinde P dalgası giderek büyür). Ancak hava embolisi olduğunda kateter yerleştirmek için resüsitasyonun gecikmesine izin verilmemelidir. Ucunda çok deliği olan kateterler daha etkili aspirasyon sağlarlar. Ancak kateter ucu hava kilidinin içinde değilse havanın aspirasyonunda efektif olmayacaktır; çok delikli kateterlerde bir deliğin havanın içinde olma olasılığı artmaktadır. Pulmoner kateterlerde lümen dar olduğundan hava aspirasyonunda efektif olmayacaklardır. Eğer varsa hiperbarik oksijen tedavisi düşünülmelidir, ama transfer öncesi hastanın durumu stabil edilmelidir.

Mekanik obstrüksiyonun giderilmesi
Durant pozisyonu (sol lateral dekübitus) hava kilidinin sağ ventrikül çıkış yolunun üst tarafına doğru yer değiştirmesini sağlayabilir.Trendelenburg pozisyonunun da benzeri bir etkisi vardır. Pulmoner vasküler rezistansın arttığı vakalarda kontraktiliteyi arttırıp kalp debisi ve kan basıncını yükseltmek için inotroplar işe yarayacaktır. Masif embolide kardiyopulmoner bypass’ın devreye sokulması hayat kurtarıcıdır. Pulmoner arterdeki hava torakotomi ile de uzaklaştırılabilir.

AHE tedavisi
İlk yapılacak tedavi resüsitatif uygulamalardır (ABC). Hava giriş yeri bulunup girişin devamı önlenmelidir. Seçilmiş tedavi metodu hiperbarik oksijendir. Oklüde bölgenin distaline O2 sunumunu arttırır, doku hiperoksisi sağlar ve embolinin içine oksijen girişi ve dışarı azot çıkışı için gerekli yüksek basınç farkını yaratır. Heparin ile antikoagülasyon ve kortikosteroidler günümüzde önerilmemektedir. İntravenöz lidokain yararlı olabilir ancak etkinliği kanıtlanmamıştır.