Etiket: pozitif basınçlı ventilasyon

Pozitif Basınçlı Ventilasyon: O kadar masum mu ? – 2

mukadder

Kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri
Pozitif basınçlı ventilasyonun kardiyovasküler sistem üzerindeki etkileri iyi bilinmektedir. Normal solunumda inspiryumdaki negatif basınç fazı venöz dönüşe yardımcı olur, pulmoner kapillerdeki basıncı azaltır ve akımı teşvik eder.
Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında ise intratorasik basınçlar inspiryum sırasında artar ve böylece venöz dönüşte, sağ ventrikül debisinde ve pulmoner kan akımında bir azalma meydana gelir. Paradoksal şekilde sağ ventrikül impedansında da bir azalma vardır ancak bunun venöz dönüşteki azalmayı hafifletip hafifletmediği bilinmemektedir. Ayrıca PEEP uygulamasında PEEP artışı ile sağ ventrikül debisinin azalma eğilimine girdiği ve böylece sol ventrüle dönüşünde azaldığına dair kanıtlar vardır. Bu etki bir miktar intratorasik-ekstratorasik basınç farkının artışı ile sol ventrikül debisinin artmasıyla hafifletilir. Bu özellikle kalp yetersizliğinde yardımcı olabilir, ancak artmış intratorasik basıncın debiyi azalttığı diğer durumlarda pek işe yaramaz.
Ekspiryumda, intratorasik basınç sıfıra döner ve böylece venöz dönüş artar.
Eğer PEEP uygulanmışsa, pozitif intratorasik basınç ekspiryum sırasında venöz dönüşü engellemeye devam eder. Ventilasyon ve PEEP uygulaması ile inferior vena kavanın kollaps olabilme yeteneğindeki azalma, bariz bir venöz staz göstergesidir. Sıvı verilmesi venöz dönüşü ve kardiak debiyi iyileştirir ancak bunu artmış santral venöz basınçlar ve dolayısıyla akciğer ve diğer organlarda artmış kapiller sonu basınçlar pahasına yapar.
Pozitif basınçlı ventilasyon aynı zamanda su ve tuz tutulumu ile beraberdir. Klasik olarak bunda azalmış atrial genişlemeye bağlı anti-diüretik hormon (ADH) salgılanması suçlanmasına rağmen yakın zamanda atrial natriüretik peptid (ANP) de suçlanmaktadır. Bunun düzeltilmesi amacıyla daha fazla sıvı verilmesi dah da fazla sıvı tutulması ile sonuçlanacaktır.

Pulmoner kapiller damarlar ve kan akımı:
Ortalama pulmoner kapiller basınç 7-10 mmHg civarındadır ve bu pulmoner arter ile pulmoner ven arasındaki basınç farkından kaynaklanmaktadır. Kapiller damarların gidiş trasesi boyunca yer alan bir interstisyel basınç artışı olmadığı sürece, intratorasik basınç tüm kapiller üzerinde etki gösterip, gradyenti çok etkilemez. Normal solunum esnasında, interstisyumda ve alveoldeki basınçlar, kapiller perfüzyon basıncına kıyasla çok azdır. Bu düşük basınçlı sistem kompartmanlar arasında besleyici maddelerin ve sıvının geçişini hidrostatik ve onkotik kuvvetler etkisiyle kolaylaştırırken, beraberinde engellenmemiş bir akımını da sağlar. Dahası akciğerdeki basınçlar genelde tüm fazlardaki kapiller basınçlardan daha düşüktür ve kapiller kan akımını pek etkilemezler. Bu durumun 2 istisnası vardır: atriumdan daha yüksekte kaldığı için basınç gradyanının daha düşük olduğu yerler ve teorik olarak yerçekimine bağımlı alanlar- burada da akciğer dokusunun ağırlığı kapilleri kıstırabilir. Ancak tüm bu etkiler küçük ve geçicidir.
Hastalıkda ise işler değişir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda hiperinflasyon (akciğerde havalanma artışı) ile beraber ekspiryum sırasında interstisyumu ve kapilleri sıkıştıran ve bu şekilde kapiller rezistansı arttırıp kanın akımını değiştiren yüksek intratorasik basınçlarla karşılaşılır. İnspiryumda ise intratorasik basınçlar azaldıkça, akım düzelir.
Kritik hastada pozitif basınçlı ventilasyon sırasında- tepe basınçları 30 mmHg ile sınırlansa bile- interstisyel basınç belirgin şekilde artar, kapiller damarları basıya uğratıp akımı yavaşlatır. Ekspiryumda, eğer 15 mmHg’lık bir PEEP uygulanmışsa bu da kapiller basıncın üstünde olduğundan, akımı sekteye uğratabilir. Kompansatuar mekanizmalarda bu durumda değişebilir. Hipoksik vazokonstriksiyon –ki prekapillerdir ve spontan solunumda, düşük basınçlarda çok etkin şekilde kanın akış yönünü değiştirebilir- dıştan gelen basıncın büyüklüğü ile etkisiz hale gelebilir.
Kapiller basıncın kendisi de, prekapiller vazokonstrüksiyon sonucu sadece minimal artış (yaklaşık 1 mmHg kadar) gösterir, bu nedenle kapilller basınç halen eksternal basınçlardan etkilenmeye devam eder.
Yüksek rakımda yaşayan insanların bazılarında hipoksiye karşı, daha genel ancak her şeye rağmen yer yer heterojenlik gösteren pulmoner arter basıncı yükseklikleri gözlenir; bunun amacının akımı etkilemek ve uygun olan yerlere akımı yönlendirmek olduğu düşünülmektedir. Pozitif basınçlı ventilasyon sırasında, kompliansı iyi olan akciğer bölgeleri üzerlerine uygulanan basıncı kapillerin sıkışmasına neden olacak şekilde yansıtır; buna karşılık kompliyansı düşük olan hasarlı veya infekte akciğer bölgeleri üzerlerine uygulanan basıncın çok azını yansıtırlar ve bu nedenle daha iyi bir perfüzyonları vardır. Hipoksik vazokonstrüksiyon ne yazık ki bu büyüklükteki değişiklikleri kompanse edemez. Sonuçta ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu kaçınılmaz hale gelir.

Pozitif basınçlı ventilasyona ikincil yüksek venöz basınçlar aynı zamanda Starling kuvvetlerini oluşturan basınçları da olumsuz etkileyecek ve interstisyel alanda sıvı birikimini arttıracaktır. Kritik hastada pulmoner arter basınçlarının artışı, yüksek akciğer basınçları ve sürekli yüksek venöz basınçlar olasılıkla kapiller endotelin bütünlüğünü de bozacaktır.
Sonuç olarak akciğer fonksiyonu için kapiller perfüzyon basıncı ana öneme sahiptir. Sürekli artmış intratorasik basınç beraberinde kapillerin basıya uğraması ile kapiller akımın bozulması, Starling kuvvetlerinin değişmesi ve artmış kapiller sonu basınçlar gibi sonuçları doğurur. Kompansatuar mekanizmalar çoğu zaman bu değişiklikler karşısında işe yaramaz ve tam tersi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğunu arttırır.

Lenfatikler:
Lenfatikler en azından 2 fonksiyona hizmet eder, drenaj ve savunma. Akciğer sürekli kötü filtrelenmiş yüksek hacimdeki hava ile karşılaşan büyük bir yüzey alanına sahiptir. Sıvı, retiküloendotelyal sistem vasıtasıyla interstisyumdan alınır ve yabancı maddeler yine aynı sistemce dolaşıma katılmadan temizlenir. Akciğer lenfatikleri interstisyumda yer alan ve tek yönlü akımı sağlamak amacıyla valvler içeren ince, tek hücreli bir kanaldan oluşurlar.
İnspiryum esnasında, akciğerdeki negatif basınç interstisyuma ve dolayısıyla lenfatiklere yansır ve oluşan basınç gradyeni lenfatiklere sıvı girişini sağlar. Bu son derece etkin bir sistemdir ve lenf akımı gerektikçe, büyük miktarda artabilir. Lenfatikler doldukça, basınç artar ve
ventilasyon hareketi ile akım gerçekleşir. Hilusa doğru, küçük kanallar birleşir ve öncesinde büyük kanalları, sonrasında da santral venlere boşalan lenfatikleri veya torasik duktusu oluştururlar.
Periferik lenfatiklerdeki basınç maksimum 4 mmHg civarındadır, bu basınçta akım en iyi haldedir; ancak basıncın artması ile duvarlar gerilir ve kaçak gerçekleşir. Bu 4 mmHg’lık basınç aynı zamanda inspiryum sırasında iyice azalan santral venlerdeki basınçla yeterli gradyenin oluşmasını ve lenf akımının venlere doğru olmasını sağlar. Toplayıcı kanallar biraz daha detaylıdır ve düz kas içerirler. Bu lenfatiklerin bir miktar direnç artışını tolere etmesini sağlar, ancak yine de lenfatikler hem çıkış yolundaki direnç artışı, hem de lenfatik duvarlar üzerine basınç artışı ile çok kolay basıya uğrayabilirler.

Pozitif basınçlı ventilasyon sıvıları alveolden interstisyuma, ve potansiyel olarak lenfatiklere doğru iter. İnterstisyumdaki pozitif basınç ise periferik lenfatiklerden bazılarını sıkıştırarak akıma yardımcı olabilir ancak beraberinde ince duvarlı lenfatikleri de sıkıştırdığı için akımı durdurabilir. İkinci bir etki de ventilasyonla beraber yükselen santral venöz basınçtır ve lenfatik basınç tek haneli sayılarda olduğu sürece akıma karşı ciddi bir hidrostatik bariyer oluşturacaktır; böylece lenfatik akım yine engellenecektir. Ekspiryum sırasında azalmış intratorasik basınç ve azalan santral venöz basınç akımı tekrar başlatsa da, yüksek PEEP kullanılması bunu da engeller. Tüm bu nedenlerden ötürü pozitif basınçlı ventilasyon, PEEP uygulamasında olduğu gibi akciğer sıvısını arttırır. PEEP aslında alveolden sıvı çıkışını arttırırken, torasik duktus drenajını azaltması nedeniyle interstisyumdaki sıvıyı arttırır.
Deneysel oluşturulan akciğer hasarında, PEEP lenf oluşumunu arttırır ancak drenajını zorlaştırır. Bir fistül oluşturarak torasik duktus içindeki akımın ölçülmesi halinde hem pozitif basınçlı ventilasyonun hem de PEEP’in lenf akımını arttırdığı gözlenir ancak unutmayın fistül sayesinde santral venöz basınçlar bypass edilmektedir. Anestezi altında PEEP ile solutulan hayvanlarda, yüksek atrial basınca rağmen torasik duktus drenajı sağlandığında daha az pulmoner ödem oluştuğu gözlenmiştir. Lenfatik drenajın azalması zaman içinde akciğerde, plevral boşluklarda sıvı toplanması ve akciğer infeksiyonlarına yatkınlıkla sonuçlanabilir.
Akciğerde lenfatik drenajı infeksiyonla direkt ilişkilendiren bir kanıt yoktur, ancak diğer sistemlerde, örneğin kronik lenfödemde infeksiyon riskinin arttığı bilinmektedir.
Dolaylı yoldan bazı kanıtlar mevcuttur. Örneğin başka herhangi bir problemi olmayan ancak bir nedenle ventilasyona başlanan hastalarda nozokomial pnömoni gelişim süresi lenfatik obstrüksiyonun etkilerinin görülme süresine uyar. Yine akciğer transplantasyonu sonrasında, ilk bir kaç gün infeksiyon oranı yüksek ve antikor cevabı minumumdur. Bu hastalarda lenfatik drenaj en erken 2. haftada sağlanabilmektedir. Bunun dışında CVP’nin 7 mmHg üzerinde olması akciğer transplantında mortaliteyi arttırmaktadır.

Organ sistemleri ve pozitif basınçlı ventilasyon:
Pozitif basınçlı ventilasyonun diğer organlar üzerinde en bariz etkisi kardiyak debideki azalmaya bağlıdır. Böbrekler üzerinde baskın etki glomerüler filtrasyon hızında düşme ve kardiak debideki azalmaya bağlı olarak intra-renal kan akımının yön değiştirmesidir. Bu her iki durum da sıvı verilmesi veya spontan solunumun katıldığı bir ventilasyon moduna geçilmesi ile düzelebilir.
PEEP’in hepato-splankik dolaşım üzerindeki etkilerinin bazıları sıvı verilerek düzeltilebilir ki bu da olayların kalp debisinin azalmasına bağlı olduğunu desteklemektedir. Ancak venöz konjesyon veya azalmış hepatosplanknik lenfatik drenaja bağlı azalmış portal kan akımı veya artmış hepatik kan hacmi söz konusu ise sıvı vermek işe yaramaz. Sepsisde 10 mmHg PEEP ile hepatik metabolik fonksiyon bozulurken, aynı bozulma kardiyak cerrahi sonrası bu düzeyde izlenmez.

PEEP’in periferde transkapiller sıvı akımını arttırarak, interstisyel sıvıyı arttırdığı ve mikrodolaşımı etkilediği gösterilmiştir. Pozitif basınçlı ventilasyona bağlı CVP’deki devamlı artış venöz konjesyona, artmış kapiller sonu basıncına ve sonuçta sıvı dinamiğinin değişmesine neden olabilir. Aynı zamanda lenfatik fonksiyonu da etkileyebilir. Böbreklerde venöz konjesyon lenfatik toplayıcı kanalları sıkıştırarak drenajı engeller. Benzer bir mekanizma mezenterik ve peritoneal drenaj için de öne sürülmüştür. Artmış intraabdominal basınç da lenfatik drenajı etkiler ve organ fonksiyonunu bozabilir. Yüksek torasik duktus basınçları hem karaciğer, hem de böbreklerdeki interstisyel sıvıyı arttırır ve renal fonksiyon üstüne belirgin etkisi vardır. Fazla sıvının kendisi pek çok değişik alanda- örneğin alt gastrointestinal cerrahi, serbest flap cerrahisi veya akut akciğer hasarında ventilasyonda olduğu gibi- iyileşmeyi geciktirebilir.

Sonuç:
PEEP ve pozitif basınçla ventilasyon hem anestezi, hem de yoğun bakımda etkinliği kanıtlanmış bir tedavi metodudur. Ancak bu tedavi ile ödediğimiz bedel her zaman çok düşük olmayabilir. Ne zaman bir hastamızı pozitif basınçlı mekanik ventilasyona başlatsak beraberinde
1. Alveoler ventilasyonun değişmesini
2. Alveoler kapiller perfüzyonun değişmesini
3. Surfaktanda fonksiyonel değişiklikleri
4. Transkapiller sıvı geçişine bağlı lenfatik drenajın bozulmasını
5. Venöz dönüşün azalmasını
6. Tüm yukarıdakilere bağlı artık daha zor ventile ettiğimiz bir akciğer ile uğraştığımızı
7. Organizmayı infeksiyona daha yatkın hale getirdiğimizi
8. Diğer organlarda hem kalp debisi azalması, hem lenfatik drenaj bozulması, hem de bozulmuş venöz dönüş nedeniyle fonksiyon kaybı yaşayacağımızı hatırlamamız gerekir….

Pozitif Basınçlı Ventilasyon: O kadar masum mu ? – 1

mukadder

Biz her hafta konu belirleme işini yaparken, yakın zamanda yayınlamış makaleleri ön planda tutmaya çalışıp, sizlerle en yeniyi paylaşmak istiyoruz. Aslında bu yazı belirlenmeden önce, 2 farklı konuda takıldık. Bunlardan biri cinsiyet ve anestezi, diğeri ise kronik böbrek yetersizliği olan hastalarda anesteziye ilişkindi. Ancak bazen bir makaleyi görürsünüz ve bazen size sorulan soruları (kimi zaman da sizin kendinize sorduğunuz soruları) çok güzel cevapladığını fark edersiniz. İşte Soni’nin bu makalesi bana bunu hissettirdi ve bu haftaki yazı bu nedenle “Pozitif basınçlı ventilasyon- o kadar masum mu?” Sadece Soni’nin makalesi değil, yazıyı hazırlarken aynı zamanda Stemp’in verdiği seminerden de faydalandım.

Pozitif Basınçlı Ventilasyonun etkileri birkaç başlık altında incelenebilir:
  • İntratorasik basınç üzerine etkileri
  • Alveol içindeki basınç ve hava dağılımı üzerine etkileri
  • Akciğerlerdeki gerilme üzerine etkileri
  • Surfaktan üzerine etkileri
  • Kalp debisi üzerine etkileri
  • Pulmoner kapiller kan akımı üzerine etkileri
  • Lenfatik sistem üzerine etkileri
  • Diğer organ sistem fonksiyonu üzerine etkileri

Bunlardan akciğer üzerine etkilerini bu yazıda ele almaya çalışacağım.

Oksijenasyon ve ventilasyon:
Her yoğun bakım ünitesinde yeterli oksijenasyonun ne olduğuna dair temel yaklaşımlar bulunur. Ancak bazen genelde kabul edilebilir bulduğunuzdan daha düşük oksijen satürasyonlarıyla yaşayan (sadece yaşamakla kalmayıp, son derece kompleks kortikal işlemleri de gerçekleştiren) insanlarla karşılaşırız. Bu kişiler yüksekte yaşayan dağ insanları da, kronik hava yolu hastaları da olabilir. Bu da bize yoğun bakım ünitelerinde neden oksijenasyonun monitörizasyonu için, sadece solunan oksijen konsantrasyonu veya arter kan gazlarının belirlenmesinin yeterli olmadığını; beraberinde doku hipoksisinin göstergeleri olan ScVO2 ve laktat belirlenmesinin önemli olduğunu göstermektedir.

Gerçektende resimde görüldüğü gibi dolaşım göz önüne alınırsa, arteryel kan gazı hücresel hipoksinin en ideal monitörizasyon parametresi olmayabilir. Benzer bir gözlem arteryel oksijen parsiyel basıncına (PaO2) bağlı olan oksijen satürasyonu içinde geçerlidir.

Kritik hastada oksijenasyonla ilgili bir takım gözlemler yaparsak:

  • Bazen çok düşük arteryel satürasyonlarda bile yeterli doku oksijenasyonu sağlanabilir.
  • Eğer doku oksijenasyonu tehlikedeyse bu genelde akciğerlerden bağımsız problemlerle gerçekleşir.
  • Kabul edilebilir normal düzeylerin altındaki satürasyon ve PaO2 düzeyleri doku oksijenasyonu ile iyi korelasyon göstermez.
  • Hastaların oksijenasyonunda güçlük meydana gelmesi halinde, doku hipoksisi işaretleri olmadığı sürece düşük değerlere tolerans hızla gelişir.
  • Sıklıkla “akciğer hasarı olan çok az hastanın hipoksemiden kaybedildiği” söylenir. Açıkça bazı hastalar için hipoksemi ölümün ana nedenidir, ancak çoğunlukla ölüm, gelişen komplikasyonlar sonucunda gözlenir.
  • Oksijenasyonla ilgili güvenlik sınırlarının belirlenmesi mutlak gereklidir ancak bu sınıra ulaşmak için agresif ventilasyon sakıncalı olabilir. Eğer özellikle bu geç gelişen komplikasyonlarla beraberse, oksijenasyon yeterliliğini saptadığımız metodları gözden geçirmemiz gerekir.

Soluma, ventilasyon ve intratorasik basınçlar:
Her inspiryumda akciğerlerin havalanmasını sağlayacak şekilde ufak bir miktar plevra içi, interstisyel ve alveolar negatif basınç üretilir. Ekspiryumdaysa, intraplevral basınç atmosferik basınca yaklaşır, ancak hafif negatif kalır. Buna karşılık ekspiryumda interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca eşlenir veya hafif pozitif hale geçer.
Pozitif basınçlı ventilasyon bu döngüyü inspiryumda alveol ve intersitsyel basınçların yüksek kalmasını sağlayacak şekilde tersine çevirir. Ekspiryumda eğer PEEP uygulanmamışsa interstisyel ve alveolar basınçlar atmosferik basınca geri döner, PEEP uygulanması halinde ise basınçlar tüm ventilasyon boyunca pozitif kalır.

Ventilasyon, alveolar ventilasyon ve rekruitment (açma, kazandırma manevrası): Spontan solunum sırasında hava dağılımını sağlayan negatif basınç gradyenti havayollarının, alveollerin ve interstisyumun yerel durumundan etkilenir. Surfaktan Laplace kanunun etkilerini bir anlamda bu düşük basınçlarda değiştirir ve böylece küçük alveollerin hem açılmaları (şişmeleri) kolaylaşır, hem de ekspiryumda tam olarak kapanmaları (sönmeleri) zorlaşır. Tüm bu etkilere rağmen, normal soluyan gönüllülerde bile gaz dağılımında yerel değişiklikler bulunur. Aynı faktörler pozitif basınçlı ventilasyonda da akımı etkiler ancak bu sefer güçler farklıdır. Trakeal tüp boyunca, belirli bir zaman aralığında uygulanan tek bir basınç, gazı havayollarına doğru iten bir dalga oluşturur. Hava yollarının durumu, özellikle de dirençleri ve alveolar komplians bu basıncın akciğerin değişik bölgelerine olan farklı etkilerini açıklar. Tüm bu faktörler aslında toplu olarak değişik akciğer bölgelerinin ve hatta alveollerin “zaman sabiteleri” (time constant) olarak düşünülebilir. Hasarlı akciğerde, surfaktan olsa da, bölgeler arasındaki zaman sabitelerinin yelpazesi artacaktır (farklılıklar fazla). Pozitif basınç düşük komplianslı bölgelere kıyasla yüksek komplianslı bölgeleri havalandırmayı tercih edecektir. Buna karşın kapanmış alveoller açılmak için daha yüksek basınca ihtiyaç duyacak bu nedenle pozitif basınçlı ventilasyon yetersiz kalabilecektir. Özellikle göğüs cerrahisinde çalışmış olanlarımız bilirler, öncesinde hiç bir hasarı olmayan sağlıklı bir akciğer söndüğünde, onu açmak için daha yüksek basınçlara ihtiyaç vardır ve bu açma işlemi hem yavaştır hem de heterojendir.

Rekruitment (recruitment, kazandırma, açma) potansiyel olarak ventile olmayan alanları açmak ve açık tutmaktır. Rekruitment felsefesinin ana noktası dikkatli bir şekilde açık olan alveol sayısını arttırmak ve böylece gaz değişimi sağlanan alveol yüzey alanını genişletmektir. İnanılan bunun oksijenasyonu iyileştireceğidir. Pek çok alveolar rekruitment manevrası ileri sürülmüştür, ancak bu tekniklerin her birinde ana sorun alveoller ve akciğer bölgelerinin zaman sabitelerinin çeşitliliği nedeniyle tek bir basınç veya dalganın tüm akciğer bölgeleri için uygun olmamasıdır.
Hem bilgisayarlı tomografi (BT), hem de elektriksel impedans tomografisi (EIT) bizim PPV (pozitif basınçlı ventilasyon) sırasında alveollerde ne olduğunu görmemizi sağlar. EIT kullanılarak çizilen bir basınç-hacim eğrisinde 2 dönüm noktasına (üst ve alt infleksiyon noktaları) rastlarız. Alt infleksiyon noktası rekruitment’i (alveollerin açılmasını) temsil ederken, üst infleksiyon noktası aşırı şişmeyi temsil eder. Yine EIT bize rekruitment ve aşırı distansiyonun hasarlı akciğer içindeki bölgelerde büyük farklılıklar gösterebileceğini kanıtlamıştır. Her 2 akciğerin tüm infleksiyon noktası ne yazık ki, bu bölgelerin tek tek infleksiyon noktalarını temsil etmemektedir.

BT’ de rekruitment’i araştırmak için kullanılmıştır. Yine BT ile ARDS’de başlangıçta yüksek basınçla uygulanan açma manevrasını takiben farklı miktarda PEEP uygulaması ile sağlanan rekruitment’in ortalama ancak %13 olduğu ve akciğerlein pek çok bölümünün açılamadığı gösterilmiştir. Bu çalışmalarda yüksek basınçlı PEEP’in alçak basınçlı PEEP’e kıyasla (15’e karşı 3) daha iyi alveol açıklığını sağladığı ve oksijenasyonu iyileştirdiği gözlenmiştir. PEEP ayrıca kapanmayı engellemektedir. Ancak tüm bu teknikler intratorasik basınçta bir artışa neden olmaktadır. Dahası basınç kompliansı düşük bölgelere iyi şekilde dağılırken, kompliansı yüksek bölgelere çok fazla iletilmemektedir. Sonuçta alveol açıklığını sağlamak için kullanılan bu tekniklerde anormal alanlara basınç dağılımı yerine tercihli olarak zaten açık alanlara basınç dağılımı gerçekleşmekte ve bu alanların işlevini bozabilmektedir.
Özet olarak, tek bir basınç dalgası ile şişirilen akciğerde, değişken bölgesel komplians nedeniyle gaz dağılımı önceden tahmin edilemez. Bazen normal alveoller aşırı derecede gerilecek, bazı bölgelerdeyse (özellikle tamamen kapanmış veya konsolide akciğer alanlarında daha az olmak koşuluyla) sınırlı açılma gözlenecektir. Yüksek inspiratuar basınçlar ve yüksek PEEP, akciğeri tüm solunum döngüsü boyunca yüksek pozitif basınçla karşı karşıya bırakacaktır. Rekruitment kısa dönemde özellikle nispeten normal akciğerde sorun yaratmayacaktır ancak uzun dönemde hasarlı akciğerde, iyileşen oksijenasyon parametrelerine rağmen sorun meydana getirebilir.

Ventilasyon basınçları ve gerdirme (stretch, uzama):
ARDSnet çalışması bize daha düşük tepe basınçlarıyla (peak pressure) ventilasyonun mortalitede düşüşle beraber olduğunu, aynı zamanda özellikle ilk inflasyon anındaki kayma kuvvetlerininde (shear forces) hasara neden olabileceğini gösterdi.
Alveollerin döngüsel açılıp kapanmaları esnasındaki stres ve kayma kuvvetleri kadar alveololerin aşırı gerilmesi de artmış sitokin yapımına ve lökosit birikimine neden olmaktadır. Tekrarlayan aynı tip ventilasyon, değişken ventilasyona (hem hacmin hem de sürenin değişkenlik gösterdiği) kıyasla daha fazla hasara neden olmaktadır. Hatta akciğerden kaynaklanan inflamatuar etkiler başka organlara da zarar verebilmektedir. Rekruitment manevralarında aslında tepe basıncını düşürmek kadar, uygulanan yüksek PEEP ile alveolar açıklığı sağlamak ve bu şekilde kaydırma kuvvetlerini azaltmak hedeflenmektedir. Ancak sonuçta tüm ventilasyon döngüsü boyunca (hem inspiryum, hemde ekspiryumda yüksek basınçlardan kaçınılamaz).

Ventilasyon ve surfaktan:
Surfaktan yüzey gerilimini ve dolayısıyla Laplace kanununu değiştirir. Surfaktan molekül yoğunluğu arttıkça, yüzey gerilimi azalır ve bu da küçük alveollerin açık kalmasını ve inspiryum sırasında şişmesinin sağlanmasını mümkün kılar. Daha büyük alveollerde ise özellikle şişme esnasında (yüzey alanındaki artış nedeniyle) surfaktan yoğunluğu azalır ve böylece surfaktanın yüzey gerilimi üzerine etkisi azalır; bunun sonucunda da yüzey gerilimi artar. Bu özellikle düşük basınçlarda gerçekleşen spontan solunum için önemlidir çünkü böylelikle tüm akciğere gaz dağılımı etkin hale gelir. PPV ile, hava akciğere bir basınçla dolar ve oluşan basınç surfaktan tabakalarında da bir dalga karakteri göstererek bu dağılımın eşitliğini bozar. Bu surfaktan teknolojisinde bilinmektedir ancak akciğerdeki surfaktan dalga davranışı üzerine pek veri bulunmamaktadır. Spontan solunum ve PPV sırasındaki surfaktan etkinlik farkının temel nedeni surfaktan dağılımının etkilenmesi olabilir. Surfaktan dağılımı tüm akciğerde hem basınçlarda hem de akımda meydana gelen büyük değişimler nedeniyle eş olmayabilir. Pozitif basınçlı ventilasyon ayrıca surfaktan yapımını ve fonksiyonunu da değiştirebilir. Hasarlı akciğerde Tip II pnömositler hem sayıca azalmıştır, hem de surfaktan yapımı azalmıştır. Yine surfaktanın fonksiyonu da hasarlı akciğerde yüzeyde ortaya çıkan kolesterol ve protein karışımı nedeniyle azalabilir. Bu protein ve surfaktanla karışan diğer proteinlerin salınmasına neden olan inflamasyon, surfaktanı doğrudan etkileyen mediyatör salınımı, surfaktanın sıvı ile seyreltilmesine neden olan membran geçirgenlik artışı, yüzey aktif bileşiklerin adsorbsiyonu ile onların ortadan kalmasına neden olan polimerize fibrin ile daha da şiddetlenir. Pseudomonas pnömonileri gibi infeksiyonların da surfaktan fonksiyonunu azalttıkları bilinmektedir. Bunun dışında lavaj gibi tıbbi müdahalelerde surfaktanı etkin şekilde ortadan kaldırarak bölgesel ve genel akciğer kompliansını bozmaktadır. Surfaktanın fonksiyonunun bozulması kompliansı değiştirip, heterojen akciğer havalanmasını arttırır, bu da daha fazla zarara yol açabilecek ventilasyon şekillerinin kullanılmasına neden olur. Surfaktanın aynı zamanda akciğerin savunma mekanizmasında önemli bir rolü vardır. Akciğerler 50 metrekareden fazla bir yüzey alanı sağlayarak işgal için uygun bir bölge teşkil ederler. Surfaktan sadece inflamatuar cevabı etkilemekle kalmaz, aynı zamanda mukozal immünite için önemlidir (en azından bilinen 2 surfaktan kollektin adı verilen ve bakteri, virüs ve mantar partiküllerine bağlanarak onların fagositozunu kolaylaştıran maddeler olarak görev yaparlar).
Sonuç olarak hem PPV, hem de akciğer hasarı surfaktan yapımını ve etkinliğini azaltır. Yüzey gerilimindeki değişiklikler ve savunma sisteminin zayıflaması akciğer hasarını ve infeksiyon riskini daha da arttırır. Hastalık ve destek tedavisi bir zaman sonra sinerjistik bir şekilde istenmeyen etkiler meyadana getirir ve PPV’un hem daha zor hem de daha fazla hasara neden olmasıyla sonlanan bir kısır döngü oluşabilir.