Yazar: mukadder

Böbrek ve Kan Volümü Regülasyonu

mukadder

 Böbrek, plazma volümü ve eritrosit kütlesini kontrol ederek ve bu iki komponente dayanarak hematokriti (Hct) belirlemekte. Böbrek içi doku oksijen sinyaline göre böbrek indirekt olarak kan volumunu algılıyor ve eritropoietin (EP) üretiyor. EP üretimi anjiotensinII (anjII) tarafından module ediliyor, dolayısı ile renin-anjiotensin sistemi EP üretimine kan volüm regülasyonu feedback’inin efektor sinyali olarak katılmış oluyor. Yani böbrek yalnızca EP üreticisi değil aynı zamanda Hct belirleyicisi oluyor ki bu da bizim kan volümü regülasyonu hakkındaki bilgilerimize yeni bir boyut eklemekte.
Bobregin kan volumu ayarlamasinda oynadigi lider rolu inceleyen bir yazi Am J Med Sci 2007;334(1):65’de ‘The Role of the Kidney in Blood Volume Regulation: The Kidney as a Regulator of the Hematocrit’ basligi ile yayinlandi.

Dolasimdaki kan miktari, kardiyovaskuler sistemin etkinligini maksimumda tutacak sekilde ayarlanir. Hct ise, oksijen sunumunu kardiyovaskuler is veya kan akimi ile maksimumda tutacak sekilde ayarlanır. Bu iki parametre birbiri ile bagintili olsa da regulasyonlari farkli mekanizmalar ile olur.
Kan volumu ve Hct regulasyonunda 4 anahtar nokta rol oynar:
Kan volumunun plasma komponenti bir feedback sistemi ile ayarlanir: Vasküler dolgunluk ve kan basincini algilayan aferent sinyaller merkezi sinir sisteminde (MSS) islenir; olusan efferent sinyaller renal Na ve su atilimini duzenler.
Yeterli doku oksijenasyonunu garantileyen eritrosit kutlesinin regulasyonu gene bir feedback sistemi ile saglanir. Burada bobregin rolu EP uretimidir.
Bobregin ‘critmeter’ fonksiyonu plazma volumu ve eritrosit kutlesinin, Hct regulasyonu surecindeki koordinasyonunu ayrintilandirmaktadir.
AnjII’nin EP uretimine etkisi, kan volumu ve Hct regulasyonu eslesmesi ile tanimlanmistir.

I. Plasma Volumu Regulasyonu
Ekstraselluler sivi (ESS) volumu, afferent sensorler (volum ve basinc) ve efferent efektor mekanizmalardan olusan bir feedback halkasi sayesinde dar sinirlar icinde idame ettirilir. Sinyaller MSS’de islenerek efektor organlara Na ve su atilimi yoluyla vaskuler kapasitansin dengesini saglayacak optimal kan volumunu duzenleyecek efferent sinyaller gonderilir. Bu modelde kanin yalnizca plazma komponenti ile ilgili duzenleme soz konusudur.
Afferent yolda lokal, bolgeye ozel dusuk basinc (volum degisikligini algilar) ve yuksek basinc sensorleri vardir. Dusuk basinc sensorleri kardiyopulmoner (atriyal, ventrikuler ve pulmoner), renal ve hepatik reseptorleri icerir. Atriyal gerilim reseptorleri plasma volum artisina bagli atriyal duvar gerilimini algilar ve vagal afferent sinyalleri uyarir. Boylece ADH sekresyonu azalir, su emilimi azalarak su diurezi olusur. Atriyal gerilim reseptorleri ayrica kardiyomiyositik atriyal natriuretik peptit (ANP) sekresyonunu stimule eder; buna bagli renal Na atilimi artar, renin uretimi ve aldosteron sekresyonu azalip distal Na emilimi duser. Bu multipl effektor mekanizmalar ile plazma volum dengesi duzeltilir. Ventrikuler basinc reseptorleri ventrikuler basinc dususunu algilar ve vagal afferentleri stimule ederek renin sekresyonunun sempatik stimulasyonunu inhibe eder. Kucuk hava yollarinin bronsial venulleri (pulmoner sensorler) sol atriyal basinctaki hafif artisa ve pulmoner lenfatik obstruksiyona cok hassastir. Stimule olduklarinda refleks su diurezi ortaya cikar.
Bobrek afferent arteriollerindeki basinc reseptorleri basinc degisikliklerine hassastir. Miyojenik refleksin parcasi olarak afferent arterioldeki basinc artisi burada refleks vazokonstriksiyona, tam tersi ise vazodilatasyona yol acar. Jukstaglomeruler kompleks distal Na gecisine hassastir. Na miktari azalinca renin, anjII, aldosteron sekresyonu artar ve olusan efferent vazokonstriksiyon ile GFR ve distal Na reabsorbsiyonu artar (tubuloglomeruler feedback). Miyojenik refleks ve tubuloglomeruler feedback renal kan akiminin otoregulasyonunu saglar.
Hepatik dusuk basinc baroreseptorleri hepatik venoz sistemdeki basinc degisikliklerini algilar. Hepatik venoz konjesyon vb. nedenlerle basinc artarsa MSS’e sempatik afferent sinyaller gonderilir ve renal+kardiyopulmoner efferent aktivite artar. Sonucta renin-anjiotensin-aldosteron yukselir, tubuler Na ve su reabsorbsiyonu artisi ve kardiyak debide artis saglanir.
Arkus aorta ve sinus karotikustaki arteryel baroreseptorler de afferent sensorlerdir. Ortalama arter basinci (MAP) ve nabiz basinci degisikliklerini algilarlar. Ani MAP dususu normalde olan afferent vagal ve glossofaringeal afferent tetiklemeyi azaltir; medullaya giden inhibitor sinyaller azalinca, kalp ve bobrege giden efferent sempatik sinyallerin inhibisyonu ortadan kalkar. Sonucta perfuzyon basinci artar ve sivi dengesi duzeltilir.

II. Eritrosit kutlesinin regulasyonu
Dokuya oksijen sunumunu belirleyenler kan oksijen icerigi (oksijen saturasyonu ve Hb konsantrasyonu), kan akimi (kardiyak debi lokal vaskuler kan akimi) ve oksijenin Hb’den dissosiasyonudur (doku duzeyinde Hb’in O2’e afinitesi). Yeterli sunum, kan akimi veya oksijen icerigindeki (content) degisikliklerle saglanir. Akim degisikligi ise tum dokularda kardiyak debi veya rejyonel kan dagilimi ile ayarlanabilir. Eritrosit kutlesi renal EP uretimine baglidir. Doku hipoksisine cevap olarak korteksteki peritubuler fibroblastlar EP uretir; EP ile kemik iliginde eritrosit uretimi stimule olur. EP uretimi, oksijen sunumu ve renal dokunun oksijen gereksinimi tarafindan yonetilen bir feedback halkasi ile calisir. Hct dusunce plasma EP duzeyi ters logaritmik olarak artar.
Dokunun metabolik gereksinimi, dokuya gelen kan akiminin belirleyicisidir. Ama renal dokuda bu kuralin aksine kan akimi, GFR ve renal Na reabsorbsiyonuna olan etkileri nedeniyle indirekt olarak renal metabolik gereksinimi belirler. Ayrica renal kan akiminin otoregulasyonu nedeniyle, dıger dokulardan farkli olarak oksijen sunumunu duzenlemek icin olusacak kan akimi degisiklikleri de bobrekte kisitlidir. Bu nedenle bobrege oksijen sunumunda anahtar rolu ustlenen oksijen icerigidir. EP uretimi bobregin dusuk oksijen tansiyonuna (oksijen sunumu ile tuketimi arasindaki net fark) karsi effektor cevabidir; boylece eritrosit kutlesinin belirleyici olarak bobrek anahtar rol ustlenmektedir.

III. Hematokritin regulasyonu
Hct duzeyi ile oksijen sunumu iliskisi, dusuk Hct degerlerinde direkt iken, cok yuksek Hct degerlerinde viskozitenin kan akimina etkisi nedeniyle tersine doner.
Oksijen sunumunu maksimal arttiran Hct degerine denk dusen infleksiyon noktasi optimal Hct degerini verecektir. Boyle bir deger Hct’nin iyi regule edilen bir parametre oldugunu dusundurmektedir. Hct 2 kan komponentinin, yani plasma volumu ile eritrosit kutlesinin bileskesidir. Dolayisi ile regulasyon icin bunlarin algilanmasi ve bir effektor sinyal ile bu iki komponentin optimal Hct icin ayarlanmasi gereklidir. Bobrekte bu iki komponentteki degisikligin afferent sinyali ortak faktor olan doku oksijen tansiyonudur. Bazal oksijen gereksiniminin yani sira, renal plazma akimi (RPF), Na reabsorbsiyonu ve O2 tuketimi arasinda direkt lineer bir iliski vardir. Renal kan akimi (RBF) glomeruler filtrasyona yonlenir ve filtre edilen Na’un %99’u ATP kullanilarak reabsorbe olur. Dolayisi ile RPF bobrek oksijen kullaniminin belirleyicisidir. Bunun da otesinde filtrasyon fraksiyonu (GFR/RPF) oksijen gereksinimi/oksijen sunumu oranini belirlediginden, GFR oksijen gereksinimini belirleyecek ve RBF oksijen sunumunu etkileyecektir. EP uretimini belirleyen oksijen sunum-tuketim feedback halkasidir. Bobrekte sunum tuketim iliksisinin kan akimi ile ayarlanmasi, hem eritrosit miktarinin hem de plasma volumunun doku oksijen basincina bagli olmasi bu iki volumun koordinasyonunu mumkun kilmaktadir.
‘Critmeter’ hipotezi bobregin, doku oksijen basincinin metabolik sinyali araciligi ile relatif plazma ve eritrosit kutlesini algilamasi ve cevap vermesi olarak tanimlanmaktadir. EP uretimi bobrekte bilinmeyen bir oksijen sensorunun varligini gerektirse de, critmeter konsepti bu tur bir sensorun varligini one cikartmaktadir.
Bobrek kardiyak debinin %20’sini alir. Gelen O2’in %8-10’unu kullanir. Ancak ani bir akim artisi olursa vaskuler anatominin heterojen olmasi ve tubuler fonksiyon nedeniyle oksijen basinci korteksteki EP uretilen jukstaglomeruler bolgede daha dusuk hale gelir. Critmeter’in bu fizyolojik EP uretim bogeleri olan kortikal piramitlerin tepesinde oldugu dusunulmektedir. Anemi derinlestikce EP tum kortekste uretilebildigine gore, critmeter fonksiyonunun ancak fizyolojik sartlardaki uretim bolgeleriyle sinirli oldugu ongorulmektedir.
IV. Kan volumu ve Hct regulasyonunun birlestirilmesi
EP uretiminin modulasyonunda renin-anjiotensin sisteminin (RAS) rolu:
RAS plasma volumunun belirlenmesinde anahtar rolu ustlenir. Ayrica EP uretimini etkiler. AnjII vaskuler, glomeruler ve tubuler etkilidir ve bu yolla doku oksijen basincini degistirebilir. Afferent arteriolde olusturdugu vazokonstriksiyon ile filtrasyon fraksiyonunu arttirir. Dolayisi ile artan Na reabsorbsiyonu yolu ile O2 tuketimini arttirir. Ayrica vasa recta’da konstriksiyon yaparak meduller ve jukstaglomeruller kan akimini, dolayisi ile O2 sunumunu azaltir. Sonucta doku oksijen basinci duser. Critmeter bolgelerindeki esik deger asilarak EP uretimi gerceklesir. Normal insanlarda anjII’nin Hb duzeyinde degisiklik olmadan EP duzeyini arttirdigi gosterilmistir (Lo V, Lenga I, Donnelly S. J Am Soc Nephrol 2007; In Press.) Losartan ile etkisi bloke edildiginde ise anjII infuzyonunun EP degerini degistirmedigi gozlenmistir. Plasmaferez yapilan olgularda plazma volumunde %2 azalma, Hct’de %5 artis saptanmis, 24 saat sonra ise bazal degerlere gore Hct’de artis yerine EP duzeyinde %25 yukselme gorulmustur. Bu ters gibi gorunen sonucun nedeni volum azalmasina bagli RAS’in aktive olmasidir.
Hct’ini %30’un uzerinde tutabilen hemodiyaliz hastalarinda, distan eritropoietine gerek duyanlara oranla plazma renin aktivitesinin yuksek oldugu belirlenmistir. Hiporeninemik hipoaldosteronizmi olan Tip I diabetiklerde anemi saptanmistir. ACE inhibitoru alan diabetik hastalarin kontrole gore Hb duzeylerinin dusuk oldugu izlenmistir. Her iki grupta da EP duzeyinin dusuk oldugu saptanmistir.
Bu bulgular klasik EP-Hct anlayisimizi genisletmistir. Kanama durumunda RAS aktivasyonu ile su ve tuz retansiyonu ile es zamanli olarak eritrosit yapimi da uyarilacaktir. Oysa eski bilgilerle hemorajide ancak su ve tuz tutulumu ile Hct degeri dustukten sonra EP uretimi artiyor ve bundan sonra eritrosit yapimi stimule oluyor diye dusunmemiz gerekecekti.

Tamamen Başarısız Spinal Anestezi

mukadder

Sezaryen operasyonu için intratekal anestezi uygulaması genel olarak kolay uygulanabildiği, hızla ilaç etkisi başlatılabildiği ve iyi bir anestezi sağladığı için tercih edilen metottur. Ancak, -bazılarımızın yaşadığı gibi -nadir de olsa bazen teknik uygulama ya da verilen ilaçla ilgili bir sorun olmamasına rağmen hiç bir motor ya da duysal blok gelişmez. Bu fenomen sadece bizim karşılastığımız bir sorun değil… Dr Hoppe International Journal of Obstetric Anesthesia (2007)’ de yayinladigi makalede benzer sorunlarin yasandigi 4 vakayi anlatiyor ve bunlari tartisiyor.
Vakalarin tumunde spinal enjeksiyon ayni standart teknikle gerceklestiriliyor. Yazida teknigin uzun uzun tarif edildigini goruyoruz. Bunun nedeni yazarlarin uygun olmayan teknikle gerceklesen yetersiz veya basarisiz spinal anesteziyi (ornegin BOS akisi dogrulanmadan yapilan enjeksiyon) degil, dogru teknige ragmen hic bir blok olusmayan spinal anestezi vakalarini anlatmak istemeleri…
Bu teknikte, anestezistler giris yapabilecekleri bolgeyi steril sekilde hazirladiktan sonra, hasta oturur/sol lateral pozisyonda iken cilt ve ciltalti dokular supraspinoz ligamana kadar 1-2 mL %1 lidokain ile uyusturuluyor. Bundan sonra 19G introducer icinden 27 veya 25G Whitacre igne bir klik hissedilene kadar ilerletiliyor. Tum vakalarda igne icindeki mandren geri cekildiginde Whitacre ignenin ucunda engellenmemis bicimde akan berrak sivi gozleniyor. Lokal anestetik solusyonu iceren siringa Whitacre ignenin ucuna takildiktan sonra BOS akisi 0.2 mL aspirasyon ile dogrulaniyor. Ardindan daha onceden belirlenmis miktardaki lokal anestetik ve opioid karisimi yavas yavas intratekal bosluga veriliyor. BOS akisi tekrar 0.2 mL lik aspirasyonlarla enjeksiyonun yarisinda ve sonunda kontrol edilip, dogrulaniyor. Sonrasinda Whitacre igne ve introduseri cikartilip hasta yatiriliyor ve sol lateral pozisyona aliniyor. Hastalarin duysal blogu enjeksiyondan 5 dakika sonra kuntlestirilmis pin-prick, hafif dokunma ve soguga duyarlilik kaybi ile degerlendiriliyor ve motor blok ise Bromaj skalasi ile kontrol ediliyor.

1. Vaka :
30 yasinda nullipar gebe (boy 166 cm, agirlik 81 kilo) travayin ilerlememesi nedeniyle kategori 3 (yari-elektif) sezaryen endikasyonu aliyor. Hastanin gecmis tibbi hikayesinde ozellik yok. L3-4 seviyesinden oturur pozisyonda yukarida bahsedildigi gibi 4. yil asistani tarafindan spinal anestezi uygulaniyor. Hasta injeksiyon sirasinda parestezi tariflemiyor. Serbest BOS akisi hem 2.5 mL %0.5 hiperbarik bupivakain+ 15 mikrogram fentanil verilmesinden once, hem verilmesi esnasinda, hem de verildikten sonra dogrulaniyor. Injeksiyonu takiben 10 dakika sonra duysal ve motor blok gozlenmeyen gebede bunun uzerine bir anestezi uzmani tarafindan kombine spinal-epidural teknik uygulaniyor. Epidural aralik ciltten 5.5 cm derinlikte, saline direnc kaybi teknigi ile 16 G Tuohy igne ve L2-3 araligindan orta hatta bulunuyor; 25 G Whitacre igne tekrar spinal araliga yerlestiriliyor, BOS akisi tekrar 2.5 mL %0.5 hiperbarik bupivakain ve 15 mikrogram fentanil injeksiyonu oncesinde, sirasinda ve sonrasinda dogrulaniyor. Epidural kateter rahatlikla ilerletiliyor, hasta injeksiyon esnasinda parestezi tariflemiyor. Yine injeksiyonu takiben 10 dakika icinde motor ve duysal blok gozlenmiyor. Bunun uzerine 1:200 000 adrenalin iceren 16 mL %1.5 izobarik lidokain ve 100 mikrogram fentanil epidural kateterden bolunmus dozlarla veriliyor, bu sekilde T4 e ulasan bir duysal blok 15 dakika icinde saglanip, cerrahi olaysiz sekilde yaptiriliyor.
Yasanan olaylardan dolayi hasta 4 ay sonra MRI (magnetic rezonans goruntuleme) icin gonderiliyor, ancak yasanan basarisiz spinal deneyimlerini aciklayacak herhangi bir anatomik sorunla karsilasilmiyor. 3 yil sonra hasta tekrar elektif sezaryan icin hastaneye basvuruyor. Bu sefer baska bir uzman tarafindan yine L3/4 araligindan kombine spinal-epidural teknik ile blok gerceklestiriliyor. Spinal ponksiyon sonrasi BOS akisi gozleniyor ve intratekal injeksiyon gerceklestiriliyor. Ancak 10 dakika sonra herhangi bir duysal ve motor blok ile karsilasmayinca epidural kateter ile cerrahi anestezi saglaniyor.

2. Vaka :
29 yasinda multipar anne ikinci dogumu icin epidural analjezi istiyor (ilk dogumu da epidural kateter ile gerceklesmis). Kateter takilmasi esnasinda gelisen parestezi kateterin cekilmesine gerek kalmadan kendiliginden geciyor ancak takipte yamali bir analjezik blok olustugu farkediliyor ve durum 10 mL %0.125 izobarik bupivakain+ 2 mikrogram/mL fentanil iceren solusyonla veya 8 mL %2 izobarik lidokain ile duzeltilemiyor. Hasta tekrar epidural kateter takilmasini reddediyor ancak daha sonra fetal distress nedeniyle kategori 3 sezaryen endikasyonu konuluyor. Yamali blok dusunulerek, ameliyathanede epidural kateter cekiliyor ve yerine 4. sene asistani tarafindan L3-4 araligindan spinal anestezi veriliyor. 20 dakika sonrasinda herhangi bir blok gozlenmeyince uzman tarafindan kombine spinal-epidural teknik uygulaniyor. Yine spinal komponent 10 dakika sonra ise yaramayinca, epidural kateterden toplam 14 mL %2 izobarik lidokain ve 100 mikrogram fentanil ile cerrahi anestezi saglaniyor. 3 ay sonra cekilen MRI taramasinda durumu aciklayacak herhangi bir ozellige rastlanmiyor.

3. Vaka:
28 yasinda Tip I Diabetes Mellituslu nullipar annede fetal distress nedeniyle kategori 2 (ivedi) sezaryan karari aliniyor. Uzman tarafindan standart teknik kullanilarak spinal anestezi gerceklestiriliyor ve BOS serbest akisina ragmen 10 dakika sonra herhangi bir duysal veya motor blok gelismiyor. Kotulesen fetal durum nedeniyle genel anestezi uygulaniyor. Cerrahi 45 dakika devam ediyor ve hasta uyandiktan sonra herhangi bir spinal anestezi etkisine rastlanmiyor.

4. Vaka:
32 yasinda Tip I diabetli nullipar anne makat gelisi nedeniyle elektif sezaryen endikasyonu aliyor. Hastaya bir uzman tarafindan L3/4 araligindan anlatildigi sekilde spinal anestezi uygulaniyor ancak 15 dakika sonra blok gozlenmiyor. Bunun uzerine L2/3 araligindan spinal injeksiyon tekrar ediliyor fakat yine blok olusturulamiyor. Son olarak L3/4 araligindan kombine spinal-epidural teknik uygulaniyor. Yine serbest BOS akisina ragmen spinal komponent ile cevap alinamiyor. Daha sonrasinda 16 mL %2 izobarik lidokain+ 100 mikrogram fentanil ile epidural kateterden cerrahi anestezi 15 dakika icinde saglaniyor.

Yazarlar bu sonuclarin anatomik sorunlara veya ilacla ilgili sorunlara bagli olabilecegini tartisiyorlar.

Anatomik Anormallikler:
Ekstradural kistler arasinda bulunan Tarlov kistleri posterior spinal sinir koklerini saran meninks dilatasyonudur ve en sik lumbosakral sinir koklerinde bulunurlar. Eriskinlerdeki siklik % 4.5-9 arasinda degismektedir. Genellikle asemptomatik olan ve herhangi bir tedavi gerektirmeyen bu kistler ancak eger BOS ile devamliliklari varsa buyuyebilir ve basi semptomlarina neden olabilirler. BOS icerdikleri halde intratekal alanla iliskileri bazen kesilebilir ve MRI ya da BT miyelografide gosterilemeyebilirler. Boylesi bir durumda, kist icine girildiginde berrak BOS akisi gozlenebilir fakat verilen ilaclar kauda equinaya ulasmaz ve noroaksiyel anestezi saglanamaz. Anlatilan vakalardan ikisinde anatomik sorunlarin varligini tespit icin MRI cekilmis ancak hic bir seye rastlanamamistir. Bunun nedeni bu tur kistleri gostermek icin MRI’in yeteri kadar duyarli ve spesifik olmamasindan kaynaklanabilir. Kistlerin varligini gostermek icin MRI miyelografi daha duyarli bir yontemdir.
Bunun disinda cesitli anatomik calismalarda subaraknoid boslukta trabekuller olabilecegi gosterilmistir, bu tur anatomik bariyerler anestetik ajanin sinir koklerine yayilimini kisitlayabilir veya engelleyebilir.
Yine yetersiz spinal anestezinin (dikkat basarisiz degil, yetersiz) nedenleri arasinda anormal derecede genis lomber spinal kanal ve dural ektazi bildirilmistir.

Ilac Yetersizligi:
Olasi ilginc senaryolardan biri de lokal anestetik ajanlara karsi rezistans varligidir. Daha once bildirilmis vakalardan birinde de 6mL %1 lidokain ile cilt infiltrasyonunda cilt anestezisi saglanamayan bir gebede planlanan kombine spinal- epidural tekniginden vazgecip, sadece spinal anestezi yapilmasina karar veriliyor. BOS akisi gozlendikten sonra 1.2 mL %0.75 bupivakain, 50 mikrogram fentanil ve 250 mikrogram prezervatif icermeyen morfin intratekal olarak veriliyor. Hasta kalcalarinda bir sicaklik hissetmesine ragmen 20 dakika sonra herhangi bir motor yada duysal blok gerceklesmemesi nedeniyle genel anesteziye geciliyor. Yine literaturde anlatilan bu vakada hastanin ilk sezaryen deneyimi sirasinda da ayni sorunlarin yasandigindan bahsediliyor. Bu vakanin yazarlari nedenin sodyum kanallarindaki genetik bir anormallikten kaynaklanabilecegi fikrini one suruyorlar.

Son olarak anektodal olarak diabetik hastalarda spinal anestezinin yetersiz veya basarisiz kalma oraninin daha yuksek oldugu soylenir. Yazarlar bu yazida anlatilan 2 vakaninda diabetik olduguna dikkat cekiyorlar.

Pulmoner Hipertansiyon ve Peroperatuar Yönetim

mukadder

Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia Haziran 2007’de pulmoner hipertansiyon üzerine kapsamlı bir yazı çıktı. İşte bu yazıdan alıntılar:
PCWP 15mmHg’nin altindayken kalici olarak ortalama pulmoner arter basinci (MPAP) >25 mmHg veya egzersiz ile MPAP > 35 mmHg olmasi pulmoner hipertansiyon

olarak tanimlanmakta. Pulmoner hipertansiyon her ne kadar akciger ve kalp transplantasyonu, pnomektomi, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda ciddi bir problem olsa da, pulmoner hipertansiyonlu hastalar karsimiza baska nedenle opere olmak icin de cikabilmekte.
Hafif formlari anestezi idaresini etkilemezken, ciddi pulmoner hipertansiyon akut sag ventrikuler yetersizlik ve kardiyojenik şoka neden olabilmekte. Dolayisi ile anestezi sirasinda anestetik ilaclarin pulmoner dolasima etkisini dikkate almak, ayrica pulmoner basinci arttiran hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipotermi, hipervolemi ve artmis intratorasik basinca ozellikle dikkat etmek gerekmekte. Kisacasi monitorizasyon, sag ventrikul fonksiyonunu optimize etmek ve selektif pulmoner vazodilatorler ile tedavi anestezistin hakim olmasi gereken konular.
Pulmoner Dolasim yuksek akim + dusuk basınc + dusuk vaskuler rezistansın hakim oldugu bir dolasim alani. Pulmoner vaskuler rezistans (PVR) 67 ± 23 dynes sec /cm-5 veya 1 Wood Unitesi (WU). PVR’yi belirleyenler viskozite, akciger dokusu kitlesi, lumen ici veya disi vaskuler obstruksiyon, otonom tonus ve vazoaktif maddeler.

Norojenik etki: Pulmoner yatagin sempatik aktiviteden etkilenme derecesi baslangictaki vaskuler tonusa bagli. Artmis pulmoner sempatik aktivitede eger pulmoner vaskuler tonus baslangicta dusuk ise beta reseptorler araciligiyla pulmoner vazodilatasyon olurken, pulmoner vaskuler tonus baslangicta yuksek ise alfa-reseptorler araciligi ile vazokonstriksiyon ortaya cikiyor. Bu artmis alfa reseptor sensitivitesi ise oksijen kontentindeki akut degisimlere gore rejyonel perfuzyonun ayarlanmasinda en onemli nokta.
Hipoksi: Alveoler hipoksi lokal hipoksik vazokonstriksiyon ile kani iyi ventile olan bolgelere dogru yonlendiriyor. Sebat eden hipoksi ve vazokonstriksiyon ise PAP artisina, vaskuler yatagin degisimine ve pulmoner hipertansiyona yol aciyor. CO2’nin etkisi indirekt olarak H iyonu konsantrasyonunu arttirmak yoluyla oluyor.
Vaskuler mediyatorler: Normalde vazodilator etkili NO ile vazokonstriktor etkili endotelin-1 dengesi pulmoner vaskuler tonusu sagliyor. Mediyatorlerin etkileri degisik.
Prostacyclin (PGI2), Prostaglandin E1: Vaskuler duz kasta relaksasyon, trombosit aggregasyonu inhibisyonu
Prostaglandin F2alfa, Prostaglandin A2: Vazokonstriksiyon
Nitric oxide (NO): Hasara ‘vascular remodeling’ cevabi, vaskuler duz kas hucre buyumesine inhibitor ve relaksan etki
Endothelin: Vazokonstriktor, mitojenik, buyume faktorleri uretimine stimulan etki
Serotonin: Vazokonstriktor, duz kas hipertrofi ve hiperplazisi
Angiotensin: Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonda, pulmoner hipertansiyonda ve sag ventrikul hipertrofisinde rol oynuyor.

Sag Ventrikul: Pulmoner hipertansiyon sag ventrikul hipertrofi ve dilatasyonuna yol aciyor. Septum sola itiliyor ve sol ventrikul dolum hacmi dusuyor.

Pulmoner Hipertansiyonlu Hastanin Preoperatif Degerlendirilmesi:
Pulmoner hipertansiyonda egzersiz dispnesi, anjina ve senkop gibi nonspesifik semptomlar olusuyor. Dolayisi ile asemptomatik veya minor semptomlularda fizik muayene bulgulari cok onemli: Juguler nabizda dev a dalgalari, sol parasternal haraket, sol 2. interkostal aralikta sistolik pulsasyon/ sistolik klik/ murmur, sert P2 ve 2. ses ciftlesmesi, sag ventrikul kokenli 3. veya 4. kalp sesi, trikuspit regurjitasyonu gostergesi olan belirgin juguler v dalgalari, pulmoner regurjitasyona bagli diastolik murmur, sag kalp yetersizligi (hepatomegali, periferik odem, asit), neden olan hastaliga bagli bulgu ve semptomlar.
Toraks grafisinde genellikle ana pulmoner arterlerin genislemesi ve periferik oligemi goruluyor. Sag ventrikul buyumesine bagli global olarak kalp golgesi buyuyor ve retrosternal hava lateral filmde azaliyor. EKG’de sag ventrikul hipertrofi kriterleri pulmoner hipertansiyon icin yuksek spesifitede ve dusuk sensitivitede bir bulgudur. EKO’da trikuspit regurjitasyon jeti ve sag atrial basinctan sistolik PAP degeri, pulmoner regurjitasyon jetinden diyastolik PAP saptanabilir.

Peroperatuar Donem:
1. Nonfarmakolojik onlemler: Hipoksemi, hiperkarbi, asidoz, hipervolemi, hipotermi ve yuzeyel anesteziden kesinlikle kacinilmali. Hiperinflasyon ve atelektazi damarlara basi yapacagindan engellenmeli.
2. Farmakolojik mudahale:
IV vazodilatorler: Nitroprussid ve nitrogliserin NO donorudur. Ancak nonselektif olmalari nedeniyle sistemik basinci dusurup sag ventrikul perfuzyonunu azaltarak iskemiye neden olabilirler. Normal kiside sag ventrikul tum kardiyak sikluste perfuze olurken, pulmoner hipertansiyondaki hipertrofik sag ventrikulun perfuzyonu giderek diyastole kisitlanir. Ayrica pulmoner vazodilatasyon nedeniyle hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonun koruyucu etkisini bozarlar. Prostaglandinler PAP ve PVR’yi dusurup CI’i arttirmak acisindan nitroprussid, nitrogliserin ve NO’ya oranla daha efektif olarak bildirilmislerdir. Ancak prostaglandinler de nonspesifik etkilidirler.
Inhale edilen vazodilatorler: Inhale NO (INO) ciddi sistemik etkisinin olmamasi ve ventile olan alveollerin damarlarina ulasmasi en onemli avantajidir. Dolayisi ile V/Q oranini duzelterek oksijenasyonu arttirir. PVR’si yuksek hastalarda cevap daha iyidir. Kronik mitral kapak hastaligina bagli pulmoner hipertansiyonda INO etkisiz olabilir. Bu cevaplilik ozellikle kalp transplantasyonu yapilacak hastalarin preop degerlendirmesinde onemli ipucu saglamistir. Agir sag kalp disfonksiyonunda da sag ventrikul ejeksiyon fraksiyonunu arttirir. Inhale prostaglandinler INO’ya gore basit bir nebulizor araciligi ile kullanilmalari acisindan avantaj saglarlar. Ancak bu yolla alveole ulastirilabilen miktarlari daha kisitlidir.
Milrinon: Fosfodiesteraz-3 inhibitorudur. IV ve inhalasyon yoluyla pulmoner basinci yuksek hastalarda NO ve prostaglandinlerle ek olarak kullaniminin yarari bildirilmistir.
Ayrica Adenozin (Adenil siklazi aktive ederek c-AMP olusumunu stimule eder), fosfodiesteraz-5 inhibitorleri (Zaprinast, dipyridamole ve sildenafil), brain type natriuretic peptide (BNP), yeni NO donorleri ve kombine tedaviler

cesitli klinik tablolarda kullanilmistir.
Anestetikler ve Pulmoner Hipertansiyon:
Anestetiklerin pulmoner yataga etkisi sistemik dolasimdan farkli. Propofolun etkisi baslangictaki pulmoner tonusa baglidir. Hayvan calismalarinda propofol vazokonstriktorlerin pulmoner vazokonstriktor etkisini arttirmaktadir. Klinik dozlarda propofol, midazolam ve etomidatin izole sican akcigerinde PVR’yi etkilemedigi, tiopentalin arttirdigi, ketaminin dusurdugu gosterilmistir. Bir baksa hayvan calismasi ise propofolun pulmoner vazodilatasyon yaptigini ortaya koymustur. Inhalasyon ajanlarinin hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu korelttigi, iv ajanlarin etkilemedigi bildirilmistir. Ketamin ise spontan solunumda pulmoner vazokonstriktor, kontrole solunumda ise vazodilator etki gostermistir. Bu da ketamini ozellikle konjenital kalp defekti olan cocuklarda secilecek ajan haline getirmistir. Fentanil ve sufentanilin etkisi ise onemsiz derecededir. N2O eriskinde kapak operasyonlarinda PVR’yi yukseltirken, cocuklarda bu etki gozlenmemistir.
Isofluran pulmoner hipertansiyonlu hayvan modelinde PAP’da hafif dusus yapmasina ragmen sag ventrikul kontraktilitesini bozmustur. Sevofluranin saglikli gonullulerde isoflurandan daha fazla PAP’i dusurdugu ve kardiyovaskuler diger parametreleri degistirmedigi gosterilmistir. Mitral stenozlu hastalarda ise her iki ajanin CI, PAP, PVR ve CVP’yi klinik kabul edilebilir derecede dusurdugu izlenmistir.
Perop vazopresorlerin veya inotroplarin kullanimi gerekebilir. soproterenol, dobutamin ve fosfodiesteraz inhibitorleri vasodilatasyon ve PVR dususu saglarlar. Dobutamin 5-20 mikrogr/kg/dak dozunda hipoksik pulmoner vazodilatasyonu azaltacak bir vazodilatasyon yapar. Enoksimon gaz degistimini degistirmeden PAP’ta azalma saglar. Adrenalin ve dopaminin etkisi doza baglidir. Adrenalin > 0.05, dopamin 5 mikrogr/kg/dak dozunda alfa reseptorlere bagli PVR artisina neden olur.

Rejyonel Anestezi ve Pulmoner Hipertansiyon:
Torasik epidural analjezinin pulmoner vaskuler tonusa etkisi tartismali. Pulmoner hipertansiyonu olanlarda nonkardiyak cerrahide, dogumda ve sezaryende epidural anestezi guvenli olarak bildirilmis, ancak kardiyovaskuler etkileri dikkate alinmali. Spinal anestezinin etkisi de benzer sekilde ancak daha agir ve ani hemodinamik etkileri oldugu unutulmamali.

Nonkardiyak Cerrahi
Major nonkardiyak cerrahi sonrasi pulmoner hipertansiyonlu hastalarda mortalite %7, kisa donem morbidite ise %42. Sezaryen sonrasi mortalite ise %70 olarak bildiriliyor. Pulmoner embolizm oykusu, New York Heart Association’a (NYHA) gore fonksiyonel kapasite > II, orta- yuksek riskli cerrahi, anestesi suresi > 3 saat erken donem mortalitesi icin prediktif. Solunum yetersizligi, aritmi, konjestif kalp yetersizligi major morbidite olarak goruluyor. Intraop vazopresor kullanimi, pulmoner embolizm oykusu, EKG’de sag aks deviasyonu, sag kalp hipertrofisi ve sag ventrikul sistolik basinci/ sistolik basinc orani > 0.6 olmasi erken mortalitede artisa neden oluyor. Intraop TEE sag ventrikul fonksiyonunu degerlendirmede yardimci. Pulmoner arter rupturu

acisindan pulmoner hipertansiyon risk (insidans %0.05-0.5, mortalite %100) olusturdugundan pulmoner arter kateterizasyonunun avantaj-dezavantajlari iyi hesaplanmali. Ayrica trikuspit regurjitasyonu nedeniyle kardiyak debi olcumu guvenilir degil.
Yazida ayrica akciger ve kalp transplantasyonu, ‘ventricular asist device’ yerlestirilmesi gibi spesifik operasyonlarda pulmoner hipertansiyonlularin perop menajmanina ayrintili olarak deginilmis. Daha fazla uzatmamak icin ben burada kesiyorum.

 

 

Kanser Hastalarında Anestezi

mukadder

Kanser gelişmiş ülkelerde 2. ölüm nedeni ve özellikle 4 bölgedeki malign tümörler (akciğer/bronş, kolorektal, göğüs ve prostat kanseri) kansere bağlı ölümlerin yarısından fazlasını meydana getiriyor. Kanserli hastalarin yaklasik yarisinda metastatik hastalik gelisimi ile tani konuyor ve metastatik yuk, hastalikca etkilenmis bolge yerlesimi ve sayisi prognozu belirliyor. Kanser hastalarini hem primer tumorun cikarilmasi hemde tekrarlayan hastaliga yapilan acil mudahalelerin artmasi nedeniyle daha sik ameliyathanelerde goruyoruz. Bunun son 10 yilda kemoterapik (KT) ajan kullanimi ile eslestigini de dusunursek, anestezistlerin bu konuda bilgili olmalari gerekliligi kacinilmaz. Arain’in Current Opinion in Anaesthesiology 2007 de yayinlanan makalesi bu hastalarin akut peroperatif bakimi ile ilgili cok guzel bir derleme. Bu kadar reklam sonrasi makalede bahsedilenler….
Kanser ve metastazin sistemik etkileri:
Agri kanserle iliskili en sik ve en fazla korkulan semptomlardan biri. Yeni tani konulan hastalarin %25’i, ilerlemis kanserde ise hastalarin %75’i agridan muzdarip. Psikolojik stress ve depresyon tum onkoloji hastalarinin %70’inde olculebilir derecede gozlenmektedir ve bunun tedaviyi zorlastirdigi ve prognozu kotulestirdigi dusunulmektedir.
Tum kanser hastalarinin yaklasik yarisinda anoreksi, kilo kaybi, gucsuzluk ve bozulmus immune system ile karakterize kaseksi gelismektedir.
Yine bu hastalarda kemoterapi (KT) ajanlarinin, kan urunlerinin, beslenme desteginin saglanmasi ve tekrarlayan kan testlerinin yapilmasi icin uygun vaskuler girise ihtiyac bulunmaktadir. Santral kateter takilmasi kanserli hastalarda koagulopati, ayni damarlardan tekrarlayan girisimler veya solunum sikintisi olan hastalarda hastanin duz yatamamasi nedeniyle zorlasabilir.
Kanserin kardiak etkileri de klinisyenleri zorlayabilir; aritmiler, radyoterapiye bagli miyokard iskemisi, konjestif kalp yetmezligi, antrasiklin ve radyoterapiye bagli kardiomiyopati, periferik damar hastaliklari ve perikardial hastaliklar gozlenebilir.
Solunum sistemine gelince, KT alan hastalarin %5-10’unda istenmeyen pulmoner reaksiyonlar goruldugu dusunulmektedir. Radyasyon pnomonisi tum isinlanan hastalarin %5-20’sinde gelismektedir. KT sonucu gelisen pulmoner toksisiteye katkida bulundugu dusunulen faktorler arasinda es zamanli oksijen alimi, radyasyon tedavisi ve belirlenmis bir kumulatif esik degerin ustune cikilmasi, varolan solunum problemleri ve ilerlemis yas siralanabilir.
Bu hastalarda gozlenen renal yetmezlik prerenal (atese bagli dehidratasyon veya kalp yetersizligi sonucu yetersiz renal perfuzyon ile), intrensek (sepsis, nefrotoksik ilaclar ile) veya postrenal (yerel ilerlemis pelvik kanser ile uriner obstruksiyon sonucu) olabilir.

Kanser hastalarinda gerek malign gelisim kemik iligi fonksiyonlarini bozdugu, gerekse verilen ajanlar miyelosupresyona neden oldugu icin notropeni yaygindir. Bu durum firsatci infeksiyonlarin ortaya cikisini kolaylastirir, ozellikle nozokomial infeksiyonlar uzamis hastane yatisinin ve mortalitenin onde gelen nedenlerindendir.
Kanser icin kombine KT alan hastalarin %75’inde bulanti ve kusma gozlenir. Bu bulanti ve kusmaya opioidler, anestetik ajanlar, metabolik anormallikler (uremi, hipoksi, ketoasidoz), acil cerrahi sorunlar (ileus veya akut batin) katkida bulunabilir. Yine hiperkalsemi, tum kanser hastalarinin %10’unda gozlenir ve ozellikle akciger squamoz hucreli kanseri, kemik metastazi yapmis meme kanseri, multipl miyelom ile iliskilidir. Hiponatremi ise uygunsuz ADH salinimi sonucunda ortaya cikabilir ve akcigerin kucuk hucreli karsinomu, pankreas kanseri, mesane, prostat, meme ve kolon kanseri ile iliskilidir. Tumor lizis sendromu (TLS) ise tumorun tedavisi esnasinda kullanilan sitotoksik ajanlara baglidir ve hiperurisemi, hiperfosfatemi, hiperkalsemi, ve uremi gibi metabolik bozukluklar ve akut bobrek yetmezligi ile kendini gosterir. TLS ile iliskili tumorler akut veya kronik lemfoid veya miyeloid losemi, akcigerin kucuk hucreli karsinomu, testikuler veya meme kanserleridir.
Hematolojik problemler:
Maligniteye bagli anemi (kronik hastalik anemisi) hastalik ilerledikce derinlesmektedir. Bu hastalarda erotropoetin seviyeleri son derece dusuktur ve eritropoetin ureten hucrelerin ya direkt olarak malignite nedeniyle yada yapilan tedavilerle baskilandigi dusunulmektedir. Lokopeni solid tumorlerin %20 ila 50’sinde gozlenmektedir. Trombositopeni ise genelde KT veya RT ‘ye baglidir. Ayrica splenomegali gelismis hastalarda dalaktaki artmis tutulum nedeniyle gozlenebilir. Kanserli hastalarda tromboz insidansi %2-10 arasindadir ve pek cok trombotik komplikasyon postoperatif gelismektedir. Ozellikle adenokarsinomlu olan hastalar artmis risk altindadir.
Kanser ve Metastazlarin lokal etkileri:
Bas ve boyun kanserlerinde (ozellikle primer akciger kanseri) yuz odemi, pletore, gogus ve boyun venlerinde siskinlik, konjuktival odem, basagrisi, gorme bozukluklari ve suurda degismelerle seyreden superior vena kava sendromu gozlenebilir. Yaygin kanseri bulunan hastalarin %30’unda spinal kord basisi gozlenebilir. Bu hastalarda bel agrisi hemen her zaman norolojik hasardan once yer alir ve varligi klinisyeni MRI taramasi ve gerekirse acil spinal dekompresyon cerrahisi icin uyarmalidir.
Kanser tedavisinin sistemik etkileri:


KT ajanlari normal hucrelerde bulunmayan bazi metabolik yolaklari secici olarak bozup malign hucreleri tahrip etmeyi hedeflerler. Bunlarin cogu zaman bulanti, kusma, sac dokulmesi, anoreksi, halsizlik, periferik noropati ve anemi gibi istenmeyen etkileri bulunur. Sistemik KT alan hastalarin %33’unde yasam kalitelerini etkileyen kognitif disfonksiyonlar oldugu dusunulmektedir. Makalede verilen cesitli KT ajanlarinin organ toksiteleri ozetlenmektedir.
Radyoterapi bas ve boyun, serviks, mesane, prostat, deri kanserleri basta olmak uzere uzun sureli kontrol amaciyla pek cok malignitede cerrahinin yerini almaktadir. Ancak istenmeyen yan etkileri arasinda epidermal reaksiyonlar (kuru desequamasyon, artmis pigmentasyon, gec donemde atrofi ve kontraksiyon), akut mukozitler (diare ve gastrit) sayilabilir. Sinir sistemi RT etkilerine cok daha hassastir ve latent periyodu takiben duysal ve motor kayipla seyreden periferik noropati siktir. Akcigerlerde gec donemde (ornegin 2 yada 6 ay sonra) RT’ye bagli fibroz gelisebilir, erken donemde ise akut radyasyon pnomonisi azalmis pulmoner komplians, ilerleyici dispne ve kuru oksuruk ile kendini belli eder. Bobreklerde radyasyon nefropatisi proteinuri, hipertansiyon ve idrar konsantrasyon yeteneginde azalma ile dikkati ceker. ACE inhibitorleri veya ARA bunu iyilestirebilir. Kalpte, radyasyona bagli olarak genelde asemptomatik olan perikardial effuzyonla beraber perikardit (en sik 6 ay- 2 yil sonra) gozlenebilir. Karaciger (KC)de akut fazda 2-6 hafta icinde hepatomegali ve portal hipertansiyon gelisebilir. KC fnk testleri bozulur, kronik fazda ise (6 ay- 1sene) ilerleyici sirotik degisimler gozlenebilir.
Antikanser ilaclar ve anestetiklerle etkilesimleri:
Sitositatik ve anestetik ajanlar beraber verildiginde hucre kulturlerinde tumor gelisiminin engellendigi gosterilmistir. Lidokain bleomisine bagli sittoksiteyi ve DNA hasarini arttirmaktadir. Olasilikla nitrozoksid ve metotreksatin folat metabolizmasi uzerindeki etkisine bagli olarak, N2O kullaniminin metotreksat oldurucu dozunu %50 azalttigi gosterilmistir.
Anestetik ajanlar ve semptomatik tedavi:
Propofol Hodgkin hastaligi nedeniyle gunluk anestezi alan hastalarda 4 haftalik radyoterapi sirasinda guvenle kullanilmistir. Yine sisplatin KT”e bagli bulanti ve kusma tedavisinde propofol etkili olmustur. Bazi kanser hastalarinda engellenemeyen hickiriklar iv midazolam ile kisa surede gecirilmistir.

Kanser Hastalarinda Anestezi:
Preop Degerlendirme:
Dikkat edilecek ve sorgulanacak noktalar:

  • Hastanin fiziksel kondisyonun
  • Beslenme durumunun (gerekirse hiperalimentasyon veya TPN ile duzeltilmesinin dusunulmesi)
  • Kan volumunun optimal hale getirilmesi
  • Elektrolit bozukluklarinin giderilmesi
  • Karaciger ve bobrek fnk.larinin degerlendirilmesi
  • Kardiotoksite oykusu olan hastalarda ileri tetkik (ekokardiografi, stres test, angiografi)
  • Endokrin problemlerin (Diabetes mellitus, Diabetes insipidus, hipopituarizm. Tiroid problemleri vs) tanisi ve duzeltilmesi

Intraoperatif Idare:
Temel anestezi monitorizasyonuna ilaveten isi monitorizasyonu ve normoterminin korunmasi rutin olmalidir cunku intraop hipoterminin yara infeksiyonu, olumcul kardiak sorunlar ve artmis kan kaybi ile iliskili oldugu gosterilmistir. Bas, boyun ve mediasten tumorleri olan hastalarda havayolu sorun olabilir, uyanik fiberoptik entubasyon kosullari dusunulmelidir. Bunun gerceklestirilemedigi durumlarda elektif trakeostomi planlanabilir. Havayolu acikligi guvencede olana kadar postop extubasyon planlanmamalidir. Perioperatif kan urunleri tedavisi klinik degerlendirme ile risk ve yararlar goz onune alinarak saglanmalidir. Immun yetmezlikli hastalarda CMV infeksiyonu onemli bir mortalite nedenidir. Ozellikle allojenik kemik iligi ve kok hucre transplantasyonu yapilmis hastalar risk altindadir. Kan profilaktik olarak verilmemeli, risk faktorleri olmayan hastalarda 6-8 gr/dL, risk faktorleri olan hastalarda 10-11 gr/dL hedeflenmelidir. Trombositopenik hastalarda platelet infuzyonlari altin tedavi olsa da, kullanimi ile iliskili infeksiyonlar, platelet refrakterligi bildirilmistir. Benzodiazepinlerin santral sinir sistemi yoluyla immummodulatuar etki gosterdikleri bilinmektedir. Eldeki bazi veriler cerrahi strese karsi sitokin saliniminin benzodiazepin verilmesiyle azaltilabilicegini dusundurmektedir. N2O ve enfluranin klinik konsantrasyonlarinda naturak killer (NK) hucrelerini deprese ettikleri gosterilmistir. Ancak su anda elimizdeki bilgiler bir volatil ajanin digerine ustunlugunu gostermemektedir. Tiopental notrofil kemotaksisini azaltmakta, etomidat ise bazal kortizol salinimini inhibe edip, stres cevabi ortadan kaldirmakta ve yogun bakima yatirilan travma hastalarinda yara infeksiyonu nedenli olumleri arttirmaktadir. Yine intraoperatif yuksek doz fentanil ve morfin kullanimi NK hucrelerini 24 ila 48 saat baskilamaktadir. Henuz elimizde anestezi tekniginin sonuc uzerine etkisini gosteren randomiz kontrollu calismalar yoktur. Ancak deneysel calismalarda Ben-Eliyahu ve arkadaslari meme kanser hucresi injekte edilmis deney hayvanlarinda laparotomi icin rejyonel anestezinin genel anesteziye kiyasla metastazlari azalttigini gozlemistir. Yine yakin zamanda yapilmis bir retrospektif calismada meme kanseri olan hastalarda mastektomi icin paravertebral blok+ genel anestezinin, tek basina genel anesteziye kiyasla 3-4 yil icindeki metastaz yada rekurrens oranini %79 azalttigini gostermistir. Benzer bir retrospektif calisma radikal prostatektomi geciren hastalarda morfin analjezisi+ genel anestezi ile epidural teknik+genel anesteziyi kiyaslamis ve epidural kullanilan grupta kanserin biyokimyasal rekurrensinde (PSA’da yukselme) %65 azalma saptamistir.
Postoperatif Tedavi:
Kronik kanser agrisi cogu zaman akut periop agrinin tedavisini ilac tolerasyonu ve bozulmus agri duyusu nedeniyle zorlastirir. Perioperatif donem boyunca opioidlere devam etmek ve klinik cevaba gore titrasyon önemlidir.

Nörolojik Defisit ve Rejyonal Anestezi

mukadder Yorum yapın

Bu seferki tartışma konumuz nörolojik defisitli ya da kas hastalığı olan hastaya rejyonal anestezi yaklaşımı ve güvenliği. Acta Anaesthesiol Scand 2007’de cikan ‘‘Anaesthetic considerations for patients with a pre-existing neurological deficit: are neuraxial techniques safe?’’ baslikli yazidan alintilar verecegim.
Bu yazi ipuclari vermekle birlikte, boyle hastalarla karsilastigimizda anestezi metodunu belirlemede gene de cok acik nokta birakmakta. Nedeni sanirim konu ile ilgili genis serilerin, uzun süreli postanestetik takiplerin, kontrollü calismalarin eksikligi. Bu alandaki bilgiler buyuk olcude vaka sunularina ve kucuk serilere dayanmakta.
Anestezi ve cerrahi sonrasi önceden var olan nörolojik ve nöromusküler hastaliklarda alevlenme görülebilmekte. Bunun nedenleri arasinda cerrahi travma, turnike kullanimi, kötü pozisyonlama, anestezi teknigi veya kullanilan ilaclar sayilmakta. Kimi zaman semptomsuz seyreden bir hastalik anestezi sonrasi ortaya cikmakta ve cogu zaman anestezi suclanmakta. Yazarlar bu derlemede bazi hastalik tablolarinda anestezi yaklasimini, özellikle rejyonal tekniklerin kullanimini tartismayi amaclamislar.

Majör spinal kord hasari:
Bu vakalarda kardiyovasküler problemler ve solunum yetersizligi en önemli sorunlar. T7’nin üzerindeki lezyonlarda otonomik hiperrefleksi gelismesi ciddi bir problem. Desendan yollarin devre disi kalmasi nedeniyle sürrenallerin aferent stimulusu hipertansiyona, dolayisi ile basagrisi, yüzde kizarma, pupillalarda dilatasyon, konvülsiyon hatta intrakranyal kanamaya dek varabilmekte. Baroreseptör cevabina bagli olarak da agir bradikardi gelisebilmekte.
Cerrahinin tipine ve solunum yetersizliginin derecesine bagli olarak genel anestezi, üstelik hiperrefleksiyi önlemek için derin bir anestezi en iyi secenek olabilir. Hiperpotasemi olasiligi nedeniyle süksinilkolin kontrindike.
Derin genel anestezinin hemodinamik dezavantajlarina karsi, stabil hemodinami nöroaksiyel blok ile saglanabilir. Bu durumda titre edilebilen bir nöroaksiyel blok, örnegin kombine spinal-epidural (KSE), epidural veya kontinü spinal anestezi tek doz rejyonel teknige tercih edilmeli. Tek problem sensoryel blok seviyesinin saptanmasinin zor olmasi; otonom hiperrefleksi gelisirse bilin ki kateteriniz dogru yerde degil deniyor. Ayrica sadece opioidlerin nöroaksiyel yol ile verilmesi hiperrefleksiyi önleyemiyor.
Sirt operasyonlari ve spastisite nöroaksiyel bloklari teknik olarak zorlastirabiliyor ve lokal anestetik dagilimini bozabiliyor. Isobarik solüsyonların kullanimi öneriliyor, zira pozisyondan bagimsiz olarak daha öngörülebilir yayilima sahipler.

Santral sinir sisteminin vasküler hastaliklari:
Intrakranyal anevrizma veya vasküler malformasyonlarda secilecek anestezi teknigi cerrahi korreksiyonun yapilmis olup olmamasina bagli. Opere hastalarda rejyonal teknik acisindan kontrindikasyon yok.
Tanisi olmayan veya ameliyati yapilmamis vakalarda rejyonel anesteziye bagli dura ponksiyonu olursa BOS kaybi nedeniyle bu damarlarda transmural basinc artip subaraknoid kanamaya neden olabiliyor. Ayrica sempatik blokaja bagli hipotansiyon veya nöroaksiyel opioid kullanimi sonucu olusacak bulanti ve kusma da intrakranyal basinci arttirarak kanamaya neden olabilir. Intrakranyal basinci yuksek vakalarda dura ponksiyonunun sonucu ise serebellar herniasyona dek varabiliyor.
Daha önce iskemik inme gecirmis kisilerde hangi anestezi kullanilirsa kullanilsin serebral perfüzyon basincini sürdürebilmek önemli. Sezaryen operasyonu icin nöroaksiyel anestezi uygulandiginda serebral dolasimin transkranyal doppler monitorizasyonu ile izlenmesi öneriliyor.
Spinal kord, subdural ve epidural alanin Von Hippel–Lindau, Klippel–Trenaunay sendromundaki gibi vasküler malformasyonlarinda gebelik ve travay kanama riski yaratabilir. Nöroaksiyel blok öncesi MR ile yapilar degerlendirilmeli, bu olanak yoksa blok yapilmamali.

Sklerotik hastaliklar:
Otonom disfonksiyonun da tabloya eslik edebildigi demiyelinizan, dejeneratif bir hastalik olan multipl sklerozda (MS) secilecek anestezi teknigi solunum fonksiyonuna ve hastanin kullandigi ilaclar ile anestezi etkilesimine bagli olarak degisir. Karbamazepin kullanimi bazi nondepolarizanlara karsi rezistansa neden olabilir. Cerrahi veya dogum sonrasi hastalikta alevlenme gorulmesi anestezi teknigi ve ilaclari kadar her türlü stres, ates, infeksiyon gibi nedenlere de bagli olabildiginden nedeni ortaya koyabilmek güctür. Gebelik parsiyel remisyona neden oluyor gibi görünmekle birlikte, gebelikten sonraki üc aya dek alevlenme ortaya cikmasi da mümkündür. Kontrollü calismalar bulunmasa da genel anestezinin rejyonel bloklara göre, özellikle de spinal anesteziye göre daha az alevlenmeye neden oldugu kabul edilmekte, ancak epidural anestezi uygulanmis vaka serileri de bildirilmis. Epidural anestezinin spinale oranla daha zararsiz oldugu düsünülmektedir, zira asiri dozlara cikilmadi ise epidural anestezi sonrasinda spinal kord ak maddesinde %25 daha az lokal anestetik konsantrasyonlari saptanmis. Genel kural olarak kullanilacak lokal anestetik konsantrasyonlari daha düsük olmali. Hipotansiyon vazopresörlere direncli olabilir. Hipotansiyon gelisimi iskemi nedeniyle hasari arttirabilir.
Amiyotrofik lateral skleroz (ALS) ön boynuz hücrelerini etkileyerek motor nöron hastaligina neden olur. MS’in aksine üst taraftan baslar ve solunum, yutma fonksiyonlarini etkileyebilir. Anestezinin hastaligin seyrine etkisi hakkinda cok az bilgi olmakla birlikte basarili epidural anestezi tanimlanmis. 40 stabil MS ve ALS hastasinin da bulundugu merkezi sinir sistemi hastaligi olan 139 hastanin spinal veya epidural anestezi sonrasi kisa süreli takibinde yeni defisit veya var olan defisitte artma saptanmadigi bildirilmis. Hatta bu seride önemli oranda adrenalinli lokal anestetiklerin kullanilmis oldugu da dikkate alinmali. Aslinda adrenalinin intratekal lidokainin nörotoksik etkisini arttirdigi da bilinmekte.

Kronik sirt problemleri ve spinal cerrahi öyküsü:
Semptomsuz spinal stenozlu hastalarda nöroaksiyel blok sonrasi kauda equina, motor gücsüzlük ve duyu kaybi bildirilmis. Bazilari opere spinal stenozlu ya da disk problemli hastalari iceren bir seride ise rejyonel anestezi basari insidansi acisindan fark olmadigi, ayrica yeni defisit gelismedigi belirtilmis.
Dogum sonrasi sirt agrisi sik görülen bir hasta grubunu olusturan gebelerde, epidural analjezi uygulanmis olanlarla olmayanlar arasinda dogum sonrasi ilk gunler haric sirt agrisi insidansi arasinda fark saptanmamis.
Gecirilmis vertebra cerrahisi rejyonel anestezi icin hala kontrindikasyon olarak sayiliyor; teknik guclesiyor, aksidental dural ponksiyon sansi artiyor, lokal anestetiklerin yayilimi nonhomojen olabiliyor. Füzyon ameliyatlarinda, islem L3-L4 seviyesinin üzerinde kalmissa epidural blok sansi artabiliyor. Bu tür hastalarda subaraknoid blok spinal kord ponksiyonu olasiligi olmadigindan epidural bloga tercih edilebilir; örnegin gebelerde böyle bir seri bildirilmis.

Periferik nörolojik defisit:
Diabet önemli bir periferik nöropati nedeni. Otonom nöropati nedeniyle bu hastalarda nöroaksiyel bloklar ile daha ciddi hemodinamik degisiklikler olabiliyor. Dolayisi ile kullanilan lokal anestetik dozu ve konsantrasyonu nondiabetiklere göre düsük tutulmali. Sinirlerdeki ödem ve mikroanjiopatiye bagli iskemi ilac emilimini azaltip, ilaca maruz kalma süresini uzatarak hasara neden olabiliyor. Ancak periferik nöropatili hastalarda nöroaksiyel blokaj ile nörolojik komplikasyonlarda artma saptanmamis.

Miyastenia gravis:
Solunum yetersizligine neden olabilecegi icin periferik bloklar (interskalen, derin servikal bloga bagli frenik veya rekürran laringeal sinir blogu) da genel veya nöroaksiyel anestezi kadar risk tasiyabiliyor. Santral bloklarda en az motor kayba neden olacak konsantrasyonlarin secilmesi oneriliyor. Dogum analjezisi icin epidural blok stres ve yorgunlugu baskilamasi acisindan yararli olabilir. Sezaryende ise spinal anestezinin solunum kaslarini epidural veya CSE’e gore daha fazla etkileyebilecegi dikkate alinmali. Timektomide postoperatif analjezi icin epidural ve spinal opioidlerin kullanimi da bildirilmis.

Miyopati:
Bu grup hastalarda rejyonel anesteziye dair bilgi az. Miyotonik kontraktürlerin tedavisi veya prevansiyonu bloklarla mümkün olmadigi gibi, nörostimülasyona ya da titremeye (sempatoliz ile isi kaybi) bagli miyotonik kontraksiyonlarin ortaya cikmasi da mümkün. Ancak basarili nöroaksiyel uygulamalari da bildirilmis. Hatta bazi vakalarda postoperatif solunum fonksiyonunu iyilestirmek icin kombine rejyonel-genel anestezi ve postoperatif rejyonel anestezi uygulanmis, solunum komplikasyonlarini azaltmak icin önerilmis.
Sonuc olarak yazarlar diyor ki nörolojik defisitli hastalarda iyi preoperatif evaluasyon önemli. Bazi hastaliklar (MS, serebral vasküler hastaliklar, miyasteni) epiduralden yarar görebilecegi gibi, bazilarinda da ( spinal cerrahi, spinal kord hasari, saf opioid analjezisi indikasyonu) spinal teknik secilecek yöntem olabilir. Ancak igne travmasi, adrenalinden kacinmak, yüksek doz ve konsantrasyonda lokal anestetikler, parestezi her zaman kacinilmasi gereken noktalar.